Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1 Обзор литературы. диагностика и лечение ахалазии кардии 10
1.1 Определение, этиология заболевания 10
1.2 Клиника ахалазии кардии 18
1.3 Диагностика ахалазии кардии 20
1.4 Классификация ахалазии кардии 23
1.5 Лечение ахалазии кардии
1.5.1. Медикаментозное лечение ахалазии кардии 25
1.5.2. Эндоскопические методы лечение ахалазии кардии 28
1.5.3. Хирургическое лечение 36
ГЛАВА 2. Общая характеристика материала и метода исследования 39
2.1. Общая характеристика обследованных больных 39
2.2. Рентгенологический метод исследования 41
2.3. Спиральная компьютерная томография 42
2.4. Эндоскопический метод исследования 42
2.5. Медикаментозная терапия 43
2.6. Эндоскопическое интрамуральное введение ботулинического токсина 44
2.7. Метод эндоскопической баллонной дилатации кардии 45
2.8. Пероральная эндоскопическая миотомия 47
2.9. Методы оценки результата лечения и качества жизни больных 51
ГЛАВА 3. Диагностика ахалазии кардии 54
3.1. Клиника ахалазии кардии 54
3.2. Инструментальные методы обследования
3.2.1. Рентгенологический метод исследования 60
3.2.2. Компьютерная томография 63
3.2.3. Эндоскопическое исследование 65
ГЛАВА 4. Лечение ахалазии кардии 70
4.1. Эндоскопические методы лечения 70
4.1.1. Эндоскопическая интрамуральная инъекция ботулинического токсина 70
4.1.2. Эндоскопическая баллонная дилатация кардии 72
4.1.3. Пероральная эндоскопическая миотомия 75
4.1.3.1. Нежелательные явления 78
4.2. Хирургическое лечение 85
4.3. Медикаментозное лечение 88
ГЛАВА 5. Оценка качества жизни больных после выполнения баллонной дилатации кардии и пероральной эндоскопической миотомии . 90
Заключение 107
Выводы 123
Практические рекомендации 123
Перспективы дальнейшей разработки темы 124
Список условных сокращений 125
Список литературы
- Классификация ахалазии кардии
- Эндоскопический метод исследования
- Рентгенологический метод исследования
- Эндоскопическая баллонная дилатация кардии
Введение к работе
Актуальность проблемы исследования
Ахалазия кардии — это заболевание, характеризующееся постепенным развитием функциональной непроходимости пищевода на уровне пищеводно-желудочного перехода, связанной с отсутствием расслабления нижнего пищеводного сфинктера и утратой нормальной сократительной способности пищевода вследствие поражения ауэрбахова межмышечного сплетения (Федотов Е.Д., 2015; Черноусов А.Ф., 2000; Park W., 2005).
Ахалазия кардии представляет интерес для врачей различных специальностей. С начальными стадиями болезни имеют дело терапевты, невропатологи, педиатры, психиатры, а позже — хирурги. Несомненно, что более подробное знакомство с данной патологией способствовало бы ранней и частой диагностике ахалазии кардии.
Фактически это заболевание встречается чаще, чем диагностируется. Нередко диагноз ахалазия кардии ставится очень поздно, особенно у детей, даже при неоднократном обращении к врачу. Часты диагностические ошибки: ахалазию кардии принимают за опухоль пищеводно-желудочного перехода и наоборот — стенокардию, или, обратив внимание на легочные симптомы, являющиеся осложнением заболевания, длительно лечат больного от осложнения при не диагностированном основном процессе.
Ахалазия кардии считается достаточно редким заболеванием, ее
распространенность составляет 10 случаев на 100 000 населения (Ricter J.E.,
2010), причем мужчины и женщины подвержены этому заболеванию одинаково
(Евсютина Н.Н., 1956; Spechler S.J., 1995). У взрослых заболевание чаще всего
диагностируется в возрастной группе от 25 до 60 лет, то есть поражается
наиболее трудоспособный возраст (Ивашкин В.Т., 2000;). Ахалазия кардии
представляет собой нервно-мышечное заболевание, связанное с нарушением
функции вегетативной нервной системы (Сакс Ф.Ф., 1987). Патогенетической
терапии нет. Лечение является симптоматическим и направлено на устранение
функциональной непроходимости кардии терапевтическими мероприятиями,
ликвидацию препятствия в той же области с помощью расширения пищеводно-
желудочного перехода различными эндоскопическими методами и
хирургическим путем. Как правило, используемые методы лечения дают
недолжный эффект. Отсутствие четких и отработанных показаний для
дифференцированного подхода при лечении больных с различной стадией этого
заболевания и его осложнений усугубляет проблему (Федотов Е.Д., 2015).
Хирургических способов лечения ахалазии кардии предложено много, но все еще описываются новые операции, которые нередко являются повторением уже применявшихся ранее методик. Неэффективные способы лечения ведут к прогрессированию болезни, а порочные хирургические методики вызывают тяжелые послеоперационные осложнения, требующие решения в дальнейшем.
В отечественной и иностранной литературе, посвященной ахалазии кардии, нет единого мнения о лечении заболевания, но многие хирурги и эндоскописты, располагающие наибольшим опытом и возможностями, отдают преимущество методу форсированного растяжения кардии с помощью баллонной дилатации. В случае неэффективности этого способа выполняют хирургическое лечение. Остается нерешенным вопрос с больными, страдающими IV стадией заболевания и сопутствующей соматической патологией, которые не могут перенести хирургическое лечение. Одной из сложных проблем является раннее диагностирование, лечение и профилактика рецидива ахалазии кардии (Зубарев П.Н., 2005; Черноусов А.Ф., 2012; Чикинев Ю.В., 2010; Шептулин А.А., 1998; Lopushinsky S.R., 2006; Orringer M.B., 1989; Sader А.А., 2000). Все это делает данную работу весьма актуальной.
Степень разработанности темы исследования
Лечение ахалазии кардии является одной из не до конца решенных проблем в хирургии пищевода, так как в настоящее время нет полного представления об этиологии и патогенеза заболевания, а значит и патогенетически обоснованного лечения. Такое положение объективно отражает не только отсутствие единых представлений, но и недостаточную изученность заболевания или малую убедительность полученных результатов исследований. Несмотря на большое количество методов хирургического лечения, на сегодняшний день ни один из существующих методов лечения полностью не удовлетворяет требованиям современной хирургии. Широко применяемые эндоскопические методы лечения ахалазии кардии не приводят стойкой ремиссии болезни и не обеспечивают хорошее качество жизни больных.
Как видно из изложенного, проблема лечения ахалазии кардии остается актуальной и существенной по сегоняшний день.
Цель исследования
Оптимизировать методы диагностики и оценить эффективность
применения разных современных эндоскопических методик, при лечении
больных страдающих различными стадиями ахалазии кардии.
Задачи исследования
-
Определить оптимальный объем исследований для установления диагноза ахалазии кардии и диагностирования её стадии.
-
Определить показания к различным эндоскопическим манипуляциям (введение ботулинического токсина, баллонная дилатация, ПОЭМ)
-
Определить показания к хирургическому лечению больных с ахалазией кардии
-
Изучить качество жизни и оценить отдаленные результаты эндоскопического лечения больных с ахалазией кардии.
Научная новизна исследования и полученных результатов
Определен и доказан оптимальный объем исследований для установления диагноза ахалазии кардии в условиях стационара общего профиля.
Систематизированы и обоснованы показания к различным
эндоскопическим методам лечения и хирургическому лечению больных с ахалазией кардии.
В лечении ахалазии кардии доказана эффективность и преимущество пероральной эндоскопической миотомии.
Выявлены возможные нежелательные явления при проведении пероральной эндоскопической миотомии и разработаны способы их коррекции.
Установлено, что пероральная эндоскопическая миотомия позволяет практически всегда сохранить целостность пищевода, уменьшить количество хирургических операций, улучшить функциональный результат и снизить риск рецидива.
Доказано существенное улучшение качества жизни пациентов после выполнения пероральной эндоскопической миотомии по сравнению с больными, которым были произведены другие методы лечения.
Теоретическая и практическая значимость темы
Усовершенствованная схема диагностики, во всех случаях позволяет диагностировать ахалазию кардии и ее стадию, исключить другие заболевания, приводящие к нарушению прохождения пищевого комка через пищеводно-желудочный переход.
Обосновано использование эндоскопического лечения (эндоскопическая баллонная кардиодилатация, пероральная эндоскопическая миотомия) в зависимости от стадии ахалазии кардии.
Разработаны методы коррекции возможных нежелательных явлений на различных этапах проведения пероральной эндоскопической миотомии.
Доказано, что при наличии у больных IV стадии заболевания и выраженных изменений слизистой оболочки пищевода в виде эрозивно-язвенного поражения, трудно поддающегося консервативному лечению, показано хирургическое лечение.
Методология и методы исследования
Работа выполнена в дизайне ретроспективного и проспективного
анализа историй болезни пациентов, страдающих ахалазией кардии при
сплошной выборке за исследуемый период. Проводилось обследование больных
с последующим выбором тактики лечения в зависимости от стадии заболевания.
Были использованы клинические, лабораторные, инструментальные,
аналитические и статистические методы исследования.
Положения, выносимые на защиту
Разработанная схема обследования позволяет в стационарах общего профиля установить диагноз ахалазии кардии и выбрать оптимальный метод лечения.
Эндоскопические методы лечения являются приоритетными, а основным — пероральная эндоскопическая миотомия (ПОЭМ).
Показанием к открытым операциям является IV стадия заболевания с осложненным течением (S-образный пищевод, язвенный эзофагит, атония пищевода).
Пероральная эндоскопическая миотомия улучшает качество жизни больных и дает хорошие отдаленные результаты лечения по сравнению с другими операциями.
Степень достоверности и апробация результатов
Степень достоверности полученных результатов определяется большим и репрезентивным объемом выборки, наличием групп сравнения, использованием современных методов исследования и статистической обработки полученных данных.
Материалы диссертации доложены и одобрены на ХII съезде хирургов России (Ростов-на-Дону, 2015), VI всероссийской научно-практической конференции «Современные возможности эндоскопии в диагностике и лечении взрослых и детей» (Санкт-Петербург, 2015). XIX съезде общества эндоскопических хирургов России (РОЭХ) (Москва, 2016), ХХ съезде общества эндоскопических хирургов России (Москва, 2016),
По теме диссертации опубликовано 1 методическое руководства для врачей-хирургов, врачей-эндоскопистов, интернов, ординаторов и аспирантов; 15 научных работ, из них 2 — в журналах, рекомендованных ВАК РФ.
Личное участие автора в получении результатов
Автором проведены сбор и анализ литературных источников, ретро-и проспективный анализ лечения 219 пациентов, перенесших различные эндоскопические и хирургические методы лечения по поводу ахалазии кардии. Также осуществлена систематизация и статистическая обработка данных, полученных в результате исследования. Диссертант принимал участие в операциях и курировал больных как в раннем послеоперационном периоде, так и после выписки из клиники.
Внедрение результатов исследования
Результаты исследования внедрены в работу хирургических и эндоскопического отделений СПбГБУЗ «Городская Мариинская больница»( Санкт-Петербург), хирургического и эндоскопического отделений СПбГБУЗ «Городская больница святого великомученика Георгия» (Санкт-Петербург) и эндоскопического отделения ГБУЗ «Ленинградский областной онкологический диспансер» (Санкт-Петербург), используются в учебном процессе на кафедрах хирургии и в лечении больных в клинике ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава РФ.
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 15 печатных работ в том числе 2 из них – в изданиях, рекомендованных ВАК Минобрнауки.
Объем и структура диссертации
Классификация ахалазии кардии
Ахалазия кардии — врожденное или приобретенное расстройство моторики органа, проявляющееся нарушением прохождения пищи в желудок в результате недостаточного рефлекторного раскрытия нижнего сфинктера пищевода при глотании и беспорядочной перистальтики вышележащих отделов пищеводной трубки [21].
Впервые заболевание, сходное с ахалазией кардии, описал Thomas Willis в 1679 г. в работе «Parmaceutice rationalis» [193]. В 1882 г. Mikulicz в качестве этиологического фактора заболевания указал на спазм кардии, развившийся под влиянием внутренних или внешних факторов. Исходя из этого механизма, он предложил название — кардиоспазм [144]. Термин «ахалазия» принадлежит С. Perry, в клиническую практику его ввел Hurts в 1914 г. как понятие, обозначающее отсутствие расслабления кардии при глотании. Факт отсутствия раскрытия нижнего пищеводного сфинктера при акте глотания и дал название болезни (лат. a — отсутствие, chalasia — расслабление), а затем Rake на основании гистологических исследований показал, что при кардиоспазме в области кардии наблюдается дегенерация нервных клеток интрамуральных нервных сплетений. На основании полученных данных сформировалось предположение, что в основе кардиоспазма лежит не спазм кардии, а утрата ею способности к раскрытию в ответ на акт глотания, в связи с чем было предложено более точное название — ахалазия кардии [62, 125, 133].
Существует мнение, что кардиоспазм и ахалазия кардии — два разных заболевания, объясняется это тем, что при кардиоспазме поражается центральная иннервация (преганглионарные нейроны дорсальных ядер блуждающих нервов), в результате чего мускулатура нижнего пищеводного сфинктера становится более чем обычно чувствительна к эндогенному гастрину, и, таким образом, наблюдается истинный спазм кардии. При ахалазии кардии преимущественно поражаются постганглионарные нейроны, в результате чего выпадает рефлекс раскрытия кардии на глоток [75, 198].
Несмотря на такое спорное деление на кардиоспазм и ахалазию кардии, термин ахалазия кардии признан и зарегистрирован в Международной классификации болезней (МКБ-10; К-22.0 Ахалазия кардиальной части).
Такое положение объективно отражает не только отсутствие единых представлений, но и недостаточную изученность этих вопросов или малую убедительность полученных результатов исследований, прежде всего в отношении этиологии заболевания.
Перистальтика пищевода и расслабление нижнего пищеводного сфинктера (НПС) регулируется энтеральной нервной системой, являющейся сложной системой нервных сплетений, работа которого контролируется ЦНС и ядрами блуждающего нерва, находящиеся в дне IV желудочка. Нейроны, включающиеся в состав энтеральной нервной системы, регулирует двигательную активность желудочно-кишечного тракта и находятся в ауэрбаховом межмышечном нервном сплетении. Есть два основных вида нейронов: 1) тормозящие — нейротрансмиттерами которых являются оксид азота и вазоактивный интестинальный пептид, и 2) возбуждающие — медиатором которых является ацетилхолин [104, 113]. Гистологическое исследование биоптата, взятого при аутопсии, указывает на развитие воспалительного процесса в межмышечных сплетениях, в котором принимают участие CD3/СD8-позитивные цитотоксические Т-лимфоциты, эозинофилы, тучные клетки, осуществляется потеря ганглионарных клеток и развивается фиброз [186]. На первичных стадиях заболевания доминирует воспалительный процесс с поражением в основном тормозящих нейронов, в которых происходит продуцирование оксида азота и вазоактивного интестинального пептида. При дальнейшем развитии заболевания происходит полная потеря этих клеток и замещение их соединительной тканью [114]. Потеря тормозящих нейронов способствует к неполному расслаблению НПС. А свойственное для ахалазии аперистальтика пищевода возникает в связи с потерей нейронов, нейротрансмиттером которых является оксид азота [161].
В настоящее время существуют три главные этиологические гипотезы: генетическая, инфекционная и аутоиммунная.
Генетическая гипотеза, у детей одной из главных причин ахалазии кардии считается мутация гена ALADIN 12q13, вследствие чего развивается аутосомно-рецессивное заболевания, известного как синдром Allgrove, или синдрома ААА, являющийся причиной развития ахалазии, алакримии и болезни Аддисона [118, 181]. Имеется высокий риск развития ахалазии и у детей с трисомией 21 (болезнью Дауна). Около 75% таких пациентов страдают заболеваниями желудочно-кишечного тракта, а у 2% возникает ахалазия кардии [145]. У детей с синдромом Дауна риск развития заболевания выше в 200 раз, чем в общей популяции [197]. Существует теория, указывающая на роль генетических факторов в развитии заболевания, о полиморфизме гена IL23R, расположенного в хромосоме Ip3I. Данная теория подтверждается в исследовании, выполненным в Испании, где изучался полиморфизм гена IL23R Arg381 Gln у 262 больных с ахалазией кардии и 802 здоровых людей. Выявлено, что у мужского пола младше 40 лет достоверно чаще наблюдается полиморфизм данного гена, что говорит о важной роли IL23R как предрасполагающего фактора в развитии идиопатической ахалазии кардии [105]. Обнаружена также ассоциация между ахалазией кардии и специфическим HLA-генотипом. Результатом исследование, проведенного в 2002 г., изучавшее уровень циркулирующих аутоантител с HLA DQA1- и DQB1-аллелями у пациентов с ахалазией и здоровых лиц, являлось то, что у всех женщин и 66,7% мужчин с идиопатической ахалазией и DQA1 0103 и DQB1 0603 аллелями обнаружены аутоантитела к межмышечным сплетениям [164].
Эндоскопический метод исследования
Рентгенологический метод исследования позволяет определить положение, величину, форму, эластичность и двигательную активность стенок пищевода, а также оценить моторно-эвакуаторную функцию органа.
Рентгенологическое исследование выполнялось на аппарате Siemens RX-63 Sireskop CX с цифровой системой автоматизации рентгенологических исследований и мультиимпульсным микропроцессором, снижающим дозу облучения пациента.
Рентгенологическое исследование верхнего этажа желудочно-кишечного тракта проводили натощак. Контрастирование выполняли сульфатом бария, отечественный мелкодисперсный препарат «Бар-ВИПС». Для исследования применяли взвесь, состоящую из 100 г порошка BaSO4 и 100 мл воды.
На начальном этапе обследования (больной находится в вертикальном положении) производили обзорную рентгеноскопию грудной клетки, визуализировали заднее средостение, грудную поверхность диафрагмы, следили за ее участием в акте дыхания. Во время обзорного снимка брюшной полости изучали форму и расположение газового пузыря желудка.
Далее, при приеме КВ (использовали как жидкую, так и густую контрастную массу), изучали состояние слизистой оболочки пищевода, положение кардии, желудок и двенадцатиперстную кишку в I и II стадиях заболевания. Следует указать, что полноценный осмотр желудка и двенадцатиперстной кишки при III и IV стадиях заболевания выполнить невозможно. В правом косом положении оценивали ход, положение и контур пищевода, абдоминальный его сегмент, кардиальный отдел и свод желудка, форму и контуры луковицы двенадцатиперстной кишки. В прямой проекции оценивали тело и выходной отдел желудка.
Положение больного лежа на спине и правую косую проекцию использовали для исследования пневморельефа выходного отдела желудка. Положение больного лежа на животе, прямую, левую косую и боковую проекции — для исследования над -, поддиафрагмального, абдоминального отделов пищевода, кардии, дна и тела желудка. Горизонтальное положение на животе и левую косую проекции использовали для изучения функции кардии. В этом положении отчетливее выявлялся рельеф слизистой оболочки эзофагокардиального сегмента.
При выполнении обследования в прямой, в правой и в левой боковых проекциях, в положении лежа оценивали перистальтику и эластичность стенок пищевода, супрастенотическое расширение, спазмированный участок абдоминального отдела пищевода.
Компьютерную томографию выполняли на аппарате Philips Ingenuity Core 128. Пациенты во время исследования находились в положении лежа на спине. Производили сканирование смежных областей — грудной и брюшной полости с последующей многоплоскостной реконструкцией. Толщина среза 1,0–1,05 мм. Increment 0,5. Параметры 120 KV, mA 250–300. Пред обследованием пациенту давали выпить 250 мл воды, для более четкой визуализации просвета пищевода и оценки стенки органа.
Исследование производилось на эндоскопических стойках фирмы «Olympus» CV-70, Evis EХERA II CV-160, Evis EХERA II CV-160. Использовались эндоскопы Gif-V70, Gif Q-165, Gif Q-160 Z и Gif H-180. Эндоскопическое исследование выполнялось утром натощак в положении больного на левом боку. Предварительно проводилось отмывание пищевода от пищевых масс при помощи назогастрального зонда 24 Fr, длиной 110 см.
Во время эндоскопии оценивали степень расширения и отклонения просвета органа, содержится ли пища, съеденной накануне, жидкости и слизи. В это время определяли состояние слизистой оболочки пищевода, ее толщину,цвет, перистальтику. Отмечали расположение кардии относительно оси пищевода, выявляли воспалительные процессы и рубцовые деформации, эластичность стенок, равномерное раскрытие кардии при подаче воздуха и проходимость эндоскопа через нижний пищеводный сфинктер в желудок. Закачивали эндоскопическое исследование тщательным осмотром желудка, двенадцатиперстную кишку и обязательный осмотр кардии на инверсии.
Для исключения органической патологии в зоне пищеводно-желудочного перехода как дополнительный метод обследования больного с подозрением на ахалазию кардии выполняли эндоскопическую ультрасонографию. Использовали гастроинтестинальный ультразвуковой гастроскоп GF-UM 160 фирмы «Olympus» на частотах 7,5; 12 и 20 мHz.
Для лечения пациентов с ахалазией кардии применяли следующие группы лекарственных препаратов: ингибиторы протонной помпы — препараты омепразол «Омепразол» и эзомепразол «Нексиум», «Эманера»; периферические вазодилататоры — изосорбит мононитрат «Моно Мак», «Пектрол», «Моночинкве»; средства для лечения эректильной дисфункции — сильденофил «Виагра». Для профилактики гнойных осложнений при проведении эндоскопической кардиомиотомии использовали фторхинолон — («Ципрофлоксацин»); противо-микробное и противопротозойное средство («Метрогил»). Для обезболивания в раннем послеоперационном периоде использовали нестероидный противовоспалительный препарат «Кеторолак», а также спазмолитическое средство «Папаверин».
В лечении использовали стерильную лиофилизированную форму очищенного ботулинического токсина А, продуцируемого Hall штаммом Clostridia botulinum — препарат «Диспорт» производства фирмы «Beaufour Ipsen International». Один флакон препарата содержит 500 единиц вещества виде порошка. Для растворения порошка во флакон добавляли 4 мл 0,9 % раствора натрия хлорида. Полученную дозу можно ввести двум пациентам, в связи с чем для выполнения эндоскопического введения ботулотоксина готовили сразу двух пациентов (по 250 ед.). В иньекционный шприц набирали 2 мл полученной субстанции из флакона, в него же добирали еще 2 мл 0,9% раствора хлористого натрия, после чего раствор с 4 мл «Диспорт» был готов к введению. Следует указать, что перед инъекцией обязательно назначали «Глюконат кальция» по 1 таблетке 3 раза в день в течение 7 дней.
Манипуляция выполнялась в эндоскопической операционной в условиях местной терминальной анестезии слизистой оболочки ротоглотки 10% раствором «Лидокаин» в аэрозоле. Эндоскоп подводили к кардии. В область нижнего пищеводного сфинктера на 12, 3 ,6 и 9 часах условного циферблата производили инъекции препарата при помощи иглы NM-1 фирмы «Olympus» через слизистую оболочку в мышечный слой. В каждую точку вводилось по 1 мл готового раствора «Диспорт». Сразу же после введения препарата отмечалось более легкое проведение аппарата через кардию в желудок.
На следующие сутки для оценки эффективности проведенного лечения выполняли рентгенологическое исследование пищевода и желудка.
Для проведения баллонной дилатации применяли баллоны производства опытно-экспериментального предприятия медицинских полимерных изделий Министерства Здравоохранения Российской Федерации (Нижний Новгород), которые имели различный диаметр (1,0–3,0 см), длину (5–10 см), были рассчитаны на давление до 2,5 атм. (рис. 3а, б). Баллоны устанавливали в пищеводно-желудочный переход при помощи эндоскопа и струны-проводника SGW-250-SD (Wilson-Cook Medical GI Endoscopy) под визуальным контролем, а также надетый сверху на аппарат дилататор, не ограничивающий движения дистальной части аппарата (рис. 3а). Для улучшения скольжения поверхность баллона смазывали водорастворимым гелем.
Рентгенологический метод исследования
В ее диагностике основное значение имеет рентгенологический метод исследования, который был выполнен всем 219 (100%) пациентам.
У 42 (19%) была диагностирована I стадия болезни. Для этой стадии заболевания были характерны следующие изменения органа: форма и положение пищевода не изменены, сохранялись нормальные размеры поперечника и длины пищевода. Рельеф слизистой оболочки не был изменен. Перистальтика активная, глубокая, проходила вдоль всего пищевода. Отмечали коническое сужение поддиафрагмального сегмента и задержку в нем КВ на несколько минут. Затем наблюдали внезапное раскрытие кардиального сфинктера и поступление контраста в желудок. Газовый пузырь желудка был сохранен (рис. 15).
У 81 (37%) больного выявили II стадию заболевания. Во II стадии болезни положение пищевода было нормальное, контур ровный, грудная часть пищевода была расширена до 4–5 см, в ней визуализировалась жидкость.
У 48 (22%) больных определялись равномерные неглубокие спастические сокращения по всей длине пищевода. А у 33 (15%) больных перистальтика верхнего и среднего отдела пищевода была не выраженной, а в нижнем грудном отделе отмечались глубокие перистальтические волны, в некоторых случаях появлялась антиперистальтика. Складки слизистой оболочки несколько утолщены. Поддиафрагмальный сегмент пищевода сужен, нередко был изогнут в виде клюва, однако при глубоком дыхании и натуживании форма его изменялась. Газовый пузырь желудка уменьшен или отсутствовал (рис. 16).
В III стадии заболевания, которую диагностировали у 85 (39%) больных, просвет пищевода был расширен до 6–8 см, содержал жидкость и остатки пищи, контур органа был ровный. Тень средостения расширена, пищевод в ней был различим еще до приема КВ.
У 40 (18%) больных перистальтика практически не прослеживалась, могли наблюдаться единичные неглубокие перистальтические волны преимущественно в верхнем грудном отделе пищевода, не распространяющиеся по всей его стенке. У 22 (10%) пациентов наблюдались равномерные довольно выраженные перистальтические сокращения пищевода. А у 23 (11%) больных имелись сокращения стенки органа преимущественно в нижнем грудном его отделе. Отмечались отечные складки слизистой оболочки. Воздух в желудке отсутствовал. Опорожнение пищевода задерживалось до 2–3 часов (рис. 17).
ИБ № 27987 У 11 (5%) больных выявлена IV стадия болезни. В этой стадии имелось выраженное расширение тени средостения за счет правого контура. Визуализировалась тень пищевода с уровнем жидкости. Перистальтические волны были вялые, хаотичные или отсутствовали. Рельеф слизистой оболочки не дифференцировался. Наддиафрагмальный сегмент был представлен слепым карманом, устье которого смещено в сторону и, как правило, находилось выше дна кармана. Поддиафрагмальный сегмент сужен, мог иметь извитой ход (рис. 18).
У двух больных, которые были направлены в нашу клинику из других лечебных учреждений с диагнозом ахалазия кардии II–III стадии, при проведении рентгенологического метода исследования был диагностирован инфильтративный рак пищеводно-желудочного перехода. При проведении исследования просвет органа был расширен и соответствовал III стадии заболевания. Выявлялось нарушение контуров стенки с образованием дефекта наполнения в поддиафрагмальном отделе пищевода. Эвакуация КВ в желудок происходила непрерывной струей. Газовый пузырь был сохранен (рис. 19).
С целью уточнения диагноза и проведения дифференциального диагноза с органическим заболеванием пищеводно-желудочного перехода мы применяли многослойную компьютерную томографию грудной клетки и верхнего этажа брюшной полости (рис. 20). Исследование начали выполнять с 2014 г., оно произведено 53 (24%) больным, которым в последующем была произведена ПОЭМ.
У 13 больных пищевод имел нормальную ширину, что соответствовало I стадии заболевания. У 21 больного просвет пищевода был расширен в среднем до 5 см, что соответствовало II стадии заболевания. У 17 больных просвет составлял в среднем 7 см, что соответствовало III стадии заболевания. И у 2 больных пищевод имел извитой ход, просвет его был расширен до 8 см, что соответствовало IV стадии заболевания; полученные результаты достоверны (p 0,01).
При проведении исследования каких-либо патологических изменений корня легкого, легочной ткани и средостения не выявили.
Особое значение придавали спазмированному сегменту пищевода, так как учитывали его протяженность и ширину при проведении эндоскопической кардиомиотомии (рис. 21 а, б). а, б — Компьютерная томограмма спазмированного сегмента пищеводно-желудочного перехода ИБ № 2102 Для оценки результатов и достоверности выявленных патологических изменений в пищеводе взята контрольная группа (n = 50), включающая в себя выборку пациентов, обследовавшихся в стационаре по поводу заболеваний, не связанных с патологией пищевода. По сравнению с контрольной группой, выявленная протяженность гипертрофированного мышечного слоя была от 2,5 см до 5,5 см, а ширина составляла от 0,6 см до 0,8 см. Нами не выявлено статистически достоверной корреляционной связи Пирсона протяженности и ширины гипертрофированного мышечного слоя со стадией заболевания (rxy = 0,07 при p 0,01) .
Таким образом, многослойная компьютерная томография позволяет оценить степень дилатации просвета пищевода, определить протяженность спазмированного сегмента и степень гипертрофии мышечного слоя, а также исключить органическую патологию пищеводно-желудочного перехода. Большое диагностическое значение принадлежит эндоскопии. Исследование выполнено всем 219 (100%) больным.
При I стадии заболевания у 42 (19%) больных мы не выявили изменений положения кардии, состояния слизистой оболочки, расширения просвета пищевода и отсутствие перистальтики. При прохождении аппаратом в желудок, ощущалось легкое сопротивление кардии. В положении инверсии эндоскоп был плотно охвачен слизистой оболочкой кардиального отдела желудка (рис. 22). Рисунок 22 — Эндоскопическая картина ахалазии кардии I стадии ИБ № 19618
У 81 (37%) больного, страдающего II стадией, определили расширение просвета пищевода от 2 до 5 см и отсутствие в нем слизи, остатков пищи и слизи. (рис. 23). Визуально прослеживались довольно регулярные, глубокие перистальтические волны, распространяющиеся по всему пищеводу. В некоторых случаях они были выражены только в нижнем его сегменте. Слизистая гладкая, розовая, блестящая, продольное расположение складок. У 12 больных диагностирован катаральный эзофагит. Кардия расположена по центру, обычно сомкнута, не всегда раскрывалась при инсуффляции воздуха. При ретроградном осмотре желудка складки кардиального отдела плотно охватывали эндоскоп, слизистая оболочка эластичная.
При III стадии заболевания — 85 (39%) больных, пищевод был расширен до 6-8 см, в просвете имелись остатки плотной пищи, жидкости и обильной слизи. В нижней части пищевода отмечалась начинающаяся S-образная деформация, за счет чего кардия была расположена эксцентрично и сомкнута. Прослеживалась нерегулярная поверхностная перистальтика преимущественно в нижнем сегменте пищевода. У 17 больных слизистая оболочка была не изменена. У 52 больных слизистая оболочка пищевода отечная и гиперемирована преимущественно в дистальном отделе (рис. 24). Эрозивный эзофагит наблюдали у 16 больных.
Эндоскопическая баллонная дилатация кардии
Удалось выяснить, что у больных с I стадией ахалазии кардии вне зависимости от метода лечения была временная полная утрата трудоспособности (p 0,01), так как все пациенты были госпитализированы, находились на стационарном лечении, среднее время госпитализации составляло 7–10 койко-дней. После выписки все пациенты на 3–5-й день приступали к трудовой деятельности.
У 100% больных, страдающих II стадией заболевания, в обеих группах сравнения также была установлена временная полная утрата трудоспособности (p 0,01), средние сроки госпитализации были такими же, как и при I стадии заболевания — 7–10 койко-дней. Следует обратить внимание на то, что части пациентов — 12 человек (21%) группы баллонной кардиодилатации потребовалось проведение дополнительных сеансов кардиодилатации после выписки из стационара (от 1 до 3) в зависимости от выраженности клинической симптоматики в дооперационном периоде, степени выраженности изменений в пищеводе. Сеансы кардиодилатации проводились под местной анестезией, у всех пациентов была установлена временная частичная потеря трудоспособности.
Пациентам с III стадией ахалазии кардии обеих групп сравнения, находившимся на лечении в клинике, установлена временная полная утрата трудоспособности. Средний срок госпитализации группы ПОЭМ составлял 7– 10 дней, все больные приступали к труду на 3–5-й день после выписки из стационара. В группе баллонной кардиодилатации срок госпитализации составлял 10–14 дней, после чего пациенты выписывались на амбулаторное лечение. На амбулаторном этапе дополнительно проводилось от 2 до 4 сеансов баллонной кардиодилатации, всё это время пациенты находились на больничном листе, тем самым сроки временной полной утраты трудоспособности были увеличены. Результаты являются статистически значимыми (p 0,01). 19 больных (31%) относились к группе нетрудоспособных граждан по причине пенсионного возраста.
Все пациенты с IV стадией заболевания относились к группе нетрудоспособных граждан, так как все они были пожилого и старческого возраста (пенсионный возраст). Таким образом, при анализе отмечено снижение качества жизни, как в поздних, так и в ранних стадиях ахалазии кардии, и по физическому, и по психологическому компонентам. Выявлена высокая корреляционная связь между двумя компонентами качества жизни (rxy = 0,81, p 0,01).
Качество жизни пациентов ухудшается с повышением стадии ахалазии кардии, страдают как физический, так и психологический компоненты здоровья, что является статистически достоверной гипотезой (2 = 20,4, p 0,01). Чем выше стадия заболевания, тем ниже качество жизни пациентов. Отмечено, что у больных I стадии в большей степени снижен физический компонент здоровья, что, на наш взгляд, связано с наличием у них клиники дисфагии 1–2 балла и наличием у части из них жалоб на боль. На фоне снижения физического компонента отмечена корреляция со снижением по шкале психологического компонента здоровья — RE, результат является статистически достоверным (rxy = 0,68, p 0,01).
У всех пациентов со II стадией ахалазии кардии вне зависимости от метода выбора лечения до операции отмечено снижение как физического, так и психологического компонентов здоровья. Снижение физического компонента было выявлено более чем в 2 раза по сравнению с КГ по трем из четырех шкал, а именно: RP, BP, GH. Психологический компонент здоровья в сравнении с КГ был умеренно снижен по четырем шкалам: VT, SF, MH, RE. Обусловлено это тем, что у пациентов со II стадией ахалазии клиническая симптоматика более выражена, чем у пациентов с I стадией, что сказывается на физическом компоненте здоровья, и, как следствие, страдает психологический компонент.
У пациентов с III и IV стадиями заболевания качество жизни было снижено по всем 8 шкалам 2 компонентов здоровья, что также обусловлено более выраженной клинической симптоматикой заболевания.
При оценке результатов лечения отмечено, что у больных, страдающих I и II стадией ахалазии кардии, качество жизни после лечения улучшалось в обеих группах сравнения, данные выводы подтверждены статистически (p 0,01). Но у пациентов из группы ПОЭМ качество жизни через 36 месяцев после операции было выше, чем у пациентов группы баллонной кардиодилатации, за счет наличия рецидива заболевания у части пациентов данной группы, появления клинической симптоматики заболевания, на фоне чего страдал физический компонент здоровья. Психологический компонент здоровья снижался не только за счет вновь появившихся жалоб на дисфагию, регургитацию и боли за грудиной, но и за счет психоэмоционального неблагополучия, выраженных тревожных переживаний по поводу рецидива ахалазии кардии на фоне проведенного лечения, возможных рисков новых рецидивов в дальнейшем. Анализируя полученные результаты у пациентов с III и IV стадией ахалазии кардии, мы сделали вывод о том, что качество жизни у пациентов, которым выполнена ПОЭМ, было значительно выше по сравнению с группой пациентов, которым выполнена баллонная дилатация кардии. Связано это с рецидивом заболевания у части пациентов из группы баллонной дилатации кардии. Все пациенты из группы ПОЭМ спустя 36 месяцев практически полностью забыли о наличии у них ахалазии кардии, жалобах, предъявляемых до операции, и психологических переживаниях, связанных с ней. Некоторое снижение по шкалам опросника по сравнению с КГ было связано с наличием сопутствующей соматической патологии.
Всем пациентам с I, II, III стадией ахалазии кардии, находящимся на лечении в нашей клинике, установлена полная временная утрата трудоспособности. Отмечено, что пациенты из группы ПОЭМ находились на больничном листе от 7 до 15 дней, а затем полностью приступали к работе, не нуждаясь в какой-либо послеоперационной реабилитации. Пациентам со II и III стадией заболевания группы баллонной дилатации кардии после выписки из стационара проводились дополнительные сеансы баллонной дилатации в амбулаторном порядке, что требовало либо продления листа нетрудоспособности с прежней установленной полной временной утратой трудоспособности, либо установления пациентам временной частичной утраты трудоспособности и, соответственно, перевода их на новые условия труда. Двадцать пять пациентов были нетрудоспособными по возрасту.