Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1. Анатомические особенности венозной системы пищевода при циррозе печени. Патофизиология ПГ. .11
1.2. Медикаментозные методы лечения кровотечения из ВРВП при циррозе печени.. 13
1.3. Хирургические методы лечения кровотечения из ВРВП при циррозе печени 15
1.4. Эмболизация ВРВП при циррозе печени 17
1.5. Облитерация ВРВП портального генеза у больных циррозом печени тканевыми композициями 19
1.6. Эндосклерозирование ВРВП у больных циррозом печени 20
1.7. Эндолигирование ВРВП у больных циррозом печени 23
1.8. Методы профилактики кровотечения из ВРВП у больных циррозом печени .26
Глава 2. Материал и методы исследования 30
2.1. Общая характеристика больных 30
2.2. Методы исследования больных циррозом печени с ПГ 33
2.2.1. Методика оценки степени энцефалопатии и функционального состояния печени у больных циррозом печени 33
2.2.2. Ультразвуковое исследование и допплерография у больных циррозом печени с ПГ 35
2.2.3. Эндоскопическое исследование больных циррозом печени с ПГ 38
2.3. Оборудование и использованная техника 43
Глава 3. Оценка эффективности ЭЛ и ЭС в лечении и профилактике кровотечений из ВРВП у больных циррозом печени с ПГ 46
3.1. Оценка эффективности ЭЛ и ЭС ВРВП у больных циррозом печени в остановке продолжающегося кровотечения 47
3.2. Оценка эффективности ЭЛ и ЭС в профилактике рецидива кровотечения ПГ у больных циррозом печени .52
Глава 4. Результаты ЭЛ и ЭС ВРВП портального генеза 59
4.1. Непосредственные результаты ЭЛ ВРВП у больных циррозом печени 59
4.2. Профилактика и лечение осложнения после эндоскопических способов остановки кровотечения из ВРВП портального генеза 65
4.3. Диспансерное наблюдение за больными циррозом печени с ВРПВ ПГ (эндоскопический хронометраж) 69
4.4. Отдаленные результаты ЭЛ в исследуемой группе больных .71
Заключение .80
Выводы 90
Практические рекомендации 91
Список литературы 92
- Методы профилактики кровотечения из ВРВП у больных циррозом печени
- Оценка эффективности ЭЛ и ЭС ВРВП у больных циррозом печени в остановке продолжающегося кровотечения
- Профилактика и лечение осложнения после эндоскопических способов остановки кровотечения из ВРВП портального генеза
- Отдаленные результаты ЭЛ в исследуемой группе больных
Методы профилактики кровотечения из ВРВП у больных циррозом печени
Профилактика кровотечений из ВРВП, так называемая первичная профилактика, включает в себя методы, направленные на предотвращение развития первого эпизода геморрагии [9, 36, 122, 123].
Доказано, что у более 80% больных ЦП и синдромом ПГ формируются ВРВП, которые у 30% из них приводят к тяжелым кровотечениям. Высокая смертность (50-70%) от первого эпизода кровотечения определяет актуальность первичной профилактики геморрагии из ВРВП [2, 13, 18, 46].
В течение многих лет основным фактором риска считался уровень портального давления. Кровотечения из ВРВП могут возникать уже при относительно невысоком портальном давлении 7-12мм.рт.ст. однако для определённой части пациентов это правило оказалось неприемлемо, и что более важно, прямой зависимости между высотой портального давления и риском кровотечения выявлено не было [21, 31, 53, 181].
По данным многих авторов, при значениях гепатовенозного градиента более 12 мм.рт.ст. достоверно повышается частота кровотечений из ВРВП. Однако прямой зависимости между значением данного показателя и риском геморрагии не выявлено. В настоящее время специалистам обсуждается вопрос, всегда ли при шунтирующих операциях необходимо стремиться к снижению градиента до 12мм.рт.ст. для профилактики рецидива геморрагии, так как величина снижения градиента в результате шунтирующих операций коррелирует с летальностью и осложнениями (энцефалопатия, печёночная недостаточность) [19, 43, 197].
Многочисленными исследованиями подтверждено, что основная роль в определении прогноза у пациентов с кровотечениями из ВРВП принадлежит эндоскопическим критериям. Для вероятности прогнозировать возникновение кровотечения при ЦП многими клиницистами выделены следующие критерии риска: выраженность ВРВП (ВРВЖ), наличие «красных маркеров», гепатовенозный градиент более 16мм.рт.ст., и на основании этих критериев выбор оптимального метода гемостаза [3, 16, 27, 110, 177].
Многие авторы указывают на наличие корреляции между величиной узлов и риском развития кровотечения. Большой размер варикса опаснее в плане кровотечения в связи с тем, что при одинаковом внутри просветном давлении напряжение стенки варикозно-расширенных вен больше в том случае, если больше её диаметр. Играет роль и толщина стенки - при тонкой стенке напряжение вены больше и выше риск кровотечения [19, 27, 37, 80, 91, 135].
Понятие «красные маркеры» описывает ряд характерных поверхностных признаков варикозно-расширенных вен, которые возникают при портальной гипертензии: маленькие продольные на вариксах эктазии сосудов и изменения, похожие на геморрагические пузырьки. Наличие «красных маркеров» свидетельствует о повышении риска кровотечения в 2-3 раза [8, 16, 22, 110, 181].
Величина ВРВП, «красные маркеры», ВРВЖ ассоциируются с повышенным интравариксным давлением. Однако у 30% больных с развившимся кровотечением этих факторов риска нет. Таким образом, прогностические параметры неудовлетворительны, точнее, использование лишь эндоскопических критериев недостаточно для прогноза кровотечения [1, 36, 54, 98, 149, 181].
Одним из группы препаратов, часто используемых для первичной профилактики кровотечения из ВРВП, являются неселективные -блокаторы. В исследовании у 46 больных с ЦП и варикозными венами пищевода без кровотечений в анамнезе установлено, что применение -блокаторов снижает вероятность первого эпизода кровотечения на 15-30%. Кроме этого -блокаторы невозможно использовать больным с наличием противопоказаний к ним, а у 5% больных -блокаторы были отменены из-за побочных эффектов [21, 94, 101, 162, 169, 175]. У четверти больных, получавших -блокаторы, не происходит снижение портального давления, несмотря на системное действие этих препаратов. У более 10% больных ЦП при длительном применении пропранолола возникают побочные эффекты. Внезапная отмена -блокаторов после их длительного назначения с высокой долей вероятности вызывает кровотечение, что делает применение данных препаратов весьма ограниченными в хирургической практике [33, 103, 154, 161, 176].
ЭС в виде первичной профилактики кровотечения из ВРВП и Ж следует провести только в случае имеющихся эндоскопических признаков угрозы кровотечения. Сообщения о выполнении ЭС 55 больным с целью первичной профилактики, без предшествующих кровотечения из верхних отделов ЖКТ, где эрадикация варикозных вен была достигнута у 85% больных, в среднем за 6,2 сеанса склеротерапии. Риск развития кровотечения снизился на 20%. Рецидив венообразования через 3 месяца составил 11%, общая летальность -38% [19, 36, 113, 135, 174].
Превентивные оперативные вмешательства и методы эндоваскулярного гемостаза как средство первичной профилактики кровотечений из ВРВП ограничено применяются из-за высокого риска развития осложнений, летальных исходов и соответствующей подготовки специалиста [4, 17, 76, 84, 100, 128, 171].
В последние годы для первичной профилактики кровотечения из ВРВП все больше стали применять ЭЛ. Эффективность первичной эндоскопической профилактики при помощи метода ЭЛ все еще находится дискутабельным [8, 29, 82, 86, 89, 101, 137].
Проводя анализ литературных данных, можно сделать вывод, что на сегодняшний день нет единой точки зрения касательно определения показаний к ЭЛ, как к методу профилактики первого кровотечения из ВРВП. Большинство сообщений имеют противоречивый характер, что может быть связано с применением ЭЛ разнородных групп больных, различными тактическими подходами и использованием разнообразных схем лечения пациентов в плановом и экстренном порядке [6, 30, 80, 108, 137].
Таким образом, улучшение результатов лечения больных ЦП с синдромом ПГ и кровотечением из ВРВП может быть связано как с разработкой критериев риска первого эпизода геморрагий, так и с поиском методов профилактики кровотечений, позволяющего улучшить результаты лечения данной патологии в целом.
Оценка эффективности ЭЛ и ЭС ВРВП у больных циррозом печени в остановке продолжающегося кровотечения
Наш опыт экстренного ЭЛ включал 27 пациентов, а экстренного ЭС - 9 больных, которые поступили в клинику ГУ «Институт гастроэнтерологии» МЗ и СЗН и ГКБ СМП г. Душанбе с картиной продолжающегося кровотечения из верхних отделов ЖКТ. Мужчин было 25 (69,4%), женщин -11 (30,6%), в возрасте от 22 до 64 лет.
Причиной кровотечения явились ВРВП, возникшие на фоне портальной гипертензии у большинства больных вследствие цирроза печени вирусного генеза (В, С,+D).
В анамнезе у 11 пациентов ЦП с синдромом ПГ отмечено по одному эпизоду кровотечения из ВРВП, а у остальных больных - два и более эпизода геморрагии.
Сопутствующая патология у больных выявлена в виде ишемической болезни сердца у 6 пациентов, атеросклеротического кардиосклероза - у 2, гипертоническая болезнь - у 7, у 3 пациентов желчнокаменная болезнь, у 4 пациентов ГЭРБ, заболевания мочевыделительной системы - у 10 пациентов и еще - у 2 больных сахарный диабет II типа.
Согласно классификации Чайлда-Пью выявлен цирроз класса А - у 7 пациента, цирроз класса В - у 21 пациентов и цирроз класса С - у 8 (табл.11).
При поступлении больных в стационар ургентная ЭГДС выполнялась всем для верификации источника кровотечения. При этом, под визуализацией ширококаналным эндоскопом фирмы «Olympus» струей холодной воды проводилось активное промывание пищевода, полости желудка и двенадцатиперстной кишки от накопившихся в них сгустков крови с их разрыхлением и аспирацией для более точного определения источника, интенсивности и характера кровотечения.
Больным с ВРВП (II-IVст.) ПГ с целью остановки кровотечения после уточнения и выявления источника геморрагии в экстренном порядке выполнено ЭЛ. Наложение латексных колец начинали ниже кровоточащего сосуда, при котором кровотечение остановилось или значительно снизилась ее интенсивность с последующей аспирацией участка вены с разрывом. В дальнейшем варикозные вены были лигированы по общепринятому методу. Непосредственный гемостаз достигнут у 96,3% (n=26) больных, которым удалось лигировать кровоточащий варикозный узел с разрывом стенки (источник кровотечения). Одному пациенту из-за невозможности визуализации источника кровотечения лигирование не привело к окончательной остановке кровотечения из варикозных вен, а также и нестабильности общего состояния, процедура была остановлена и вставлен зонд обтуратор. После остановки продолжающегося кровотечения больным с профилактической целью были лигированы и остальные вышележащие ВРВП. Все поступившие пациенты находились в реанимационном отделении, и поэтому, наряду с ЭЛ ВРВП, больным ЦП осуществлялся комплекс консервативных мероприятий направленных на снижение давления в воротной вене, восполнение ОЦК, а также детоксикационную терапию по схеме, принятой ГУ «Институт гастроэнтерологии» МЗ и СЗН РТ. Компоненты крови (кроме СЗП) в первые сутки переливали только в случае гемической гипоксии и/или постгеморрагического шока.
В сроки от 2 до 6 суток у 5 (18,5%) больных после ЭЛ возник рецидив кровотечения, относящийся к группам риска (3 пациента), которым был установлен зонд Сенгстакена-Блэкмора, проводилась гемостатическая терапия и восполнение ОЦК. Несмотря на проводимое лечение 2 (7,4%) больных (из 27 пациентов) погибли на фоне нарастающих явлений полиорганной недостаточности.
Остальным пациентам на 7-10 сутки выполнена контрольная ЭГДС, где выявлены уменьшенные в размерах, густо покрытые фибрином некротизированные участки варикозных узлов, причем у одного больного ниже последних лигированных узлов выявлена варикозно-расширенная вена, на которую дополнительно наложены лигатуры. В дальнейшем после нормализации клинико-биохимических показателей, пациенты выписаны из клиники соответственно на 8 и 15 дни после ЭЛ ВРВП. За ними проводилось динамическое наблюдение, и, исходя из общего состояния больного с повторной госпитализацией. Через 7 месяцев в одном из районов республиканского подчинения (ЦРБ р. Рудаки) госпитализирован один из пациентов, находившийся под динамическим наблюдением с признаками кровотечения, из верхних отделов ЖКТ. В экстренном порядке проведен ЭГДС с выявлением источника кровотечения т.е. ВРВП II-III степени и дополнительно выполнен сеанс ЭЛ с наложением 5 латексных колец.
Таким образом, метод ЭЛ является эффективным способом остановки продолжающегося кровотечения из ВРВП у больных ЦП портального генеза, вероятность рецидива кровотечения в ранние сроки после выполнения манипуляции у больных класса В, и тем более, класса С очень высок. На наш взгляд, это в первую очередь связано с вынужденным изменением стандартной методики, так как наложение первой лигатуры производится на вену, являющаяся источником кровотечения, а не на вены нижележащих зон, которые на данный момент могут значительно спадаться из-за кровотечения и/или расположены ниже, что в конечном итоге может привести к рецидиву кровотечения после очередного повышения портального давления.
Во-вторых, выполнить ЭЛ при продолжающемся кровотечении технически сложно из-за того, что закрепленная насадка для лигирования на дистальном конце эндоскопа ограничивает обзор и суживает поле зрения, а постоянно подтекающая в просвет пищевода кровь создает дополнительные трудности для визуализации.
Как показал наш опыт, (10 больных данной группы) временная остановка продолжающегося кровотечения из ВРВП с помощью зонда-обтуратора (достаточно даже и 3-4 часов тампонады), дает возможность стабилизировать общее состояние больного и определить дальнейшую тактику его ведения. ЭЛ следует выполнять сразу же после удаления зонда Сенгстакена-Блэкмора. В данном случае рецидивов кровотечения в ранние сроки не отмечено.
Внедрение методики ЭЛ позволило отказаться от более рискованного интравазального способа введения склерозанта, и поэтому, методика ЭС нами применялась в исключительных случаях. Тем не менее, в экстренном порядке данная методика применена в 9 случаях у больных ЦП с картиной продолжающегося пищеводного кровотечения. В качестве склерозирующих препаратов нами в основном применялся этоксисклерол 0,5-3% раствор (Германия) и тромбовар (тетрадецилсульфат) 1-3% раствор. При каждой инъекции вводили от 2-4 мл склерозирующего агента. За один сеанс ЭС вводили от 10 до 30 мл склерозанта.
Проведение ЭС у данной категории больных имело свои особенности; во первых четкая визуализация места инъекции затруднена наличием крови в просвете пищевода из-за продолжающегося кровотечения, невозможно также полное орошение слизистой с целью профилактики последующих осложнений и, конечно же, для достижения хорошего гемостаз потребуется значительное количество склерозирующего вещества, так как основное ее количество попадает паравазально, что приводит к возникновению непредвиденных осложнений. Следует отметить, что в экстренном случае при неспокойном поведении больного высок риск травмирования вены инъекционной иглой, что может привести к возникновению интенсивного кровотечения, и требует срочной постановки зонда Сенгстакена-Блэкмора, либо экстренной операции.
Пара- и интравазальная ЭС выполнялась по общепринятой методике. При интравазальной методике ЭС, после обнаружения кровоточащего участка эндоскоп несколько проводили вперед. Иглой инъектора пунктировали кровоточащую варикозную вену на 1-1,5 см дистальнее места разрыва и вводили до 3-5мл склерозанта, при котором в месте инъекции происходило набухание вены. Продолжая введение склерозирующего агента, иглу из просвета выводили постепенно, так, чтобы часть вещества (до 1-1,5 мл) попал в паравазальный слой. После этого дистальной частью эндоскопа осуществляли компрессию данного участка вены. По аналогичной схеме склерозирующий раствор вводили на 2-2,5 см выше места разрыва.
Паравазальное введение осуществляли путем последовательного субмукозного обкалывания в проекции кровоточащего дефекта варикозной вены. Вводимый по инъектору склерозант создавал по обеим сторонам от варикозной вены плотный белесоватый отек, сдавливающий поврежденный сосуд и варикс практически исчезал в отечной слизистой.
Профилактика и лечение осложнения после эндоскопических способов остановки кровотечения из ВРВП портального генеза
В настоящее время миниинвазивные технологии, в том числе ЭГДС, является «золотым стандартом» как в диагностике ВРВП и Ж, так и в выборе лечебной тактики. Эндоскопические методы гемостаза кровотечения из ВРВП ПГ при ЦП, как и все другие лечебно-диагностические процедуры имеют характерные отрицательные стороны, которые в данном случае зависят не только от техники выполнения вмешательства специалистом, но и от исходного состояния больного.
Осложнения после эндоскопического лигирования ВРВП (n=73), мы разделяем на общие и местные. К общим осложнениям отнесли повышение температура тела, которую связали с аллергической реакцией на латекс и воспалительно-некротическим процессом лигированного узла, проявляющийся гипертермией в течение 1-3 суток, что в наших наблюдениях имело место у 9 (12,3%) пациентов. Больным в комплекс терапии добавлены антибиотики, в основном ципрофлоксациного или цефтириаксоного ряда II-III поколения.
У 11 (15,1%) пациентов в первые дни после ЭЛ отмечались местные осложнения, т.е. появление транзиторных болей за грудиной, в эпигастральной области и дисфагии (n=21) - в виде ощущения инородного тела в пищеводе, что могло быть, связано с натяжением тканей и перекрытием просвета пищевода отекшими лигироваными варикозными узлами. Данные осложнения процедуры в большинстве случаев отмечались у группы больных, которым ЭЛ проведено в экстренном порядке на фоне продолжающегося кровотечения, при котором первые узлы наложены с более грубым натяжение тканей, как для лучшего гемостаза, так и из-за невозможности четкой визуализации участка кровотечения и слишком близкое расположение латексных узлов, а также у больных с сопутствующими заболеваниями в особенности рефлюксной болезни. Неприятные ощущения и чувства боли у больных проходили самостоятельно на 3-7 сутки после сеанса ЭЛ или после назначения Альмагеля А по 10 мл до 3-4 раз в сутки в качестве как обволакивающего вещества, так и обезболивающего из-за содержания в нем анестезина. При более сильных болях применяли аналгетики в сочетании с спазмолитиками. Следует также помнить, что ЭЛ варикозных узлов пищевода - чисто механическая процедура, и проведение эндоскопа с насадкой через глоточное кольцо намного сложнее, чем при обычной диагностической эндоскопии, которое тоже дает чувства дискомфорта после вмешательства.
Рецидив кровотечения, зависящих от неэффективности ЭЛ в сроки от 3 до 5 суток развился у 6 пациентов (8,2%) - ранний рецидив. При возникновении повторного кровотечения была незамедлительно выполнена ЭГДС для выявления источника геморрагии и возможности эндоскопического гемостаза. У троих больных источником рецидива кровотечения послужили нелигированные вены, которые раньше не были включены в группу высокого риска, гемостаз был достигнут наложением дополнительных латексных колец. Все последовательные этапы достижения гемостаз сопровождались медикаментозной терапией, которое также было направленно на достижения остановки кровотечения и другие ее последствия у больных ЦП (рис 23).
В более поздние сроки 6-10 дней кровотечение отмечено у 4 (5,5%) больных - поздний рецидив. Причиной позднего рецидива кровотечения послужили язвы, образующиеся после отторжения лигированных варикозных узлов, подтвержденное после ЭГДС. В трех случаях эндоскопические методы гемостаза не потребовались, больным вставлен назогастральный зонд для кормления и назначено курс консервативной терапии. Одному больному класса С по Чайлда-Пью из-за высокого риска кровотечения из более глубокой язвы пришлось применить обкалывание краев и дно язвы препаратами, улучшающие метаболические процессы и регенерации ткани (5% р-р. аскорбиновой кислоты 2,0+10%, р-р. глюкозы 5,0; на один сеанс потребовалось 4,0-7,0 мл. вещества) а также вставлен зонд для кормления. У больного на 4-5 сеансе отмечены хорошие показатели рубцевания без деформации и сужении просвета пищевода и выписан из стационара через 18 дней после улучшения показателей крови под наблюдением гастроэнтеролога.
Летальность в ближайшем периоде от неэффективности гемостаза после ЭЛ ВРВП составила 6,8%. По функциональному классу Чайлда-Пью большинство больных составили группу «С», у которых кроме варикозной трансформации вен пищевода, также выявлены другие признаки ПГ, как портальная гастропатия тяжелой степени, варикозной трансформации вен желудка и сопутствующая патология. У данной категории больных кроме рецидива кровотечения в ранние сроки после ЭЛ отмечено нарастание явления полиорганной недостаточности и печеночной энцефалопатии. При контрольной ЭГДС обнаружены микротрещины области кардии, скорее всего возникшие вследствие многократного позыва на рвоту и/или рвоту скопившимся в полости желудка крови и мелкоточечное желудочное кровотечение, приводящее к летальному исходу от острого снижения ОЦК.
Лечение в случае рецидива кровотечения, кроме ЭЛ направлено на снижение портального давления, промывания и аспирации содержимого желудка холодной водой с очередностью добавления гемостатических препаратов (5%-го р-ра. аминокароновой кислоты) и очистительная клизма Дюфалаком (лактулоза) с целью снижения явления эндоинтоксикации скопившимся в кишечниках остатками крови по методике предложенной ГУ Институт гастроэнтерологии МЗ и СЗН РТ.
Таким образом, обсуждая возможность ЭЛ, необходимо, прежде всего, оценить стадию цирротического процесса, как по клиническим данным, так и по результатам лабораторных методов исследования. Не советуем использовать ЭЛ у крайне тяжёлых больных с декомпенсированным циррозом печени, острыми нарушениями белково-синтетической функции печени. Во-первых, надо помнить о том, что после отторжения лигированных варикозных узлов образуются поверхностные язвы, для заживления которых требуются энергетические затраты организма, а при декомпенсации резервов печени (гипо- и диспротеинемия) возможность заживления изъязвлений почти нет. Во-вторых, у этой категории больных при проведении ЭЛ из-за нарушения сознания, акта глотания и неадекватном реакции могут возникать другие осложнения (аспирация содержимым желудка, оставление инородного тела (наконечник аппарата для лигирования) в пищеводе или полости желудка при агрессивном состоянии, усилении кровотечения из вен или появления надрывов слизистой кардии при неадекватном поведении).
При ЭС ранний рецидив кровотечения возник у 2 больных, которым вмешательство проведено в экстренном порядке. При контрольной ЭГДС выявлены большие поверхности изъязвления с картиной продолжающегося кровотечения из краев раны. Больным дополнительно проведен сеанс ЭС с исключением питания через рот. Несмотря на это один больной класса «В» по Чайлда-Пью скончался от невосполненной ОЦК и нарастание явления печеночной недостаточности.
Причиной возникновения большой поверхности изъязвления, по нашему мнению, послужило введение больших количеств склерозирующего вещества для остановки продолжающегося кровотечения у больных ЦП в стадии декомпенсации, у которых и без этого слизистая оболочка имеет дистрофические изменения.
Отдаленные результаты ЭЛ в исследуемой группе больных
Дистанционно-амбулаторное наблюдение в сроки до 24 месяцев проведено у всех пациентов этой группы. С этой целью большинство пациенты были полностью обследованы строго через 6, 12, 18, 24 месяцев.
Параллельно с обследованием всем больным проводили комплекс лечебных процедур. По нашим данным более 28% пациенты с впервые выявленными ВРВП или первыми эпизодами пищеводного кровотечения портального генеза сохранили трудоспособность в течение последующих 3-5 лет, а более 71% больных являются инвалидами II-III групп.
Через 6 месяцев обследованы 23 пациента. Рецидив венообразования составил около 9,6% (из 73 больных). Трансформация варикозных вен I ст. в II ст. и даже до IV степени выявлено у 4 больных.
Пациентам с ВРВП III-IV степени дополнительно выполнено по одному сеансу ЭЛ, а больным с ВРВП II степени проведен сеанс ЭС для полной эрадикации варикозных вен. Рецидив кровотечения не было.
В результате проведенного эндоскопического исследования у 23 пациентов выявлено: рефлюкс-эзофагит у 4 пациентов (17,4%), расширение субэпителиальных венул в виде пятен «красной вишни» или диффузной эритемы над поверхностью варикозных вен у 2 больных (8,7%). Портальная гастропатия обнаружена у 13 больных (56,5%), причем легкая степень гастропатии верифицирована у 9 (39,1%) пациентов, тяжелая степень гастропатии у 4 (17,4%) больных. Также у 4 больных обнаружено эрозивно– язвенное поражения слизистой желудка и 12 перстной кишки, которым после сеанса ЭЛ назначена противоязвенная терапия. Для оценки состояния печени и портального кровотока 18 больным проведено УЗДГ (таб. 16).
Наличие небольшого асцита выявлено у 9 (39,1 %) больных, большой асцит у 4 (17,4%) пациентов. При анализе степени энцефалопатии по Рейтану получены следующие результаты: 11 (47,8%) больных выполнили тест в сроки до 28 секунд, что соответствовало 0 степени энцефалопатии.
У 5 (21,7%) больных выявлена энцефалопатия 1 степени, время выполнения теста варьировало от 31 до 50 секунд, у 3 (13%) пациентов выполнение теста на соединение чисел приходилось на 51-80 секунды, т.е. 2 степень энцефалопатии, 2 пациента (8,7%) завершили за более 80 сек (3 степень) и еще 2 пациента оставили тест не завершенным (4 степени).
Уровень билирубина была менее 34ммоль/л у 9 (39,1%) больных данной группы, от 34 до 51ммоль/л у 11 (47,8%) больных, более 51ммоль/л у 3 (13%) больных. При оценке уровня альбумина выявлены следующие результаты: 12 (52,2%) человек уровень альбумина составил более 35г/л, у 7 (13,4%) человек – в пределах от 28 до 35г/л, у 4 (17,4%) - менее 28г/л.
Протромбиновый индекс выше 70% отмечен у 13 (56,5%) больных, в пределах от 70 до 50% у 7 (30,4%) больных, меньше 50% - у 3 (13,1%) больных. Таким образом, при оценке функционального состояния печени выявлены следующие показатели: класс А у 12 (52,2%) человек, класс В у 8 (34,8%) человек, класс С у 3 (13%) человек.
Через 12 месяцев обследованы 17 пациентов.
По экстренным показаниям поступили 3 больных с картиной острого ПЖК. При ЭГДС после промывания полости пищевода и желудка от сгустков крови обнаружены участки кровотечения - ВРВП III-IV степени. Всем пациентам в экстренном порядке выполнены дополнительные сеансы ЭЛ. Остальным больным после госпитализации, также проведено ЭГДС, при котором обнаружены ВРВП I-III степени. Рецидив венообразования составил около 15,1% (из 73 больных). Дополнительно 6 больным, у которых выявлено ВРВП II-III степени проведении по одному сеансу ЭЛ, как метод первичной профилактики кровотечения из варикозных вен. При ЭГДС также выявлен дуоденогастральный рефлюкс и соответственно рефлюкс эзофагит выявлен у 5 пациентов (29,4%), расширение субэпителиальных венул верифицировано у 3 больных (17,6%).
Портальная гастропатия обнаружена у 9 больных (52,9%), при чем легкая степень гастропатии верифицирована у 6 (66,7%) пациентов, тяжелая степень гастропатии у 3 (33,3%) больных. В группе тяжелой степени портальной гастропатии больные имели тяжелые сопутствующие заболевания эндокринной системы и системы кровообращения.
При ультразвуковой допплерографии определены следующие показатели портального кровотока (табл. 17).
При антропометрии, наряду с другими измерениями, проведен замер окружности живота как показатель эффективности терапии в ходе лечения. Наличие небольшого асцита выявлено у 9 (52,9%) больных, большой асцит диагностирован у 4 (23,5%) пациентов. При анализе степени энцефалопатии по Рейтану получены следующие результаты: 3 (17,6%) больных выполнили тест, в среднем за 21-30 секунд, что соответствовало 0 степени энцефалопатии. У 5 (29,4%) пациентов выявлена I степень энцефалопатии, время выполнения теста на соединение чисел варьировало от 31 до 50 секунд. 3 (17,6%) пациента выполнили тест на соединение чисел за 51 до 80 секунды соответствующий 2 степени энцефалопатии и остальные больные (35,3%), выполнили тест за более 90 сек. или оставили ее незавершенным.
Уровень билирубина был менее 34 ммоль/л у 6 (35,3%) пациентов, от 34 до 51ммоль/л у 7 (41,2 %) больных, более 51 ммоль/л у 4 (23,5%) больных. При определении уровня альбумина получены следующие результаты: у 6 (35,3%) больных уровень альбумина составил более 35 г/л, у 8 (47,1%) человек в пределах от 28 до 35 г/л, у 3 (17,6%) - менее 28 г/л.
Протромбиновый индекс выше 70% отмечен у 9 (52,9%) больных, в пределах от 70 до 50% у 5 (29,4%) больных, меньше 50% - у 3 (17,6%) больных. По функциональному классу ЦП распределен соответственно на следующие группы (шкала Чайлда–Пью): класс А у 7 (41,2%) человек, класс В у 6 (35,3%) человек, класс С у 4 (23,5%) человек.
Через 18 месяцев после ЭЛ ВРВП проведено обследование у 14 пациентов. В течение этого времени из общего количество больных, подвергшихся лигированию, 7 больных погибло на фоне прогрессирования печеночно-клеточной недостаточности, которые не обратились за адекватной медицинской помощью в специализированных стационарах.
В неотложном состоянии по поводу кровотечения из верхних отделов ЖКТ госпитализированы 4 больных. Больным проведено ЭГДС, при котором у одного больного обнаружено ВРВП и Ж II-III степени и еще у одного причиной кровотечения была портальная гастропатия тяжелой степени, у остальных – обострение эрозивно-язвенное поражение слизистой желудка и 12-перстной кишки, получившие в дальнейшем соответствующую консервативную терапию. Больному с ВРВП и Ж сразу после ЭГДС проведено ЭЛ варикозных вен пищевода с дальнейшим лечением и наблюдением в стационаре. Рецидив венообразования составил около 8,2% (из 73 больных). Из 14 больных ВРВП I-III степени выявлены у 7 человек. Всем пациентам с ВРВП III степени (4 человек) выполнены сеансы ЭЛ, а больным с ВРВП I-II степени проведено ЭС, до полной эрадикации варикозных вен (3 больные).
При ЭГДС рефлюкс-эзофагит выявлен у 6 пациентов (42,8%), расширение субэпителиальных венул верифицировано у 4 больных (28,6%). Портальная гипертензионная гастропатия обнаружена у 11 больных (78,6%), из них легкая степень гастропатии верифицирована у 7 (63,6%) пациентов, тяжелая степень гастропатии у 4 (36,4%) больных.
При анализе портального кровотока при ультразвуковой допплерографии получены следующие показатели (табл. 18).