Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы .11
1.1. Определение, этиология, классификация, частота и эпидемиология дивертикулярной болезни толстой кишки .11
1.2. Патогенетические аспекты дивертикулярной болезни толстой кишки 15
1.3. Морфологические изменения при дивертикулярной болезни .20
1.4. Результаты лечения дивертикулярной болезни 25
1.5. Прогноз рецидива осложнений дивертикулярной болезни 31
Глава II. Характеристика клинических наблюдений и методы обследования 34
2.1. Характеристика клинических наблюдений .34
2.2. Методы обследования .47
2.3. Заключение .56
Глава III. Варианты течения дивертикулярной болезни 59
3.1 Клинические проявления 59
3.2 Уровень лейкоцитов, лейкоцитарного индекса интоксикации, индекса реактивности организма и реактивного ответа нейтрофилов .61
3.3 Диагностические возможности ультразвукового исследования и фиброколоноскопии 66
3.4 Уровень внутрипросветного давления в толстой кишке 71
3.5 Показатели гидроксипролина в периферической крови .75
3.6 Заключение .79
Глава IV. Морфологические аспекты дивертикулярной болезни 83
4.1 Изменения в слизистой оболочке дивертикулов и парадивертикулярной области толстой кишки .84
4.2 Изменения в мышечном слое парадивертикулярной области толстой кишки при дивертикулярной болезни .91
4.3 Заключение .95
Глава V. Прогнозирование и результаты лечения осложнений дивертикулярной болезни
5.1 Оценка качества жизни пациентов 97
5.2 Результаты лечения больных с дивертикулярной болезнью 102
5.3 Прогнозирование рецидивов осложненного течения дивертикулярной болезни .107
5.4. Заключение 117
Заключение 120
Выводы .129
Практические рекомендации 131
Указатель литературы
- Морфологические изменения при дивертикулярной болезни
- Методы обследования
- Уровень лейкоцитов, лейкоцитарного индекса интоксикации, индекса реактивности организма и реактивного ответа нейтрофилов
- Изменения в мышечном слое парадивертикулярной области толстой кишки при дивертикулярной болезни
Введение к работе
Актуальность проблемы
Дивертикулярная болезнь (ДБ) – это заболевание, клинические, морфологические и функциональные проявления которого определяются патологическими изменениями как минимум одного из дивертикулов (Воробьев Г.И., 2006; Шелыгин Ю.А., 2012).
Распространенность дивертикулеза толстой кишки неуклонно возрастает во всем мире. Это связано с увеличением доли пожилых людей в демографической структуре общества (Лазебник Л.Б.и соавт., 2014; Шулутко А.М., 2005; Weizman A.V. et al, 2011). Около 25% с дивертикулами толстой кишки переносят эпизод симптоматической дивертикулярной болезни и 5% имеют осложненное течение (Shahedi K. et al., 2012).
Несмотря на множество исследований, посвященных дивертикулярной
болезни, результаты лечения данной патологии нельзя признать
удовлетворительными (Elliot T.B. et al.., 1997; Воробьев Г.И., 2006). Больные
оперируются, преимущественно, в экстренном порядке на фоне развития
перитонита, а оперативное пособие в конечном итоге завершается чаще всего
наложением стомы с последующей инвалидизацией больных (Царьков П.В,
2002). Наметившийся за последнее время прогресс в различных областях
хирургии, к сожалению, мало отразился на совершенствовании
хирургической тактики у данного контингента больных (Тимербулатов В.М.,
2007; Черепанин А.И., 2008). Это связано, прежде всего, с тем, что патогенез
данной патологии полностью не изучен. В частности, остаются
противоречивыми данные о клинической значимости уровня
внутрипросветного давления и степени нарушения синтеза коллагена
(Москалев А.И., 2007; Flint M.H. et al., 1984; Iwasaki, 1970; Мялина Ю.Н.,
2008). Эти критерии в определенной степени могут являться определяющими
при разработке научно обоснованных показаний к плановому
хирургическому лечению и при оценке прогнозирования течения данного заболевания (Peery A.F., 2012; Орехов О.О. и соавт., 2002).
Все это в конечном итоге не позволяет в значительной степени
своевременно проводить упреждающую консервативную терапию и
адекватное оперативное пособие (Минушкин О.Н. и соавт., 2013;
Тимербулатов В.М., 2007).
Изложенные моменты явились отправными для проведения настоящего исследования.
Цель исследования
Улучшение результатов лечения больных с осложненным течением дивертикулярной болезни ободочной кишки.
Задачи исследования
-
Изучить частоту и варианты клинических проявлений дивертикулярной болезни в зависимости от синдрома дисплазии соединительной ткани, давления в толстой кишке и концентрации гидроксипролина в плазме крови.
-
Изучить морфологические изменения слизистой и мышечной оболочек дивертикула и парадивертикулярной области.
-
Изучить качество жизни пациентов в зависимости от выраженности клинических проявлений данной патологии.
-
Выявить критерии для прогнозирования рецидивов при осложненном течении дивертикулярной болезни.
Научная новизна
Определено значение синдрома дисплазии соединительной ткани в течении дивертикулярной болезни. Выявлено, что при прогрессировании данного синдрома частота и рецидивы осложненных форм заболевания возрастают.
Установлено, что повышение давления в толстой кишке при дивертикулярной болезни сопровождается увеличением концентрации в плазме крови гидроксипролина. При осложненных формах заболевания появляется тенденция к их снижению.
Выявлено, что утолщение мышечной пластинки слизистой оболочки в области устья дивертикула преобладает при их локализации в правой половине толстой кишки. При дивертикулезе сигмовидной кишки наблюдается утолщение мышечной оболочки.
Определено значение методов многомерной статистики в прогнозировании рецидивов и осложненных форм дивертикулярной болезни. Установлено, что наиболее значимыми показателями являются стадия заболевания, его длительность, диаметр устья дивертикулов, лейкоцитарный индекс интоксикации, реактивный ответ нейтрофилов и количество рядов мышечной пластинки слизистой и мышечной оболочек.
Практическая значимость Изучен спектр клинических вариантов течения дивертикулярной болезни. Определены чувствительность и специфичность УЗИ при различных
вариантах течения дивертикулярной болезни. Установлена частота рецидива дивертикулярной болезни. Выявлена частота дисплазии соединительной ткани и её выраженность,
определен уровень гидроксипролина при различных вариантах
дивертикулярной болезни. Выявлены нарушения со стороны мышечной пластинки слизистой оболочки
дивертикула и парадивертикулярной зоны. Прослежено влияние различных вариантов дивертикулярной болезни,
операций и рецидивов на качество жизни больных. Определена степень эффективности консервативных и хирургических
методов лечения дивертикулярной болезни. Выявлены критерии для прогнозирования рецидивного течения
дивертикулярной болезни.
Основные положения, выносимые на защиту
1. В 86% случаев дивертикулы локализуются в левой половине толстой кишки. Изолированный дивертикулез преобладает в сигмовидной кишке. В
64% диаметр устья не превышает 0,7 см. Осложненное течение дивертикулярной болезни встречается в 53% наблюдений. Частота данной патологии возрастает у женщин старше 60 лет.
-
В спектре осложнений дивертикулярной болезни преобладают дивертикулиты с парадивертикулярным воспалением и кровотечения. При умеренной степени дисплазии соединительной ткани их частота повышается на фоне индекса реактивности организма и реактивного ответа нейтрофилов. При этом гипертензия в толстой кишке и повышенная концентрация гидроксипролина в плазме крови сохраняются.
-
Эффективность консервативной терапии при дивертикулярной болезни наблюдается у 79% больных. Результаты лечения определяются спецификой осложнений и частотой рецидива заболевания. Использование данных клиники, показателей интоксикации и морфологических изменений слизистой оболочки дивертикула и мышечной оболочки кишки позволяет прогнозировать течение заболевания.
Внедрение результатов в практику здравоохранения
Основные положения диссертации нашли применение в практической деятельности ГАУЗ ЯО «Клиническая больница № 9» г. Ярославля.
Результаты исследования используются при проведении учебного процесса со студентами V и VI курсов лечебного факультета, интернами и клиническими ординаторами Ярославского государственного медицинского университета.
Публикация и апробация работы
Основные положения диссертации доложены на VIII Всероссийской конференции общих хирургов с международным участием, посвященной 95-летию СамГМУ (г. Самара, 2014); XXVII научно-практической конференции хирургов Республики Карелия (г. Петрозаводск, 2014); IX Международной конференции «Российская школа колоректальной хирургии» и IV Конгрессе Евро-Азиатской ассоциации колоректальных технологий (г. Москва, 2015).
По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, из них 9 – в центральной печати, в том числе 4 в журналах, входящих в Перечень ВАК Минобрнауки России.
Объем и структура диссертации
Морфологические изменения при дивертикулярной болезни
В виду отсутствия единых взглядов на этиологию дивертикулярной болезни патогенетические аспекты также вызывают дискуссию до настоящего времени. На сегодняшний день существуют четыре основные теории возникновения и развития заболевания: 1) грыжевая теория [Drummoud, 1917], 2) сосудистая теория [Орехов О. О., Капуллер Л. Л., 1998], 3) теория генетической обусловленности [Eastwood M.A.,1998], 4) механическая или пульсионная теория[Комаров Ф.И., Осадчук М.А., Осадчук А.М. ,2010]. Наиболее распространена грыжевая теория [Drummoud, 1917], объясняющая развитие дивертикулов ослаблением соединительнотканного аппарата кишечной стенки и повышением внутрибрюшного давления.
Слабыми участками в стенке кишки являются места прохождения кровеносных и лимфатических сосудов. Согласно данной теории, главная причина образования дивертикулов – прогрессирующее ослабление соединительнотканных элементов стенки органа с увеличением возраста. На ослабление соединительнотканных элементов накладывается возрастное уменьшение активности органа и всего организма. Таким образом, повышение внутреннего давления в органе приводит к появлению локального выбухания, которое формируется в части, имеющей наиболее слабую стенку. Ряд авторов основывается на «грыжевой» теории, по данным которой дефицит растительной клетчатки, приводит к уменьшению объема и повышению плотности каловых масс, что инициирует нарушения двигательной активности ободочной кишки: даже на незначительное раздражение кишка реагирует в виде хаотичных сокращений перемешивающего типа [Painter N.S., 1964]. Как следствие, формируются короткие замкнутые сегменты с повышенным внутрипросветным давлением, это приводит к пролапсу слизистой через «слабые» участки кишечной стенки – места прохождения сквозь нее сосудов. Параллельно с этим, в стенке кишки снижается число клеток Кахаля (основных пейсмейкеров моторики) и уменьшается количество нейронов в интрамуральных ганглиях, что в свою очередь усиливает выраженность нарушений двигательной активности, образуя порочный круг [Воробьев Г.И. ,2006; Painter N.S., Burkitt D.P.,1975; Strate L.L., Liu Y.L., Aldoori W.H. et al.,2009]. Является ли эта реакция причиной или следствием имеющегося дивертикула - данные противоречивы [Воробьев Г.И. ,2006; Painter N.S., Burkitt D.P.,1975; Strate L.L., Liu Y.L., Aldoori W.H. et al.,2009].
Другие же авторы считают, что мышечная дисфункция – наиболее постоянный и важный фактор, определяющий развитие дивертикулов [Whiteway J., Morson B.C., 1985; Arfwidsson S., Kock N.G., Lehmann L., 1964; Trotman I.F., Misiewicz J.J., 1988]. Доказательством этому служат утолщение, укорочение и ригидность лент ободочной кишки, а также уменьшение растяжимости циркулярного мышечного слоя. Укорачиваясь, ленты «сморщивают» кишку и представляют собой стержень, вокруг которого сокращаются круговые мышечные волокна. Однако в дальнейшем было установлено [Morson, 1962; Painter, 1964], что появление дивертикулов может быть связано с дискоординацией сокращений продольных и циркулярных мышечных слоев вследствие интра - и экстракишечных изменений нервного аппарата. Это приводит к сегментарному спазму мышечной оболочки и резкому повышению давления на отдельных участках кишки, гипертензия сопровождается выпячиванием слизистого слоя в местах проникновения сосудов в мышечную стенку и рабочей гипертрофией мышц [Morson, 1962; Painter, 1964]. В основе лежат теории мышечной дисфункции изменения мышечных слоев кишечной стенки с дистрофией и атрофией гладких миоцитов. Причиной дистрофического процесса служит нарушение регионарного кровообращения с ишемией и реперфузией с разрушением сосудистой стенки [Орехов О. О., Капуллер Л. Л., 1998.]. Такие изменения очень опасны, так как вызывают внезапные кровотечения и необходимость хирургического вмешательства. Дистрофия мышечной ткани в сочетании с гиперэластозом приводит к ригидности стенки кишки с потерей адекватной реакции на повышение внутрипросветного давления [Ocbsenkuhn T., Gokt B., 2002]. Отмечается нарушение вегетативной нервной системы в виде дисплазии подслизистого нервного сплетения [Лазебник Л. Б., Лычкова А. Э., Левченко С. В., 2008]. Денервация приводит к отсутствию боли у пациентов и развитию осложнений. Вместе с тем множественные изменения в стенке кишки формируют новые типы межклеточных взаимоотношений, приводящих при ДБ к развитию острого или хронического неспецифического воспаления с нарушением структуры слизистой оболочки [Shepberd N. A., 1996].
Сосудистая теория предполагает, что основная причина развития дивертикулезов заключается в разнообразных нарушениях кровообращения в стенке органа. В соответствии с сосудистой теорией основная причина формирования дивертикулов — изменения в кишечной стенке вследствие нарушения кровообращения [Morson, 1962].
Теория генетической обусловленности ставит во главу угла особенности генома, которые при присоединении внешних факторов обязательно приведут к развитию дивертикулов. Теория врождённой предрасположенности состоит в том, что дивертикулы возникают вследствие местного дефекта развития стенки полого органа [Eastwood M.A.,1998]. Существуют сообщения о семейных случаях дивертикулёза. Наследственную обусловленность дивертикулов у жителей стран Азии позволяет предполагать их частое развитие в молодом возрасте и в правых отделах толстой кишки [Lee Y.S.,1986; Chia J.G., Wilde C.C., Ngoi S.S. et al.,1991]. Распространённость дивертикулёза у японцев с переходом на диету, имеющую низкое содержание пищевых волокон, резко возросла, однако преимущественно правосторонняя локализация процесса не изменилась [Lee Y.S., 1986; Chia J.G., Wilde C.C., Ngoi S.S. et al.,1991]. Склонность к развитию дивертикулярной болезни в молодом возрасте отмечают также при врождённых и приобретённых заболеваниях, влияющих на эластичность кишечника (синдроме дисплазии соединительной ткани, системной склеродермии, сахарном диабете) и у мужчин с ожирением [Eastwood M.A., 1998].
Вклад генетических факторов в развитие дивертикулярной болезни был недавно оценен в двух исследованиях в Скандинавии. В шведской популяции более 100 000 близнецов, из которых 2 296 были госпитализированы с диагнозом дивертикулярная болезнь (дивертикулез, дивертикулит или кровотечения), отношения шансов в развитие ДБ было равно 7.15 для монозиготных близнецов и 3.2 для дизиготных близнецов. Авторы подсчитали, что на долю наследственных факторов риска развития ДБ приходится 40 %, в то время как 60 % отводится на другие причины[Granlund J., Svensson T., Olen O. et al., 2012].
Методы обследования
Широкое применение в диагностике дивертикулярной болезни нашло эндоскопическое исследование, которое включает в себя лапароскопию и фиброколоноскопию (ФКС).
При неясной клинической картине, позволяющей заподозрить перитонит, 9 пациентам выполнена лапароскопия. В двух случаях данное исследование опровергло суждение о перитоните, и послужило основанием для выбора дальнейшей консервативной тактики лечения. В остальных наблюдениях выявлены признаки перитонита, что явилось критерием для хирургического лечения.
ФКС выполнено 133(68,6%) пациентам с различными вариантами течения ДБ. По данным метода оценено локализация дивертикулов, количество, размеры их устья, степень выраженности воспалительных изменений, признаки кровотечения из дивертикулов, сужение просвета кишки, в случаях подозрительных на опухоль взята биопсия для морфологического исследования. Сроки выполнения колоноскопии варьировали от суток до 34 суток с момента начала заболевания. Осложнений во время выполнения ФКС не выявлено. Учитывая эти данные, ФКС следует применять как основной объективный метод в диагностики ДБ, за исключением признаков перфорации дивертикулов.
Так же при выполнении ФКС определено внутрипросветное давление в сигмовидной кишке с помощью аппарата измерителя инвазивного низких давлений ИиНД 500/75 "ТРИТОН". Портативный прибор ИиНД 500/75 “Тритон”позволяет проводить однократные измерения и мониторирование давления в организме пациентов всех возрастных групп (от новорожденных до взрослых) до 500 мм. водн. ст. или 75 мм. рт. ст.. Подключался к инструментальному каналу колоноскопа, при входе в сигмовидную кишку при минимальной инсуфляции воздуха в просвет. Внутрипросветное давление определено у 46 пациентов. Контрольную группу составили 12 больных без органической патологии по данным ФКС, сопоставимые по полу и возрасту. Данный показатель в контроле внутрипросветного давления составил 5,6±0,8мм. рт.ст.
Исследовано 38 биоптатов дивертикулов на препаратах окрашенных гематоксилин -эозином, а также иммуногистохимически на препаратах окрашенных меченными пероксидазой моноклональными антителами против гладкомышечного актина (система визуализации EnVision). Оценены следующие показатели дивертикула и парадивертикулярной области толстой кишки: количество рядов миоцитов мышечного слоя, количество рядов миоцитов мышечной пластинки слизистой оболочки, количество рядов миоцитов стенки артерий, кровоснабжающих слизистую оболочку.
Оценка качества жизни в отдаленные сроки после лечения Cостояние качественных показателей (индивидуальные психологические особенности, социальные проблемы), возникшие в связи с данным заболеванием изучались посредством опросника оценки статуса здоровья SF – 36; The MOS 36 Item Short – Form Health Survey [J . Ware et al., 1992]. Это принятый ВОЗ и наиболее распространенный опросник с хорошими психометрическими характеристиками [Новик А.А., Ионова Т.И., 2002; Baker D .М. et al ., 1995; Walters S. J. et al ., 1999; Durkin М.Т. et al., 2001]. Он содержит 36 вопросов, объединенных в 11 пунктов. Опрос производится методом самозаполнения. «Сырые» баллы подлежат перекодировке. Дальнейший расчет критериев качества жизни производится только на основании перекодированных данных по формуле Ликерта. Шкала оценки от 0% до 100%. Критериями качества жизни по данному опроснику являются: 1. Физическая активность – объем повседневной физической нагрузки, которая не ограничена состоянием здоровья. Прямой критерий: чем выше показатель, тем большую физическую нагрузку, по мнению респондента, он может выполнить. 2. Роль физических проблем в ограничении жизнедеятельности – степень ограничения повседневной деятельности проблемами со здоровьем. Обратный критерий: чем выше показатель, тем меньше проблемы со здоровьем ограничивают повседневную деятельность респондента. 3. Боль – оценка объема субъективных болевых ощущений, которые испытывал респондент за последние 4 недели. Обратный критерий: чем выше показатель, тем меньше болевых ощущений он испытывал. 4. Общее здоровье – оценка состояния общего здоровья на момент опроса. Прямой критерий: чем выше показатель, тем лучше, по мнению респондента, состояние его здоровья. 5. Жизнеспособность – оценка состояния жизненного тонуса за последние 4 недели. Прямой критерий: чем выше показатель, тем больше времени респондент ощущал себя бодрым и полным сил. 6. Социальная активность - оценка объема социальных связей. Прямой критерий: чем выше показатель, тем выше была социальная активность респондента за последние 4 недели. 7. Роль эмоциональных проблем в ограничении жизнедеятельности – степень ограничения повседневной деятельности эмоциональными проблемами. Обратный критерий: чем выше показатель, тем меньше эмоциональное состояние ограничивает повседневную деятельность. 8. Психическое здоровье - оценка состояния ментальной сферы. Прямой критерий: чем выше показатель, тем больше времени респондент чувствовал себя спокойным и умиротворенным в течение последних 4 недель. Первые четыре критерия характеризуют физическое состояние пациента. Критерии с 5 по 8 – уровень психологического комфорта. Данный опросник, являясь, по сути субъективным оценочным инструментом объективно отражает динамику течения болезни.
Уровень лейкоцитов, лейкоцитарного индекса интоксикации, индекса реактивности организма и реактивного ответа нейтрофилов
Из многих факторов, оказывающих влияние на развитие дивертикулярной болезни, большое значение придаётся нарушению кишечной моторики [Левченко С.В. с соавт.,2013, Орехов и соавт., 1994, Гребнев и Герман, 1996]. Следует отметить, что мышечная ткань в стенке кишки представлена не только в виде мышечной оболочки, также имеется мышечная пластинка слизистой оболочки и отдельные волокна в эпителии. По данным авторов, мышечная пластинка слизистой оболочки имеет следующие функции: обеспечивает подвижность слизистой за счет сокращений и регулирует кровенаполнение. Таким образом, вся мышечная ткань определяет внутрипросветное давление и отвечает за моторику кишечной стенки.
Вместе с тем, в работах, посвящённых морфологическим изменениям при дивертикулёзе, рассматривается только мышечная оболочка, тогда как другие мышечные структуры практически не упоминается.
Был проанализирован архивный и текущий материал в 194 случаях дивертикулярной болезни. Исследовано 38 биоптатов дивертикулов на препаратах окрашенных гематоксилин - эозином, а также иммуногистохимически на препаратах окрашенных меченными пероксидазой моноклональными антителами против гладкомышечного актина (система визуализации EnVision). Дивертикулы локализовались в правой половине у 7 пациентов, в левой- в 31 случаях. Варианты клинических проявлений были следующими: осложненный дивертикулит в 5 наблюдениях, свободная перфорация дивертикула у 23 больных, хронический дивертикулит в 10 случаях.
При микроскопическом исследовании выявлялись хорошо описанные многими исследователями картины гистологического строения стенки дивертикулов с особенностями, обусловленными локализацией дивертикула, стадией развития (неполный, полный) и развитием осложнений. Обращала на себя внимание также истончённая мышечная пластинка слизистой оболочки в дне дивертикула вплоть до полного её отсутствия на некоторых участках без видимой на то обычной причины (сосудов, лимфоидных фолликулов, пересекающих границу оболочек).
Дно истинного дивертикула сигмовидной кишки. Хронический катаральный дивертикулит с гиперплазией лимфоидной ткани, прерывистость мышечной пластинки, очаговая воспалительная инфильтрация в подслизистой и мышечной оболочках. Окраска гематоксилином и эозином. Об. 4, ок. 15. В области боковых стенок дивертикула, особенно в его устье, мышечная пластинка часто выглядела утолщённой, тогда как в дне дивертикула наблюдалось резко истончение её вплоть до полного отсутствия.
Так как в густом воспалительном инфильтрате не всегда легко различить гладкие миоциты, то подсчёт количества их рядов проводился на препаратах, в которых гистохимически был выявлен гладкомышечный актин. Гладкие миоциты, содержащие много актина, легко идентифицируются в препаратах.
Дно дивертикула слепой кишки. Диффузная воспалительная инфильтрация, тонкая мышечная пластинка слизистой оболочки и рассеянные миоциты в мышечной оболочке (a); фрагментация мышечной пластинки слизистой оболочки (b, c) и мышечной оболочки (d). Окраска на гладкомышечный актин. Увеличение: Об. 4, ок. 15 (a); об. 40, ок. 15 (b, c, d).
Интрамуральный дивертикул сигмовидной кишки. Тонкая часть мышечной пластинки находится в области дна, а толстые участки в районе устья и ответвления (a, b, c); Окраска на гладкомышечный актин. Об. 4, ок. 15 (a, b, c,); об. 10, ок. 15 (b); Выполнен подсчет минимального и максимального количества рядов миоцитов в мышечной пластинки слизистой оболочки всех препаратов (табл.30). Таблица 30 Изменения мышечной ткани слизистой оболочки при различных локализациях дивертикулярной болезни Левая половина толстой кишки Правая половина толстой кишки Среднее значение Сигмовидная кишка Сигмовидная +нисходящая кишка Минимальное количество 0,5±0,3 0,2±0,2 0 0,3±0,2 рядов миоцитов в мышечной пластинке слизистой оболочки Максимальноеколичестворядов миоцитовв мышечнойпластинкеслизистойоболочки 8,0±1,6 8,3±1,8 10,4±2,0 8,5±1,0
Из представленных данных, было отмечено, различие в строение мышечной пластинки слизистой оболочки. Так, для правой половины толстой кишки характерен максимальный разброс в толщине мышечной пластинки от полного ее отсутствия до максимальной толщины. Таким образом, при всех локализациях происходит разнонаправленное изменение мышечной пластинки слизистой оболочки за счет ,по- видимому, как гипертрофических, так и дистрофических изменений. Данный факт можно проиллюстировать следующим наблюдением (рис.9).
Изменения в мышечном слое парадивертикулярной области толстой кишки при дивертикулярной болезни
Представленные данные, дают основание считать, что на рецидивное течение влияет ДСТ и уровень внутрипросветного давления. Так, увеличение частоты встречаемости признаков ДСТ, приводит к достоверному увеличению числу рецидивов. Таким образом, больные с выявленной умеренной степенью дисплазии и осложненном течении ДБ требуют решения вопроса об оперативном лечении. При оценке внутрипросветного давления, выявлено, что при рецидивном течении заболевания данный показатель достоверно снижается на 7,3% в сравнении с больными общей группы и выздоровления(p 0,05).
Проведенное исследование установило, что на результаты лечения влияют следующие показатели: возраст и пол больных, клинические варианты и стадии ДБ, оперативное пособие, уровень ДСТ и внутрипросветного давления.
Статистическую обработку результатов исследования произвели на IBM PC совместимом компьютере с помощью программы STATISTICA версии 10 компании STATSOFT в среде WINDOWS.
Для категориальных переменных, которые кодируются компьютером случайно, был использован множественный анализ соответствия (корреспондентский анализ), который анализирует всю дисперсию качественных и количественных (превращенных в категориальные) признаков, причем результаты анализа не зависят от исходных кодировок. Сначала нормируются частоты многовходовых таблиц так, чтобы общая сумма всех их была равна 1. Затем определяется место каждого признака в многомерном пространстве, координатные оси которого факторы с нормированными значениями частот. Наконец точки, занимаемые каждым признаком, из многомерного пространства проецируются в пространство меньшей размерности, которое человек в состоянии интерпретировать, причем такое, которое максимально отображает изучаемую дисперсию многомерного пространства. Если это удается сделать без существенного снижения качества информации, оцениваемое метрикой Хи-квадрат, значит, между признаками существует связь. Для проекции удобнее всего использовать двумерное пространство. В нем проекция признаков на главную ось отражает максимум информации о реальной дисперсии признаков. Исходя из последовательности признаков этой проекции, проводится их перекодировка, и затем уже используются другие методы анализа. При этом также проводится корректная группировка родственных признаков, что повышает качество информации. Корреспондентский анализ качественных признаков позволил ранжировать их соответственно последовательности проекции на главную ось. Кодировка локализации процесса ранжировалась по протяженности кишечного тракта.
В итоге, коды локализации дивертикулов оказались следующие: слепая, восходящая, восходящая с поперечно-ободочной кишки – 101; нисходящая, сигмовидная, нисходящая с сигмовидной кишки – 102; поперечно-ободочная с сигмовидной, поперечно-ободочная с нисходящей и сигмовидной, все отделы толстой кишки – 103. Коды осложнения дивертикулов: свободная перфорация дивертикула – 101; дивертикулит осложненный, свищи, стеноз – 102; без осложнений, дивертикулит неосложненный, прикрытая перфорация – 103; кровотечение легкой степени – 104; кровотечение средней и тяжёлой степеней – 105. Коды консервативного лечения: отсутствие – 100; сульфосалазин и спазмолитические средства – 101; только спазмолитические средства – 102; только сульфосалазин – 103. Простым суммированием учитывались количество сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, нарушение мозгового кровообращения в анамнезе, атеросклероз), однако в ходе анализа они не вошли в окончательный его результат. Отдельно учитывалось количество других сопутствующих заболеваний: хронический панкреатит, желчно-каменная болезнь, гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь и грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, грыжи передней брюшной стенки, хронический гастрит и язвенная болезнь, геморрой, варикозная болезнь вен нижних конечностей, полипы толстой кишки, прочие (редкие) заболевания. Также суммировались баллы альтернативных признаков, связанных с неблагополучным исходом: множественность дивертикулов, рецидив осложнения, наблюдался ли гастроэнтерологом в холодный период. Тем самым получался показатель с возможным количеством баллов от 0 до 3, названный нами САПН (сумма альтернативных признаков неблагополучия).
Заключением статистической обработки исследования стало применение многомерных методов математической статистики: дисперсионного, факторного, множественного регрессионного и дискриминантного анализов. Достоверными считались различия с р0,05 при 95% доверительных интервалах. Признаки, включённые в анализ, представлены в таблицах 44 – 46.