Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы. современные представления о патогенезе и лечении распространённого перитонита .9
1.1 Патогенетические аспекты распространённого перитонита .9
1.2. Интраабдоминальная гипертензия классификация и понятия .13
1.3. Роль интраабдоминальной гипертензии в патогенезе распространённого перитонита 18
1.4. Современные представления о лечении распространённого перитонита .24
ГЛАВА 2. Общая характеристика клинического материала и методов исследования 30
2.1. Общая характеристика клинических наблюдений 30
2.2.Классификация перитонита 33
2.3. Применяемые методы лабораторной и инструментальной диагностики 36
2.4 Общая характеристика проводимого лечения 42
2.5 Характеристика групп исследования 44
2.6 Методы статистической обработки материала .48
ГЛАВА 3. Результаты клинических исследований 50
3.1. Оценка уровня интраабдоминальной гипертензии у больных с распространённым перитонитом на разных стадиях заболевания 50
3.2 Уровень внутрибрюшного давления, как компонент функциональной оценки состояния брюшной полости .53
3.3. Взаимосвязь между величиной ВБД, тяжестью физического состояния и степенью органной дисфункции у больных с распространённым перитонитом. 57
3.4. Оценка зависимости степени ИАГ от этиологической причины перитонит .60
3.5. Оценка взаимосвязи степени интраабдоминальной гипертензии и выраженности эндогенной интоксикации у больных с распространённым перитонитом в предоперационном периоде .64
3.6. Динамика ВБД у больных с распространённым перитонитом. 66
3.7. Оценка динамики внутрибрюшного давления в зависимости от сроков выполнения и количества релапаротомий 72
3.8. ТОСЛК как метод коррекции ИАГ 81
Заключение .89
Выводы 94
Практические рекомендации 96
Перспективы дальнейшей разработки темы 97
Список сокращений 98
Список литературы
- Интраабдоминальная гипертензия классификация и понятия
- Применяемые методы лабораторной и инструментальной диагностики
- Уровень внутрибрюшного давления, как компонент функциональной оценки состояния брюшной полости
- Оценка взаимосвязи степени интраабдоминальной гипертензии и выраженности эндогенной интоксикации у больных с распространённым перитонитом в предоперационном периоде
Интраабдоминальная гипертензия классификация и понятия
Зависимость ВБД от объема брюшной полости не линейна. Растяжимость брюшной стенки уменьшается по мере увеличения содержимого живота (кровотечение, отек кишечника, скопление газов, жидкости и т.д.) и ВБД возрастает непропорционально резко в ответ на одинаковый прирост объема [Schein M. et al., 1995]. Брюшная полость имеет большую устойчивость к изменению объема без повышения ВБД за счет растяжимости брюшной стенки. В опытах на собаках было продемонстрировано уменьшение растяжимости брюшной стенки от 10,8 до 0,56 мл/мм.рт.ст./кг по мере увеличения ВБД от 0 до 40 мм.рт.ст.[Barnes G.E. еt al., 1988]. Известно что, растяжимость брюшной стенки определяется развитием эндоабдоминальной фасции, мышц живота, подкожного жирового слоя [Каракозов М.Р., 2003]. Важную роль играет напряжение брюшного пресса при боли и возбуждении больного [Зайцева О.Б., 2011; Ivy M.E. et al., 2000]. Изменение податливости брюшной полости наблюдается во время лапароскопии, когда возможно введение в брюшную полость более 5л газа без значительного повышения ВБД. Начало повышения ВБД во время лапароскопии наблюдается при том объеме газа, когда достигнуто давление 20 мм рт. ст. (8.8±4,3л) [Ho H.S. еt al., 1995; Sugrue M., 2000]. Со временем проявляется адаптация к повышению ВБД и это клинически наблюдается у больных с асцитом, ожирением и массивным раком яичника [Sugerman H.J., 2003].
Хроническое повышение внутрибрюшного объема компенсируется изменением податливости брюшной стенки. В тех случаях, когда объём внутрибрюшного содержимого повышается быстро или податливость брюшной стенки падает, происходит повышение ВБД [Мхоян Г.Г. с соавт., 2004]. Повышение тонуса брюшных мышц при перитоните (перитонизме) или психомоторном возбуждении больных может явиться причиной манифестации 0 или усугубления уже имеющейся ИАГ [Ivy M.E. et al., 1999].
Большую роль играет скорость нарастания объёма брюшной полости, так как при быстром увеличении объёма компенсаторные возможности растяжимости передней брюшной стенки не успевают развиться. Известна закономерность: чем выше ВБД и чем больше факторов, приводящих к его повышению, тем более вероятным является развитие СИАГ [Malbrain M.L. et al., 2006; Schein M. et al., 1995].
Повышенное ВБД действует на организм в целом (страдают все органы и системы: сердечно-сосудистая, дыхательная, центральная нервная система (ЦНС), желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), почки, серьезно страдает метаболизм печени, понижается податливость брюшной стенки) [Sugerman H.J. еt al., 1999].
Компрессия крупных сосудов определяет изменения центральной гемодинамики. Повышение давления в брюшной полости существенно замедляет кровоток по нижней полой вене и значительно уменьшает возврат венозной крови [Rubinson R.M. еt al., 1967; Richardson J.D., Trinkle J.K., 1976; Barnes G.E. et al., 1988; Ho K.W. еt al., 1998; Wachsberg R.H. еt al., 1998; Pickhardt P.J. et al., 1999; Varela J.A. et al., 2001]. Резко снижается объёмный кровоток по верхней брыжеечной артерии [Sieh K.M. еt al., 2001; Doty J.M. et al., 2002], что вызывает нарушение кровообращения в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта [Varela J.A. et al., 2001] и приводит к некрозу всех слоев кишечной стенки и развитию перфоративного перитонита [Sugerman H.J. еt al, 1999]. Сокращение органного кровотока развивается раньше и не пропорционально уменьшению сердечного выброса (СВ) [Bongard F. еt al., 1995].
Повышенное интраабдоминальное давление смещает диафрагму высоко вверх и увеличивает среднее внутригрудное давление, которое отражается на тонусе крупных сосудов и работе сердца [Richardson J.D., Trinkle J.K., 1976; Сullen D.J., Coyle J.P., 1989; Kitano Y., Takata M., 1999]. Повышенное внутригрудное давление уменьшает градиент давлений на миокард и 1 ограничивает диастолическое заполнение желудочков, увеличивает давление в легочных капиллярах, уменьшает ударный объем сердца и венозный возврат и, как следствие, повышает давления в системе малого круга кровообращения [Obeid F. еt al., 1995]. Кроме того, сдавление нижней полой вены может происходить и за счет диафрагмальной ножки, которая при повышении ВБД может деформироваться.
Многими авторами отмечается двухфазный ответ системного кровообращения на острое повышение ВБД. Вначале кровь «выжимается» из бассейна спланхнических сосудов в сторону грудной клетки, увеличивая венозный возврат и сердечный выброс [Kraut E.J. еt al., 1999]. Поэтому на начальных стадиях СВ может не изменяться или повышаться вследствие повышения объёма циркулирующей крови за счет снижения спланхнического кровотока [Robotham J.L. еt al., 1985; Kitano Y. et al., 1999]. Далее, при увеличении ВБД, СВ падает, поскольку емкость абдоминальных сосудов уже уменьшена.
Повышение ВБД до 10 мм рт. ст. приводит к уменьшению артериального печеночного кровотока, а портальный, в свою очередь, начинает страдать при уровне давления 20 мм рт. ст. с возникновением некротических изменений гепатоцитов, приводящим к развитию печеночной дисфункции. При снижении портального кровотока и достижении ИАГ = 20 мм рт. ст. и выше, снижается метаболизм, в том числе и лекарственных препаратов [Diebel L.N. еt al., 1992; Lee R.K. 2012]. Повышение ВБД до 40 мм рт. ст. вызывает появление билатеральных нижнедолевых ателектазов легких, что влечет за собой развитие гиповентиляции. Усиливающаяся тахикардия, существенным образом снижает сердечный выброс [Hering R. еt al., 1998].
Применяемые методы лабораторной и инструментальной диагностики
Всем больным в момент поступления в стационар и в ходе предоперационного обследования выполняли стандартный набор лабораторных исследований, включающий в себя клинический анализ крови (определяли уровень гемоглобина, количество эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарную формулу, скорость оседания эритроцитов), биохимический анализ крови (определяли уровень билирубина, мочевины, креатинина, общего белка, трансаминаз, амилазы, глюкозы, протромбиновый индекс), общий анализ мочи.
1. Клинический анализ крови. Клинический анализ крови определялся по унифицированной методике: определение гемоглобина, подсчет лекоцитов и эритроцитов производились на аппарате «Advia 60» фирмы «Bayer» с ручным подсчетом лейкоцитарной формулы. Нормальными показателями считались: гемоглобин – 110-130 г/л, эритроциты – 4,2-4,9 109/л, лейкоциты – 4,0-9,0 109/л.
2. Биохимический анализ крови (общий белок, мочевина, креатинин). Все биохимические исследования выполнялись на анализаторе OLYMPUS. Общий белок сыворотки крови определялся методом биуретовой реакции, нормальные показатели составляли 66-83 г/л. 7 Для определения концентрации мочевины использовалась тест-система фирмы OLYMPUS, нормальные показатели составляли 2,8-7,2 ммоль/л.
Концентрацию креатинина изучалась при помощи тест-системы фирмы OLYMPUS, нормальными показателями считались: у женщин – 72-127 мкмоль/л, у мужчин – 74-110 мкмоль/л.
Исследования проводились комплексно, в динамике заболевания и лечения: до операции, после операции, в 1-е сутки заболевания, 3-е, 5-е и 7-е сутки заболевания. Для оценки эндогенной интоксикации использовался лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) и условный индекс катаболизма белка (УИКБ). Лейкоцитарный индекс интоксикации рассчитывался по формуле Я.Я. Кальф-Калифа (1944): ЛИИ= (4МИ+ 3МЕ+2П+С)(ПЛ+1) , в норме ЛИИ = 1,08±0,45. (Л+ МОН) (Э+1) где ЛИИ - лейкоцитарный индекс интоксикации; Пл – плазматические клетки; Ми – миелоциты; Ю – юные нейтрофилы; П – палочкоядерные нейтрофилы; С – сегментоядерные нейтрофилы; Э – эозинофилы; Б – базофилы; Л – лимфоциты; Мо – моноциты. ЛИИ рассматривался в основной и контрольной группе до оперативного лечения, после операции и в динамике на 1,3,5,7 сутки после операции. Условный индекс катаболизма белка рассчитывали по формуле: Б УИКБ = = УЕ М + К Б – общий белок г/л, М – мочевина ммоль/л, К – креатинин мкмоль/л. Нормальные значения УИКБ 0,9±0,1 условных единиц (УЕ). При нарастании ЭИ наблюдается снижение УИКБ. 8
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости выполняли в 100 % случаях c применением стационарного ультразвукового сканера General Electric Logiq PS с конвексными датчиками 5 и 7,5 МГц.
Компьютерную томографию органов брюшной полости выполняли с использованием спирального компьютерного томографа «Somatom» фирмы “Siemens AG”.
Для выполнения лапароскопических операций использовали лапароскопическую стойку фирмы «Karl Storz» (Германия), лапароскопические инструменты фирмы «Karl Storz» (Германия).
В работе измерение внутрибрюшного давления проводили методом непрямой регистрации предложенным Kron et al., в 1984 году. В настоящее время этот метод является «золотым стандартом» для непрямого измерения внутрибрюшного давления
Всем пациентам производили измерение ВБД до операции, а так же каждые 6 часов после оперативного вмешательства непрямым методом через уретральный катетер по M. Cheatham et al. (1998) путем измерения давления в мочевом пузыре с использованием закрытой системы фирмы UnoMeterTM Abdo-PressureTM, представленной на рис 4.
Закрытая система для мониторинга ВБД UnoMeter Abdo-Pressure состоит из следующих основных элементов: 1. Уриметр
UnoMeterTM Abdo-PressureTM компании Unomedical является 100% закрытой системой, сочетающей все отличительные черты уриметра UnoMetertmSafetitm (и его последней модификации – UnoMeterTM SafetiTM Plus) с возможностью многократного и простого измерения внутрибрюшного давления без нарушения герметичности системы. Он оснащён двумя антимикробными фильтрами, эффективно блокирует угрозу восходящей уроинфекции.
Уровень внутрибрюшного давления, как компонент функциональной оценки состояния брюшной полости
Лапаротомные вмешательства нами осуществлялись с применением стандартных хирургических инструментов. У всех больных цель оперативного вмешательства состояла в установлении и устранении причины, вызвавшей перитонит, санации брюшной полости, декомпрессии ЖКТ, дренировании брюшной полости, т.е. все эти действия, по сути дела, были направлены на устранение ИАГ. Во время выполнения оперативного вмешательства тщательно оценивали распространённость перитонита, характер экссудата. Операцию завершали либо послойным ушиванием передней брюшной стенки наглухо или временным закрытием передней брюшной стенки (ушивание по Савчуку, лапаростомия, застёжка-молния).
Показанием для формирования декомпрессионной лапаростомы были: анаэробная инфекция, обширное нагноение передней брюшной стенки, наличие СИАГ в предоперационном периоде. Таблица 5 Объем перенесенных оперативных вмешательств у больных обеих групп
Первую (Основную) группу представили 46 больных (48,9 %), во вторую (контрольную) группу вошли 48 больных (51,1%). В контрольной группе коррекцию интраабдоминальной гипертензии проводили методом зондовой декомпрессии кишечника.
В основной группе в дополнение к зондовой декомпрессии с целью коррекции ИАГ и стимуляции кишечника, использовали модифицированную методику тотального ортоградного сорбционного лаважа кишечника (ТОСЛК) которая первоначально была предложена для лечения эндогенной интоксикации у больных с острым панкреатитом (Шугаев А.И., Абдулхаликов А.С. «Способ лечения эндогенной интоксикации при остром панкреатите» - патент на изобретение №2155594 от 10.09.2000).
Способ ТОСЛК заключается в следующем: больным с распространённым перитонитом, явлениями ИАГ и эндогенной интоксикации для достижения максимального детоксикационного эффекта, проводят мониторное промывание всех отделов кишечника взвесью сорбента, подаваемого в гипотермической и умеренно гипертонической водной среде в ближайшем послеоперационном периоде.
Методика ТОСЛК заключается в следующем: интраоперационно пациенту выполняли назоинтестинальную интубацию тонкой кишки, либо дренировали дуоденальным зондом начальные отделы тощей кишки, через которые во время операции выполнялась аспирация кишечного содержимого. В ближайшем послеоперационном периоде по зонду с помощью роликового насоса УАГ -1. (рис. 7) вводился «Энтеросгель» из расчёта 1 мл сорбента на 1 кг массы больного в охлаждённом 1,2% растворе NaCl, из расчёта 10 мл на кг массы больного со скоростью 25 мл в 1 мин. Частота применения методики от 1 до 4 раз (в среднем 2,4 раза) в зависимости от степени выраженности интраабдоминальной гипертензии и уровня эндогенной интоксикации, а также от клинико-лабораторной эффективности используемого способа. Рисунок 7. Роликовый насос УАГ -1.
Эффективность ТОСЛК в борьбе с эндогенной интоксикацией и парезом кишечника достигалась благодаря тому, что гипотермический и умеренно гипертонический раствор NaCl стимулировал перистальтику кишечника, сорбент активно связывал компоненты кишечного содержимого, предотвращая их всасывание, а умеренный гипертонический раствор NACl ускорял процессы транспорта токсических веществ и метаболитов из крови и тканей в просвет кишки. Все это позволяло более эффективно использовать предлагаемый способ в борьбе с эндогенной интоксикацией и ИАГ, развивающейся вследствие пареза кишечника.
Распределение больных по этиологии перитонита в основной и контрольной группах представлено в табл. 6
Эффективность лечения в ближайшем послеоперационном периоде оценивали по динамике ВБД, моторно-эвакуаторной функции кишечника, снижению уровня эндогенной интоксикации, частоте осложнений и летальности.
Для оценки выраженности эндотоксикоза определяли динамику лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) и условного индекса катаболизма белка (УИКБ). Снижение значений УИКБ и нарастание ЛИИ говорило о нарастании уровня эндогенной интоксикации. Состояние моторно-эвакуаторной функции кишечника оценивалось по суточному объёму желудочного содержимого, времени восстановления перистальтики, отхождения газов, наличия стула.
Статистическая обработка осуществлялась с помощью прикладного пакета «STADIA 8.0/учебная для Windows» и «Excel 5.0». Выполнен ретро - и проспективный анализ, используя основной способ наблюдения – выкипировку данных из истории болезни пациентов.
Проверка количественных признаков на нормальность распределения осуществлялась с использованием критерия Колмогорова-Смирнова. Описание количественных признаков представлено в виде среднего значения (M) и стандартного отклонения () при нормальном распределении и в виде медианы (Me) и квартилей при распределении, отличающегося от нормального. Качественные признаки представлены в виде долей абсолютного числа (%). Сравнение 2 групп по количественным признакам производилось с помощью 9
критерия Манна-Уитни, более 2 групп – с помощью критерия Крускала-Уоллиса (так как распределение в группах отличалось от нормального). Сравнение групп по качественным признакам осуществлялось с помощью критерия хи-квадрат (2). Для выявления взаимосвязи между группами по количественным признакам использовался коэффициент линейной корреляции Пирсона (r). Различия считались статистически достоверными при уровне значимости доверительного интервала менее 0,05 (p 0,05).
Оценка взаимосвязи степени интраабдоминальной гипертензии и выраженности эндогенной интоксикации у больных с распространённым перитонитом в предоперационном периоде
Следовательно, при выборе способа завершения операции следует ориентироваться на уровень ВБД. Для адекватной декомпрессии следует завершать операцию наложением декомпрессионной лапаростомы с закрытием лапаротомной раны синтетической заплатой. В подтверждение сказанному можно привести следующий пример.
Больная К., 80 лет, поступила в стационар на 2 сутки от начала заболевания, оперирована в экстренном порядке с диагнозом острая спаечная кишечная непроходимость. Выполнена лапаротомия, рассечение спаек, резекция некротизированного участка тонкой кишки, санация и дренирование брюшной 0 полости. Послеоперационный период (5 сутки) осложнился несостоятельностью межкишечного анастомоза. Произведена релапаротомия, ререзекция участка тонкой кишки. Рана передней брюшной стенки ушита по Савчуку для проведения санационных релапаротомий «по программе», которые выполнялись на 7 и 9 сутки. После релапаротомии пациентке проводился мониторинг внутрибрюшного давления. ВБД повышалось до 17-19 мм рт. ст., что соответствовало II степени ИАГ. Послеоперационная рана ушита послойно на 9 сутки (купирование явлений перитонита), без учёта уровня ВБД. На 14 сутки у больной отмечена полная эвентрация кишечника. Выполнена санация и дренирование брюшной полости. При попытке ушивания раны брюшной стенки отмечено повышение ВБД до 18 мм рт. ст. В связи с этим дефект передней брюшной стенки закрыт с применением сетчатого трансплантата размерами 30х15 см, фиксированного по краям апоневроза отдельными узловыми швами.
После использования сетчатого трансплантата уровень ВБД был равен 13-14 мм рт. ст., что соответствовало I степени ИАГ. К 3 суткам, после выполненной операции, уровень ВБД пришёл к норме (7 мм рт. ст.). Состояние пациентки стабилизировалось, выписана из стационара на 34 сутки от поступления.
Таким образом, можно сделать следующий вывод: Повышение ВБД и снижение АПД в послеоперационном периоде на 2-3 мм рт. ст. в сутки является прогностически неблагоприятным признаком, и говорит о развитии послеоперационных осложнений, и наоборот нормализация показателей внутрибрюшного давления свидетельствует о положительной динамике в течении заболевания. У больных, страдающих артериальной гипертензией, необходимо при оценке состояния патологии со стороны органов брюшной полости ориентироваться на цифры ВБД. АПД у этих пациентов малоинформативный критерий. Временное ушивание передней брюшной стенки по Савчуку не оказывает существенного влияния на снижение ВБД и нормализацию АПД. При 1 уровне ВБД соответствующему 26±2 мм рт. ст. и сохраняющейся эндогенной интоксикации показано выполнение релапаротомии.
Тотальный ортоградный сорбционный лаваж кишечника как метод коррекции интраабдоминальной гипертензии
Все больные с РП были разделены на две группы сопоставимые по полу, возрасту и исходной тяжести состояния. Сорок шесть больных (48,9 %,), которым с целью коррекции ИАГ и стимуляции кишечника, использовали модифицированную методику тотального ортоградного сорбционного лаважа кишечника составили первую (основную) группу. Сорок восемь пациентов (51,1%), лечившихся по традиционной методике, составили вторую (контрольную) группу.
Эффективность лечения в ближайшем послеоперационном периоде оценивали по динамике ВБД, моторно-эвакуаторной функции кишечника, снижению уровня эндогенной интоксикации, частоте осложнений и летальности. Для оценки выраженности эндотоксикоза определяли динамику лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) и условного индекса катаболизма белка (УИКБ), представляющего собой отношение общего белка в крови к сумме значений мочевины и креатинина. Нормальные значения УИКБ 0,9±0,1 условных единиц (УЕ). Снижение значений УИКБ говорит о нарастании уровня эндогенной интоксикации. Состояние моторно-эвакуаторной функции кишечника оценивалось по суточному объёму желудочного содержимого, времени восстановления перистальтики, отхождении газов, наличию стула.
Методика ТОСЛК заключается в следующем: интраоперационно, после устранения основного источника перитонита, адекватной санации брюшной полости, пациенту выполняли назоинтестинальную интубацию тонкой кишки, либо устанавливали оливу дуоденального зонда в двенадцатиперстную кишку, через которые во время операции выполнялась аспирация кишечного содержимого. В ближайшем послеоперационном периоде по зонду с помощью 2
роликового насоса вводился «Энтеросгель» из расчёта 1 мл на 1 кг массы больного в охлаждённом 1,2% растворе NaCl, из расчёта 10 мл на кг массы больного со скоростью 25 мл в 1 мин. Пациентам выполнялось от одного до двух сеансов ТОСЛК.
Эффективность ТОСЛК достигается благодаря тому, что гипотермический и умеренно гипертонический раствор NaCl стимулирует перистальтику кишечника, сорбент активно связывает компоненты кишечного содержимого, предотвращая их всасывание, а умеренный гипертонический раствор NAC1 ускоряет процессы транспорта токсических веществ и метаболитов из крови и тканей в просвет кишки. Все это позволяет более эффективно использовать предлагаемый способ в борьбе с эндогенной интоксикацией при РП.
Следует отметить, что из 94 пациентов у всех отмечалась ИАГ, а у 12 был диагностирован СИАГ ещё до операции. В послеоперационном периоде у 10 из 12 больных с СИАГ не отмечалось снижение ВБД, в том числе у 5 пациентов основной группы, где применялась методика ТОСЛК.
Результаты мониторирования ВБД и АПД в до- и послеоперационном периодах представлены на рис. 24, 25.
В сравниваемых группах в первые сутки после лапаротомии отмечается снижение ВБД и увеличение АПД по отношению к дооперационным значениям. В первые сутки после ТОСЛК в основной группе отмечается снижение ВБД до 16,6±5,1 мм.рт.ст по сравнению с контрольной группой 18,4±3,8 мм.рт.ст., а так же повышение АПД соответственно в контрольной группе до 67±11,2 мм.рт.ст. и в основной 74,9±9,4 мм.рт.ст. В основной группе уже на четвёртые сутки послеоперационного периода отмечается снижение внутрибрюшного давления до уровня 11,8±5,11 мм. рт. ст., что является пороговым значением развития интраабдоминальной гипертензии и может говорить о разрешении ИАГ и восстановлении нормального ВБД. В контрольной группе снижение ВБД до уровня 11,9±6,2 мм.рт.ст. наблюдается только к седьмым суткам.