Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные подходы к диагностике и лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, осложненной метаплазией слизистой оболочки пищевода (обзор литературы) 14
1.1 Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни .14
1.2 Пищевод Барретта – диагностика процесса. Трансформация эпителия 16
1.3 Современные методы лечения метаплазии слизистой оболочки пищевода 26
Глава 2. Материалы и методы исследования .36
2.1 Общая характеристика больных .36
2.2 Материалы и методы клинических исследований 44
2.2.1 Методы клинических и инструментальных исследований .44
2.2.2 Материалы и методы эндоскопичеcких исследований .48
2.2.3 Материалы и методы морфологических исследований .51
2.3 Материалы и методы лечения больных осложненными формами гастроэзофагеальной рефлюксной болезни 52
2.3.1 Оперативные вмешательства, осуществляемые по поводу осложненных форм гастроэзофагеальной рефлюксной болезни 52
2.3.2 Методика проведения аргоноплазменной коагуляции у пациентов с метаплазией СОП по предложенному способу (Патент на изобретение РФ № 2625592/17.07.2017.) .55
2.4 Материалы и методы статистических исследований 56
Глава 3. Морфологические изменения в стенке пищевода при гастроэзофагеальном рефлюксе 57
Глава 4. Анализ применения аргоноплазменной коагуляции в комплексном лечении метаплазий слизистой оболочки пищевода 67
4.1 Этапное лечение больных ГЭРБ, осложненной метаплазией слизистой оболочки пищевода 67
4.2 Аргоноплазменная коагуляция в лечении метаплазии слизистой оболочки пищевода 81
Заключение .110
Выводы .126
Практические рекомендации .128
Список литературы 130
- Пищевод Барретта – диагностика процесса. Трансформация эпителия
- Общая характеристика больных
- Морфологические изменения в стенке пищевода при гастроэзофагеальном рефлюксе
- Аргоноплазменная коагуляция в лечении метаплазии слизистой оболочки пищевода
Пищевод Барретта – диагностика процесса. Трансформация эпителия
Впервые данный патологический процесс (цилиндрический эпителий желудочного типа, окружающий язву дистального отдела пищевода) был описан в 1950 году Норманном Рупертом Барреттом [39], и, несмотря на прошедшие 70 лет изучения этого состояния, вопросов, касающихся этого заболевания, не становится меньше. Сам Норманн Барретт расценил свою находку врожденным укорочением пищевода с расположением желудка в грудной полости. В 1953 г., Аллисон и Джонстоун доказали, что цилиндрический эпителий может выстилать пищевод, что является следствием гастроэзофагеального рефлюкса.
Пищевод Барретта встречается достаточно часто, в популяции он выявляется от 2,4 до 4% в среднем по популяции [84]. В то же время обнаружение АП у пациентов, ранее не наблюдавшихся по поводу ПБ, говорит о том, что большое число случаев данного заболевания не диагностируется вовремя, зачастую потому, что клиническая картина при этом ничем не отличается от проявлений неосложненного гастроэзофагеального рефлюкса или даже может протекать бессимптомно. По данным A.J. Cameron [43], по данным аутопсий, на 1 случай диагностированного ПБ приходится 20 не выявленных.
Наличие ПБ увеличивает риск возникновения АП в 30 – 125 раз [86]. При возникновении дисплазии еще более повышается вероятность развития аденокарциномы. ПБ может считаться факультативным предраковым процессом с многоэтапной неопластической прогрессией [22]. В целом у 5 – 13% ПБ трансформируется в АП [89], причем пятилетняя выживаемость больных при наличии АП на фоне ПБ является очень низкой [4, 19, 49]. Вероятность ежегодной злокачественной трансформации ПБ составляет от 0,5 до 2,1 на 100 (не менее 1 из 200 больных каждый год) [52, 70].
Рутинная эзофагоскопия позволяет высказать предположение о наличии пищевода Барретта, но ее диагностическая точность составляет не более 60% [22, 53]. В течение многих лет «золотым стандартом» эндоскопической диагностики ПБ являлась множественная 4-х квадрантная биопсией во время проведения эзофагогастроскопии («север, «юг», «восток» и «запад») измененной слизистой оболочки пищевода с интервалом 2 см (Seattle protocol) [101].
При эндоскопическом исследовании сегмент метаплазии в пищеводе принято разделять на длинный – метаплазированный эпителий в пищеводе распространяется на 3 см и более, короткий – на 1 – 3 см и ультракороткий – метаплазия распространяется менее чем на 1 см проксимальнее уровня истинного кардиоэзофагеального перехода [22]. Многие авторы считают, что выделение в отдельное понятие «ультракороткого сегмента ПБ» не оправдано, так как в большинстве (93,1%) этих случаев метаплазия в пищеводе представлена желудочным типом, обладающим низким потенциалом малигнизации [62, 96, 85].
Диагностика границ и протяженности сегмента цилиндроклеточной метаплазии дистального отдела пищевода основывается на Пражских критериях (The Barrett s Prague C&M Criteria), разработанных Международной рабочей группой экспертов по классификации эзофагитов (The International Working Group for the Classification of Oesophagitis) на 12-й Европейской гастроэнтерологической неделе в г. Прага в 2004 году. Эти критерии предполагают определение проксимальной границы циркулярного сегмента метаплазии, а также определение максимальной протяженности и самой верхней границы наиболее длинного «языка» метаплазии, идущего от циркулярного сегмента до его верхнего края (Значение «М»). Измерение протяженности циркулярного сегмента цилиндроклеточной метаплазии происходит от края желудочных складок до его проксимального уровня (Значение «C»). Мелкие островки метаплазии, расположенные проксимальнее общего сегмента, отдельно от него и не связанные с ним, не учитываются.
С целью повышения точности диагностики метапластических изменений эпителия пищевода используют различные хромоэндоскопические методики, в частности, окраски СОП раствором Люголя, метиленового синего или индигокармина. При хромоэндоскопии с раствором Люголя происходит интенсивное окрашивание плоского эпителия пищевода в темно-коричневый цвет, окраска сегмента метаплазированного эпителия отсутствует, что позволяет четко визуализировать границу метаплазии. Но при этом неокрашенными будут также рубцовые и эрозивные изменения, что ведет к невысокой диагностической точности метода в диагностике ПБ, составляющей 56,1%. Методика окраски с метиленовым синим, основанная на поглощении красителя метаплазированным кишечным эпителием, по мнению ряда авторов, специфична в отношении кишечной метаплазии и может быть также использован для диагностики ПБ, однако не обеспечивает высокой чувствительности, составляющей 47,5%, и высокой специфичности (54,8%) диагностики ПБ и ранних форм злокачественной трансформации [22, 28]. Краситель метиленовый синий может прокрашивать не только очаги кишечной метаплазии, но и адсорбироваться в области эрозий и язв, что приводит к ложноположительным результатам диагностики. Методика окраски с индигокармином, позволяющая с помощью красителя выделять и подчеркивать структурные поверхностные изменения слизистой, помогает в диагностике очаговых поражений слизистой оболочки, в том числе и раннего рака. Однако все методики хромоскопии не являются высокоспецифичными в отношении метапластических и диспластических изменений эпителия дистального отдела пищевода.
Более перспективным является использование следующих эндоскопических методик: эндоскопия с высоким разрешением (до 1 миллиона пикселей) в комбинации с узкоспектральной эндоскопией (NBI – Narrow Band Imaging), в том числе и с оптическим увеличением, а также методы эндоскопии сверхвысокого увеличения – конфокальная лазерная эндомикроскопия (КЛЭ) [68, 65, 74].
Увеличительная эндоскопия позволяет детально исследовать микроархитектонику слизистой оболочки сегмента цилиндроклеточной метаплазии пищевода с помощью оптического 115-ти кратного увеличения её поверхности, определить типы рисунка, соответствующего метапластическим и диспластическим изменениям эпителия. Эта методика в сочетании с хромоскопией 0,5 % метиленовым синим показала высокую специфичность и чувствительность не только в диагностике очагов кишечной метаплазии, но и диспластических изменений эпителия у пациентов с пищеводом Барретта [11].
Принципиально новым направлением эндоскопической диагностики, позволяющим осуществлять постановку точного диагноза непосредственно во время проведения исследования, является КЛЭ, позволяющая исследовать ткани на клеточном уровне в состоянии физиологической жизнедеятельности. Техника представляет собой мост между эндоскопией и гистологией и дает возможность получать «прижизненные» гистологические изображения слизистой оболочки («виртуальная биопсия») [102, 72]. В 1994 году Delaney и соавт. впервые создали оптоволоконный конфокальный микроскоп [59]. В 2000 году Inoue и соавт. впервые применили конфокальный эндомикроскоп ex vivo для оценки нативных фрагментов слизистой оболочки пищевода, желудка и кишечника человека [33]. В дальнейшем Koenig и соавт. показали эффективность применения во время исследования флуоресцентного красителя, что привело к впечатляющему увеличению разрешающей способности получаемых изображений [73]. Однако методика КЛЭ пока не получила широкого распространения в диагностике метапластических изменений слизистой пищевода в связи с ее дороговизной и сложностью применения.
Общая характеристика больных
Клинический раздел исследований проводился на базе эндоскопического и хирургического отделений ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» и ГБУ РО «Ростовская областная клиническая больница №1».
Проведен ретроспективный анализ 727 протоколов исследований пациентов в период с 2012 по 2018 годы, которым в связи с жалобами, позволяющими предположить наличие гастроэзофагеального рефлюкса, выполнена видеоэзофагогастродуоденоскопия (ВЭГДС), во время которой у 326 из них (44,8%) выявлена ГЭРБ, а у 57 (7,8% от числа обследованных и 17,5% от числа больных ГЭРБ) – диагностирована морфологически подтвержденная метаплазия СОП.
У 159 из 326 пациентов (48,8%) с выявленной ГЭРБ нами произведено антирефлюксное хирургическое вмешательство. Кроме того, у 36 пациентов операция, направленная на предотвращение желудочно-пищеводного рефлюкса, выполнена в других лечебных учреждениях.
У 30 больных с метаплазией слизистой оболочки пищевода после проведения операции, направленной на предотвращение рефлюкса, в дальнейшем выполнена аргоноплазменная коагуляция по разработанной методике.
В работе использовались две выборки пациентов:
1) морфологическая часть исследования – 57 больных ГЭРБ, осложненной метаплазией СОП, для гистологического, гистохимического, иммуногистохимического изучения полученного при эндоскопическом исследовании биопсийного материала с целью выявления вариантов метапластических изменений, наличия дисплазии и определения ее степени, что необходимо для обоснования применения аргоноплазменной коагуляции в комплексном лечении данных пациентов;
2) клиническая часть исследования – 30 пациентов для определения показаний, индивидуализации методики и изучения результатов комплексного лечения больных ГЭРБ, осложненной метаплазией СОП, с применением аргоноплазменной коагуляции.
Из 57 пациентов с диагностированными метапластическими изменениями СОП вследствие ГЭРБ 27 были не включены в клиническую часть исследования. Причины исключения были следующими: отказались от оперативного вмешательства 12 пациентов, продолжив лечение консервативными мероприятиями; противопоказания к выполнению оперативного вмешательства выявлены у 2 больных с выраженными сопутствующими заболеваниями после осмотра анестезиолога реаниматолога; у 8 больных оперативное лечение по поводу ГЭРБ выполнено в других лечебных учреждениях, аргоноплазменная коагуляция в послеоперационном периоде им не производилась. Судьбу еще 5 пациентов проследить нам не удалось, после проведения ВЭГДС за результатами гистологического исследования они не явились.
В группу исследования не включены также больные, у которых на фоне метаплазии СОП диагностирован рак (аденокарцинома) пищевода, лечение им проведено согласно клиническим рекомендациям по данной нозологической единице.
Среди 159 больных ГЭРБ, которым была выполнена антирефлюксная операция, у всех причиной рефлюкса явились грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. У 30 из них при исследовании выявлена метаплазия СОП, таким образом, частота встречаемости метаплазии СОП среди включенных в нашу группу пациентов, оперированных по поводу ГЭРБ, составила 18,9%.
Антирефлюксные оперативные вмешательства проводились у пациентов в возрасте от 17 до 76 лет (средний возраст – 49,9±14,7 лет). Распределение по возрасту оперированных по поводу ГЭРБ пациентов представлено в Таблице 1.
Как следует из Таблицы 1, 110 (69,2%) больных находились в активном трудоспособном возрасте.
Возраст больных ГЭРБ, осложненной метаплазией слизистой оболочки пищевода, которым после выполнения антирефлюксного оперативного вмешательства проводились один или несколько сеансов АПК, колебался от 29 до 76 лет (средний возраст – 53,4±9,8 лет).
Возрастная характеристика больных, включенных в наше исследование, представлена в Таблице 2.
Как видно из Таблицы 2, большинство больных – 20 (66,7%) находились в наиболее активном, трудоспособном возрасте.
Среди пациентов, у которых при обследовании была выявлена метаплазия слизистой оболочки пищевода, в возрасте до 40 лет были только 10% наблюдаемых, а средний возраст составил 53,4±9,8 лет. Самому молодому пациенту, оперированному по поводу ГПОД, осложненной ГЭР, было 17 лет, а метаплазия СОП в наших клинических наблюдениях ранее всего встретилась у 29-летнего больного.
Среди пациентов, оперированных в связи с ГЭРБ, отмечено некоторое преобладание женщин – 90 (56,6%) над мужчинами – 69 (43,4%), тогда как из этих же 159 больных метаплазия слизистой оболочки пищевода встречалась уже несколько чаще у мужчин – 16 (53,3%), чем у женщин – 14 (46,7%), что представлено на Рисунке 1.
Из Рисунка 2 видно, что риск возникновения метаплазии слизистой оболочки у пациентов с ГЭРБ, существенно выше у лиц мужского пола.
Как уже было сказано, причиной рефлюкса у всех пациентов, которым было выполнено антирефлюксное вмешательство, служили ГПОД. По классификации Б.В. Петровского и Н.Н. Каншина (1962), из 159 оперированных пациентов, оперированных по поводу ГПОД, у 121 больного встретилась аксиальная ГПОД, у 38 пациентов – параэзофагеальная.
Однако метаплазия слизистой оболочки пищевода у наших пациентов встречалась только при аксиальных ГПОД. При наличии параэзофагеальной грыжи ни в одном наблюдении не отмечено развития метапластических изменений.
Таким образом, при наличии аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы риск возникновения метапластических изменений слизистой (по сравнению с параэзофагеальными грыжами) возрастает. Метаплазия СОП встретилась у оперированных больных при аксиальных грыжах в 24,8% (у 30 из 121 больного), 18,9% всех ГПОД (30 из 159).
По формуле Granderath et al. (2007), основанной на определении площади поверхности пищеводного отверстия диафрагмы (ПППОД), среди больных, у которых была выявлена метаплазия СОП, у 3 (10%) имели место малые, у 25 (83,3%) – большие и у 2 (6,7%) – гигантские ГПОД. Распределение пациентов с метаплазией СОП по размерам ГПОД, согласно формуле Granderath et al., представлено на Рисунке 3.
Морфологические изменения в стенке пищевода при гастроэзофагеальном рефлюксе
За период 2012 – 2018 гг. нами было проведено проспективное гистологическое, гистохимическое, иммуногистохимическое изучение материала от 57 больных ГЭРБ с эндоскопической выявленной патологией пищевода, связанной с развитием метаплазии СОП.
Из подозрительных на метаплазию участков слизистой, во время ВЭГДС, осуществлялась щипковая биопсия согласно Сиэттлскому протоколу (Levine D.S. et al., 2000). Если во время эндоскопического исследования определялся выраженный воспалительный процесс, эрозии или язвы, то с целью избежания ложноположительных результатов пациентам проводился курс антисекреторной терапии, а лишь затем осуществлялась биопсия.
В биоптатах от 57 пациентов на основании изучения морфологических, гистохимических признаков, мы выделили желудочную – 20 (35,1%) либо кишечную – 37 (64,9%), в т. ч. тонкокишечную и толстокишечную, виды метаплазий. Во всех наблюдениях обращало внимание наличие хронического воспаления слизистой оболочки пищевода (эзофагит) различной степени выраженности. Воспалительный клеточный инфильтрат был представлен преимущественно лимфоцитами, гистиоцитами, содержал небольшое количество нейтрофилов и одиночных эозинофилов.
На границе многослойного плоского эпителия пищевода и участков цилиндрического эпителия у 22 пациентов (38,6%) обнаруживались язвы, причем у 10 – при желудочной метаплазии и у 12 – при кишечной, то есть язвенный эзофагит отмечен у 50% больных с ЖМ и 32,4% – с КМ. В 14 наблюдениях (24,6%) отмечено содержание нитей грибов рода Кандида (Candida): у 7 из 20 пациентов (35%) с желудочной метаплазией и у 7 из 37 (18,9%) – с кишечной.
Оценка метаплазии слизистой оболочки проводилась на основании обнаружения ЦЭ, наличия муцинов (кислых или сульфатированных) в них, а также в кардиальных, собственных железах, наличием признаков кишечной метаплазии (КМ) (псевдобокаловидные клетки, бокаловидные клетки).
Обнаружение признаков дисплазии в участках ЦЭ или железах базировалось на следующих принятых морфологических позициях: компактное расположение желез с гиперхромными ядрами клеток ЦЭ или железистого эпителия, преобладание размеров ядер над размерами цитоплазмы без атипии клеток, отсутствие признаков клеточного и ядерного полиморфизма, митотической активности клеток.
Иммуногистохимический этап исследования, включающий оценку пролиферативной активности клеток ЦЭ, желез (Ki-67), белка апоптоза p53, позволил уточнить некоторые морфо-биологические особенности в участках метаплазии.
На основании тщательного морфо-гистохимического и ИГХ описания состояния слизистой оболочки при ПБ нами были обнаружены следующие особенности различных видов метаплазий.
Желудочная метаплазия эпителия слизистой оболочки пищевода была выявлена у 20 из 57 больных (35,1%), из них 12 (60%) пациентов были мужского пола, 8 (40%) пациентов женского пола, при этом у 18 больных (90%) признаков дисплазии не было отмечено, а еще у 2 (10%) на фоне ЖМ имела место дисплазия низкой степени. При желудочной метаплазии без дисплазии обращало на себя внимание наличие нейтральных муцинов (яркая ШИК-реакция) при гистохимическом исследовании в ЦЭ, кардиальных и собственных железах. Альциан-позитивной слизи, представляющей собой сульфатированные муцины, в данных структурах обнаружено не было (Рисунок 4).
При ИГХ исследовании маркер пролиферативной активности клеток Ki-67 выявлялся в отдельных клетках ЦЭ, отдельных железах (слабовыраженная реакция), не превышал в отдельных участках 5%. Белок p53 в указанных структурах не выявлялся. Со стороны многослойного плоского эпителия имелась базальноклеточная гиперактивность с очаговой экспрессией Ki-67 до 8 – 10% ядер клеток. По-видимому, найденные изменения могут указывать на наличие нестабильного пула клеток в этом участке плоского эпителия (Рисунок 5).
ИГХ-реакция с антителом к Ki-67, х200
Кишечная метаплазия эпителия пищевода (КМ) была выявлена с помощью гистологического и гистохимического методов исследования у 37 из 57 больных (64,9%), мужчин было 23 (62,2%), женщин – 14 (37,8%), при этом у 31 пациента (83,8%) признаков дисплазии выявлено не было, а у 6 (16,2%) диагностирована дисплазия слабой степени.
При тонкокишечной метаплазии без дисплазии секрет бокаловидных и псевдобокаловидных клеток был ШИК-позитивным, выявлялись отдельные клетки с признаками секреции альциан-позитивной слизи (альциан+ реакция), что представлено
ЦЭ не содержал в цитоплазме муцинов. При толстокишечной метаплазии секрет бокаловидных клеток содержал как ШИК-позитивную (нейтральные мукополисахариды), так и альциан-позитивную (сульфатированные мукополисахариды) слизь (Рисунок 7).
Кроме того, наблюдались «островки» собственных желез пищевода, кардиальных желез, содержащих в просвете большое количество альциан-позитивной слизи (сульфатированных мукополисахаридов), что указывало на изменение типа секреции клетками железистого эпителия с преобладанием «кишечных» муцинов (Рисунок 8).
Аргоноплазменная коагуляция в лечении метаплазии слизистой оболочки пищевода
Аргоноплазменная коагуляция слизистой оболочки пищевода начиналась через 1 – 1,5 месяца после выполнения операции, направленной на купирование ГЭР (операции Ниссена или Ниссена-Розетти).
По патоморфологическому заключению распределение пациентов с ГЭРБ, осложненной метаплазией слизистой пищевода, которым была выполнена АПК, представлено в Таблице 9.
Как видно из Таблицы 9, у 21 пациента выявлена кишечная метаплазия, а у 9 – желудочная, причем у 6 пациентов на фоне метаплазии определены диспластические изменения, мы не встретились в наших наблюдениях с дисплазией высокой степени.
Беря за основу Пражские критерии, при выполнении эзофагогастроскопии проводилось измерение максимальной длины циркулярного сегмента метаплазии. Выявлено, что у 11 (36,7%) больных имел место короткий сегмент метаплазии эпителия, у 19 (63,3%) – длинный сегмент. Измерение МДЦСМ является основополагающим показателем для определения количества сеансов и методики проведения аргоноплазменной коагуляции.
В Таблице 10 представлено распределение больных по максимальной длине циркулярного сегмента метаплазии слизистой оболочки пищевода.
Из Таблицы 10 следует, что почти у двух третей больных имел место длинный сегмент метаплазии.
При анализе литературы отмечено, что при проведении АПК не существует единого подхода к технике выполнения коагуляции. Применяется либо одномоментная коагуляции на всю измененную слизистую оболочку пищевода, либо поэтапная (по кругу, полосами и др.) без четкого обоснования размеров площади коагуляции, что не может исключить развитие стриктур пищевода. В исследованиях, проведенных Платоновым П.А. и соавт. (2015), в послеоперационном периоде после одномоментной АПК в 7,1 % наблюдениях формировались стриктуры нижней трети пищевода [30].
Мы считаем, что при проведении одномоментной коагуляции создается большая поверхность термического повреждения пищевода, что может вызвать опасность возникновения стриктур пищевода. Во избежание таких осложнений нами разработана и предложена оригинальная методика выполнения аргоноплазменной коагуляции (патент РФ № 2625592), которая выполняется поэтапно и основана на определении размеров МДЦСМ согласно Пражским критериям.
Схема предложенной методики заключается в индивидуальном дифференцированном подходе к определению участков метаплазированной слизистой оболочки пищевода, подлежащих удалению при помощи аргоноплазменной коагуляции во время каждого из сеансов.
Если максимальная длина циркулярного сегмента метаплазированного участка не более 1,5 см (наименьший риск развития стриктуры после вмешательства), производится аргоноплазменная коагуляция двух соседних стенок пищевода (например, задней и левой), а затем, через 30 – 45 дней двух оставшихся стенок. Предпочтительнее, по нашему мнению, начинать со стенок, где протяженность поражения больше.
В том случае, если МДЦСМ превышает 1,5 см, но не более 3,0 см, то первым этапом выполняют аргоноплазменную коагуляцию двух стенок пищевода, расположенных напротив друг друга (например, задне-левой и передне-правой), а через один – полтора месяца производят воздействие АПК на оставшиеся две стенки.
При максимальной длине циркулярного сегмента пищевода, превышающей 3 см, в связи с высоким риском возникновения в дальнейшем стриктуры пищевода, воздействие аргоноплазменной коагуляцией осуществляют сначала только на одну стенку пищевода. Через 30 дней производят аргоноплазменную коагуляцию стенки пищевода, расположенной напротив, еще через месяц – третьей стенки пищевода, и еще через 30 дней – производят аргоноплазменную коагуляцию оставшейся стенки.
Необходимо отметить, что данная схема является условной. В ряде случаев, особенно при МДЦСМ более 3,0 см, после проведения контрольной эндоскопии потребовались 1 или 2 дополнительных сеансов аргоноплазменной коагуляции. За один сеанс площадь поверхности коагуляционного воздействия не должна быть более 4 см2, что направлено на снижение риска развития в послеоперационном периоде стриктуры пищевода.
Выполнение коагуляционного воздействия целесообразно начинать с одного из краев метаплазированного сегмента, что позволяет визуализировать границы патологического очага и, с одной стороны, предотвращает воздействия аргона на здоровые участки слизистой оболочки пищевода, а с другой – препятствует оставлению метаплазированных участков.
АПК проводилась в амбулаторных условиях или реже в стационаре под внутривенной седацией с использованием электрохирургической станции ERBE VIO 300 D. Использовались следующие параметры коагуляции: режим – FORСED APC, мощность – 30 – 40 Вт, расход аргона – 2 – 2,2 л/мин. Перед выполнением каждого сеанса аргоноплазменной коагуляции для уменьшения риска развития перфорации пищевода необходимо производить элевацию слизистой оболочки пищевода. Для этой цели мы применяли введение в подслизистый слой при помощи инъекционной иглы раствора 0,9% натрия хлорида. В Таблице 11 указанно число сеансов аргоноплазменной коагуляции у пациентов осложненными формами ГПОД при наличии метаплазии слизистой оболочки пищевода, необходимых для полной регрессии метапластических изменений.