Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Инновационные технологии диагностики и дифференцированного лечения механической желтухи (обзор литературы) 14
1.1 Причины механической желтухи и ее клинические проявления 14
1.2 Инновационные методы диагностики механической желтухи 20
1.3 Лечение больных с механической желтухой желчнокаменного генеза 33
1.4 Инновационные технологии лечения больных с механической желтухой опухолевого генеза 39
1.5 Эндоскопические методы декомпрессии желчных протоков при опухолевой обструкции 43
1.6 Эндовидеохирургические способы дренирования желчных протоков при механической желтухе опухолевого генеза 47
1.7 Чрескожная чреспеченочная холангиостомия под контролем УЗИ или рентгенотелевидения 48
1.8 Лечение больных хроническим панкреатитом, осложненным механической желтухой 51
Глава 2. Общая характеристика клинического материала и методов исследования 57
2.1 Диагностический алгоритм и тактика лечения больных механической желтухой контрольной группы 57
2.2 Диагностический алгоритм и тактика лечения больных механической желтухой основной группы 64
Глава 3. Обоснование выбора способа наружного дренирования и технические особенности выполнения вмешательств 103
3.1 Холецистостомия 108
3.2 Холедохостомия 118
3.2.1 Техника лапароскопической холедохотомии и ревизии внепеченочных желчных протоков 119
3.3 Чреспросветные эндоскопические методы дренирования внепеченочных желчных протоков и кистозных образований головки поджелудочной железы 131
3.4 Чрескожные чреспеченочные эндобилиарные дренирующие вмешательства 145
Глава 4. Малоинвазивные технологии в лечении холедохолитиаза, осложненного механической желтухой 153
4.1 Лечебная тактика у пациентов с желчнокаменной болезнью, осложненным механической желтухой с уровнем билирубина до 100 мкмоль/л 159
4.2 Лечебная тактика у пациентов с желчнокаменной болезнью, осложненной механической желтухой с уровнем билирубина от 101 до 300 мкмоль/л 164
4.3 Хирургическое лечение больных желчнокаменной болезнью, осложненной механической желтухой и холангитом 174
Глава 5. Хронический панкреатит, осложненный синдромом механической желтухи 196
Глава 6. Механическая желтуха опухолевого генеза 217
Заключение 241
Выводы 263
Практические рекомендации 265
Список сокращений 266
Список литературы 267
- Причины механической желтухи и ее клинические проявления
- Холецистостомия
- Хирургическое лечение больных желчнокаменной болезнью, осложненной механической желтухой и холангитом
- Механическая желтуха опухолевого генеза
Причины механической желтухи и ее клинические проявления
В связи с увеличением количества больных с патологией органов гепатопанкреатодуоденальной зоны растет и число пациентов с осложненными формами заболеваний этих органов. Одним из наиболее тяжелых осложнений этих заболеваний является механическая желтуха, способная стать причиной развития различных патологических синдромов. Механическая желтуха в короткие сроки приводит к ухудшению состояния больных вследствие быстро развивающихся инфекционных осложнений, печеночно-почечной недостаточности, гипо- и гиперкоагуляции, холемических кровотечений (Евтихов Р.М. и др., 2010; Емельянов С.И и др., 2011; Абдашев Е.Б., 2017).
Механическая (синонимы: обструктивная, подпеченочная) желтуха является следствием прекращения пассажа желчи в двенадцатиперстную кишку из-за наличия препятствия в различных отделах желчных протоков. Клинически она проявляется в виде желтушного окрашивания кожи, склер, слизистых оболочек вследствие нарастающего повышения концентрации сывороточного билирубина, а также пожелтением мочи и обесцвечиванием кала. Визуально желтуха обнаруживается при уровне сывороточного билирубина 50 — 60 мкмоль/л (Альтернативные эндобилиарные вмешательства при холедохолитиазе и стенозе большого сосочка двенадцатиперстной кишки (Гусев А.В. и др., 2009; De Palma G.D. et al., 2010; Meiler M.T. et al., 2010; Halbert C. et al., 2016).
Обтурационная желтуха не является синонимом термина «холестаз», который подразумевает снижение дебита желчи в двенадцатиперстную кишку вследствие нарушения пигментного обмена на любом уровне, начиная от функции гепатоцита и пространства Диссе до дисфункции мышечного аппарата дуоденального сосочка двенадцатиперстной кишки (Старков Ю.Г. и др., 2016; De Palma G.D., 2014;). Исходя из этого, в генезе холестаза различают подпеченочные причины, вследствие нарушения проходимости желчных протоков из-за сдавления или обтурации протоков, и паренхиматозный компонент, обусловленный массивным повреждением гепатоцитов в результате отравления, различных инфекционных заболеваний, цирроза печени и т.д. (Петров А.М. 2012; Halbert C. et al., 2016).
Среди причин механической желтухи ведущие позиции занимает холедохолитиаз, который составляет 35% — 40% в структуре пациентов с подпеченочной желтухой; у 30% — 35% больныхпричиной развития желтухи является рак головки поджелудочной железы, далее — рак фатерова сосочка (у 10% — 12%) (Пугаев А.В и др., 2018; Pomerantz B.J., 2009; Halbert C. et al., 2016). и внепеченочных желчных протоков (у 1% — 2%). Различные морфологические типы хронического панкреатита в этом ряду занимают 4% — 6%. Несколько реже встречаются другие причины желтухи (склерозирующий холангит, папилит, дисфункция сфинктера Одди, паразитарные заболевания, первичный и метастатический рак печени, стриктуры внепеченочных желчных протоков различного генеза) (Пахомова Р.А., 2008; Петров А.М., и др., 2012; Pokhabova Е. et al, 2010; Bassan M., Bourke M., 2012; Pucher P.H. et al., 2018).
По данным R.R. Carter et al. (2008), число больных раком внепеченочных желчных протоков и фатерова сосочка за последние 20 лет увеличилось в 1,5 — 2 раза, раком головки поджелудочной железы — в 4 — 5 раз. Почти у 80% этих больных на момент госпитализации имеются признаки протоковой гипертензии и желтухи.
Наряду с этим отмечается рост числа больных с опухолями других органов гепатопанкреатодуоденальной зоны. Хотя в последние годы существенно повысилась доступность различных высокотехнологичных методов исследования, частота выявляемости рака этих органов на ранних стадиях остается очень низкой, и в большинстве случаев показанием к госпитализации является развившийся синдром механической желтухи, или, когда уже выполнение радикальных оперативных вмешательств становится невозможным (Погодина Е.Н. и др., 2007; Момунова О.Н., 2012; Ito K. et al., 2007; Tajiri T. et al., 2008; Hirano S. et al., 2014).
В нашей стране статистически обобщенные данные о частоте рака различных отделов внепеченочных желчных протоков отсутствуют. По данным ВОЗ на 2012 г. заболеваемость раком желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков составила от 2 до 8 случаев на 100000 населения (Covey A.M., Brown K.T., 2008; J.J. Kloek, N.A. et al., 2010).
В генезе заболевания определенную роль играют различные гепатотропные паразиты. Так заболеваемость раком внутри и внепеченочных желчных протоков в эндемических для этих паразитов областях составляет порядка 80 — 85 случаев на 100000 населения (Saluja S.S. et al., 2008).
Рост частоты рака внепеченочных желчных протоков не совсем понятен. По мнению А.А. Крапачева и др. (2009), генез рака внепеченочных желчных протоков связан со следующими процессами:
– рост частоты больных с хроническим воспалением слизистой оболочки желчных протоков, обусловленный холедохолитиазом, патологией дистального отдела протоков, заболеваниями головки поджелудочной железы, паразитарными заболеваниями, химическими канцерогенами;
– в свою очередь они способствуют развитию геннотоксических нарушений, повреждению ДНК и мутациям.
В дальнейшем нарушаются репаративные процессы в ДНК, происходит угнетение апоптоза, которое закрепляет нежелательные мутации с развитием дисплазии тяжелой степени, что в свою очередь способствует морфологической эволюции этих клеток в холангиокарциному (Kim H.K., Lo S.K., 2013;).
По данным отечественных авторов, начиная с 2000 года, отмечается рост числа больных с раком внепеченочных желчных протоков на 3% — 4% ежегодно, а общее количество новых случаев достигает 2800 — 3000 пациентов. Среди опухолей желудочно-кишечного тракта по смертности они занимают 5 место. В большинстве случаев рак этой локализации диагностируется у пациентов старших возрастных групп, преимущественно у женщин (в соотношении 1:2). Предрасполагающими факторами считаются холелитиаз, хронические воспалительные заболевания желчного пузыря и желчевыводящих протоков, метаболический синдром, сахарный диабет, ожирение. При проведении эпидемиологических исследований на обширной популяции населения выявлена прямая корреляция между ожирением и частотой развития рака внепеченочных желчных протоков и желчного пузыря (Тарасенко С.В. и др., 2010; Момунова О.Н., 2012; Охотников О.И. и др. 2016; Похабова Е.Ю., 2012; Saluja S.S. et al., 2008).
Чаще всего рак большого дуоденального сосочка развивается из его цилиндрического эпителия (Ito K. et al., 2007; Kloek J.J., et al., 2010). Этот вид опухоли имеет более благоприятное клиническое течение и выявляется на ранних стадиях заболевания вследствие быстрого развития механической желтухи или панкреатической гипертензии из-за обструкции устья общего желчного и вирсунгова протоков (Малаханов С.Н.,2007; Похабова Е.Ю., Белова Г.В., 2012; Fujita N., 2008).
Увеличение средней продолжительности жизни в последние годы способствовало росту удельного веса пациентов старших возрастных групп в общей популяции населения, у которых наиболее часто развиваются различные заболевания органов гепатопанкреатодуоденальной зоны, осложняющиеся механической желтухой (Котовский А.Е. и др., 2010; Пугаев А.В и др., 2018). Кроме того, количество больных желчнокаменной болезнью, осложненной механической желтухой, каждые 30 лет удваивается и в настоящее время у 12 % — 18% больных холедохолитиаз является причиной обструкции или стриктуры различных отделов внепеченочных желчных протоков. При этом у 5% — 6% больных механическая желтуха выявляется при первом приступе печеночной колики, когда холецистохоледохолитиаз является своеобразным «сюрпризом» для пациента (Абдуллаев Э.Г. и др., 2008; Ахаладзе Г.Г., 2009; С.В. Тарасенко, и др., 2010; Pucher P.H. et al., 2018).
Единого мнения о частоте развития механической желтухи при холедохолитиазе нет. Нередко холедохолитиаз протекает бессимптомно, особенно при широком холедохе и отсутствии нарушения пассажа желчи. В большинстве случаев наряду с холедохолитиазом важными условиями развития желтухи являются наличие воспалительного процесса в протоках, дисфункция сфинктера Одди, папилит, стриктура большого дуоденального сосочка (Тарасенко С.В. и др., 2010; Брискин Б.С. и др., 2005; Pucher P.H. et al., 2018).
Немаловажную роль в генезе механической желтухи играют и различные морфологические типы хронического панкреатита. За последние 20 лет количество этих больных с синдромом механической желтухи возросло почти в 10 раз (Путов Н.В. и др., 2005;). Основными причинами развития желтухи при хроническом панкреатите служат кисты головки железы, сдавливающие дистальные отделы общего желчного протока, стриктуры дистального отдела протока, обусловленные вовлечением в воспалительный процесс холедоха или большого дуоденального сосочка. Нередко причиной развития болевого синдрома, стриктуры дистального отдела протока и хронического панкреатита является дисфункция сфинктера Одди или околофатериальный дивертикул двенадцатиперстной кишки (Емельянов С.И. и др.,2011; Момунова О.Н.,2011; K. Ito et al.,2007; Dahlstrand U., et al.,2009).
Холецистостомия
Одним из наиболее широко применяемых способов наружного отведения желчи при механической желтухе является холецистостомия. При хорошей проходимости пузырного протока холецистостомия обеспечивает эффективное отведение желчи даже при полной обструкции желчных протоков ниже места слияния пузырного протока с гепатикохоледохом. Из-за небольшого диаметра и низкой пропускной способности пузырного протока холецистостомия способствует постепенному снижению давления в желчных протоках, препятствуя развитию патологических реакций, характерных внезапной их декомпрессии.
Холецистостомия при механической желтухе была выполнена 103 пациентам, в том числе лапароскопическим доступом — 44, мини-доступом — 35 и в условиях УЗИ-наведения — 24 больным. Этот способ дренирования показан при непроходимости общего желчного протока ниже места слияния гепатикохоледоха и пузырного протока, в основном при препятствии на уровне головки поджелудочной железы или фатерова сосочка. При раке внепеченочных желчных протоков любого типа по Bithmut — Corlett холецистостомию не выполняли, из-за возможного прорастания устья пузырного протока опухолью на момент исполнения или в ближайшее время после процедуры. Противопоказаниями к выполнению холецистостомии следует считать отсутствие жидкостного компонента в просвете пузыря (при сонографии), сморщенном желчном пузыре, полном заполнении просвета пузыря камнями, сонографической и клинической картине острого холецистита, эмпиемы желчного пузыря и наличии признаков непроходимости пузырного протока.
В настоящее время при выборе способа дренирующих операций на высоте желтухи немаловажным моментом считают минимальную инвазивность вмешательства. Из всех существующих способов холецистостомии наименьшей инвазивностью обладает пункционный метод под УЗИ-наведением. Технически эту процедуру выполняют следующим образом. После сонографической визуализации желчного пузыря под местной анестезией пунктируют брюшную стенку иголкой срезом вверх. Далее, в пятом сегменте, отступив от края печени на 3 см — 4 см, через паренхиму осуществляют пункцию задней стенки желчного пузыря, после чего в просвет пузыря просвет гибкий пластиковый проводник. После удаления по проводнику проводят дренажную трубку. При высокой вязкости желчи для формирования стомы большего диаметра используют дренажи с нарастающим калибром. Недостатком этой технологии следует считать ограниченность выбора диаметра дренажной трубки калибром пункционной иглы (менее 23G). Применение игл с большим диаметром сопровождается ростом числа различных осложнений, чаще всего в виде кровотечения из места прокола паренхимы печени. При длительности желтухи более 10 дней, когда вязкость желчи может превышать 0,15 — 0,2 Пуазы, такой диаметр дренажа, в силу высокого поверхностного натяжения желчи не всегда, оказывается достаточным. Оптимальным для холецистостомы является тип дренажа, конец которого извит по типу поросячьего хвостика (дренажи pigtail).
Кроме вязкости желчи, которую необходимо принимать во внимание при холецистостомии, важно иметь представление об анатомии билиарной системы, которая является весьма вариабельной. В первую очередь это касается характеристик пузырного протока, в частности его диаметра, протяженности, степени извитости, угла и места слияния с гепатикохоледохом. Иногда пузырный проток может быть полностью обтурирован вследствие хронического рубцово-воспалительного процесса или ущемления конкремента в шейке пузыря. При этом нередко имеющее место большие размеры желчного пузыря, характерные для симптома Курвуазье, не обязательно свидетельствуют о проходимости пузырного протока. Иногда у этих больных содержимое желчного пузыря может быть с примесью желчи, что вводит врача, выполняющего манипуляцию, в заблуждение.
При длинном узком извитом пузырном протоке, сливающимся с гепатикохоледохом в ретродуоденальной части, холецистостома не способна обеспечить адекватный сброс желчи через дренаж. Причинами этого являются высокая вязкость желчи и сопротивление ретроградному току желчи в узком и извитом пузырном протоке. Во избежание этих неудач, в сомнительных случаях необходимо выполнять инструментальные исследования, способные подтвердить адекватную проходимость пузырного протока.
В качестве примера неудачной холецистостомии приводим выписку из истории болезни:
Больная М., 77 лет (и/б №18692), поступила в клинику переводом из другого лечебного учреждения, в инфекционное отделение которого была госпитализирована с диагнозом: вирусный гепатит. В анамнезе (10 лет назад) резекция 2/3 желудка по поводу хронической язвы луковицы двенадцатиперстной кишки, осложненной кровотечением. После исключения инфекционного генеза желтухи пациентка переведена в хирургическое отделение той же больницы, где в связи с нарастающей механической желтухой (420 мкмоль/л) произведена лапаротомия, холецистостомия. В связи с нарастанием желтухи там же на 4 сутки после операции выполнена фистулография. Установлено, что пузырный проток длиной около 5 см, извитой формы с внутренним диаметром около 1,2 мм. Контраст в общий желчный проток поступает с задержкой, его диаметр составляет 21 мм, дистальный отдел ОЖП конусообразно сужен, контрастное вещество в двенадцатиперстную кишку не поступает. Суточный дебит желчи по дренажной трубке составляет около 250 мл. Уровень билирубина на 10 сутки снизился до 300 мкмоль/л., однако несмотря на интенсивную терапию, начали нарастать явления печеночной недостаточности. На 12 сутки там же выполнена операция Монастырского. В связи с прогрессирующим ухудшением состояния, гектической лихорадкой с ознобами, высоким лейкоцитозом с выраженным сдвигом влево, нарастанием признаков печеночно-почечной недостаточности больная была переведена в нашу клинику.
При госпитализации состояние больной крайне тяжелое, контакт с пациенткой затруднен. Пониженного питания. Кожный покров, склеры интенсивно желтушные. Тургор кожи снижен, на коже груди, животе, конечностей следы от расчесов. Выраженные отеки на ногах. Число дыхательных движений 25 в минуту. Дыхание проводится по всем полям, слева жесткое, справа резко ослабленное. Пульс 123 уд. в 1 мин., ритмичный. Артериальное давление 90/50 мм рт. ст. Язык суховат, обложен грязно-коричневым налетом. Живот правильной формы, послеоперационная рана со швами после верхнесрединной лапаротомии без особенностей. Живот не вздут, мягкий, умеренно болезненный в области послеоперационной раны и правого подреберья. Перистальтические шумы обычной интенсивности. Печень выступает из-под реберной дуги на 3 — 4 см, плотная, умеренно болезненная. Селезенка не пальпируется. Ректально на высоте пальца патологии нет, на перчатке обесцвеченный кал.
Клинический ан. крови: Нв — 61 г/л, Эр. — 1,8 х 1012, Цп — 0,71, Л — 27,3 х 109, Мелоцит. — 3, Пя — 25, Ся — 68, Лимф. — 3, М — 1. СОЭ — 48 мм/час.
Общий белок крови — 43 г/л, альбумин — 19 г/л, билирубин — 301,3 мкмоль/л, фибриноген — 1,1 г/л, протромбиновый индекс — 54%, АПТВ — 49, МНО — 2,1. Амилаза крови — 64 г/ч/л, сахар — 4,7 ммоль/л, АЛТ — 264 ед., креатинин — 267 ммоль/л, калий — 3,8 мэкв/л. Анализ мочи: уд вес — 1021, эритроциты — 4 — 8 в п/з, лейкоциты 5 — 7 в п/з.
Рентгенограмма органов грудной клетки — инфильтративных изменений легких нет, в заднем синусе правой плевральной полости небольшое количество жидкости. ЭКГ — синусовая тахикардия.
ФГДС — культя желудка небольших размеров, поверхностный гастрит, анастомоз по Бильрот — II, проходим, отводящая петля кишки без особенностей. Следов желчи нет.
УЗИ живота — в боковых каналах брюшной полости небольшое количество жидкости. Печень увеличена в размерах, эхоструктура неоднородная, с эхонегативными включениями больше по периферии печени, до 1 — 2 см в диаметре. Внутрипеченочные желчные протоки расширены до 1 см. Желчный пузырь размерами 3 х 3,5 см, спавшийся. Диаметр ОЖП 18 мм, теней конкрементов нет. Размеры головки поджелудочной железы увеличены, здесь определяется эхопозитивное образования размерами 2 х 1 см. Главный панкреатический проток расширен до 5 мм, лимфатические узлы не верифицируются. Селезенка, почки без особенностей. Заключение: опухоль головки поджелудочной железы. Признаки билиарной гипертензии.
Хирургическое лечение больных желчнокаменной болезнью, осложненной механической желтухой и холангитом
Наиболее тяжелым осложнением желчнокаменной болезни является сочетание механической желтухи и внутрипротоковых гнойно-септических осложнений. Мы подобное состояние наблюдали у 40 (11%) пациентов с механической желтухой желчнокаменного генеза. Причиной развития этих осложнений явилась длительно сохраняющаяся желтуха, позднее и неадекватное дренирование желчных протоков, недозированная их декомпрессия. Характер патологии внепеченочных желчных протоков у пациентов с внутрипротоковыми гнойно-септическими осложнениями желтухи представлен в таблице 4.15.
У 47,5% больных причиной желтухи, наряду с холедохолитиазом, явилась стриктура дистального отдела общего желчного протока, у 37,5% — синдром Мириззи 2 — 4 типа (по классификации A.Csendes et T. Nagacava, 1997). Согласно этой классификации, II тип был выявлен — у 6, III тип — у 4 и IY тип — у 5 больных. При второй стадии дефект стенки гепатикохоледоха достигает до 1/3 диаметра, при третьей стадии до 2/3 диаметра и при четвертой стадии проток полностью разрушен.
У 15% диагностирован парафатериальный дивертикул, в просвете которого располагался большой дуоденальный сосочек. Причиной развития стриктуры дистального отдела общего желчного протока в этих ситуациях является дивертикулит, развивающийся в результате застоя пищи в просвете дивертикула и плохой эвакуации содержимого из его просвета вследствие наличия узкой шейки. Это способствует развитию бродильных процессов и воспаления слизистой оболочки дивертикула, в которое вовлекается БДС. В последующем формируются билиарный сладж, папилит и стриктура большого дуоденального сосочка. Хроническое воздействие на БДС этих неблагополучных факторов обычно является причиной возникновения протяженных стриктур дистального отдела общего желчного протока, нередко охватывающих и устье вирсунгова протока. Кроме того, формирование постоянного очага инфекции в просвете дивертикула в непосредственной близости от БДС способствует дислокации микрофлоры в желчные в протоки с последующим развитием холангита. По мере повышения внутрипротокового давления растет и риск развития тяжелого холангита.
Характер стриктуры БДС и дистального отдела общего желчного протока представлен в таблице 4.16.
Как следует из данных таблицы, в этой группе больных наблюдаются наиболее тяжелые поражения дистального отдела общего желчного протока. Так удельный вес стриктур типа 3А — 3D составил 76%, что свидетельствует о длительных сроках формирования стриктуры и активном воспалительном процессе.
Риск развития внутрипротоковых инфекционных осложнений связан и с типом холедохолитиаза. Эти данные представлены в таблице 4.17.
Как следует из представленных данных удельный вес третьего типа холедохолитиаза составил 77,5%, четвертого типа — 15%. Первый и второй тип холедохолитиаза встретился только у 3 пациентов, 5 тип холедохолитиаза в данной группе больных обнаружен не был.
Это очевидно связано с неперманентностью приступов желтухи при таких видах холедохолитиаза, отказом от оперативного лечения, отсутствием технической возможности использования эндоскопических технологий при предыдущих госпитализациях.
Так, при первом типе холедохолитиаза до последнего стационарного лечения было по 2 эпизода госпитализации на каждого пациента, при втором типе — 3 эпизода госпитализации, третьем типе, в среднем, — по 6 госпитализаций и четвертом типе, в среднем, по — 5 госпитализаций.
При этом повышение температуры, свидетельствующее о наличии внутрипротокового воспалительного процесса, со слов пациентов отмечалось во время второй или третьей госпитализации. Выраженные изменения в клинических анализах крови наблюдались практически у всех пациентов.
Как следует из данных таблицы, анемия, требующая переливания эритроцитарной массы выявлена у 42,5% пациентов. У 57,5% уровень гемоглобина был выше 71 г/л. Однако в процессе лечения заместительная терапия, посредством переливания эритроцитарной массы была выполнена еще 9 больным. Снижение уровня гемоглобина обычно отмечалось в течение последних 3 — 4 недель на фоне других симптомов холангита и нарастающей печеночной недостаточности.
Нарастающая анемия является следствием тяжелой интоксикации, обусловленной внутрипротоковой инфекцией. Чем тяжелее клиническое течение холангита, тем сложнее компенсировать анемию. Показателями, свидетельствующими о печеночной недостаточности средней и тяжелой степени, явились результаты исследования параметров свертывающей системы и биохимического анализа крови.
Эти данные представлены в таблицах 4.19 – 4.20.
Как следует из данных таблиц, приемлемый с точки зрения безопасной хирургии, уровень протромбинового индекса ( 60%) выявлен только у 7,5% больных, а у 50% отмечается опасное снижение протромбинового индекса, способного быть причиной кровотечения, как из острых повреждений слизистой оболочки желудка, так и после даже малоинвазивных процедур. Эти выводы подтверждаются и данными АПТВ.
Данные таблицы подтверждают наличие печеночной недостаточности. Наряду с гипербилирубинемией, практически у всех пациентов отмечается снижение уровня общего белка сыворотки крови и альбумина.
Наряду с этим диагностирован рост концентрации АЛТ и креатинина. Для оптимизации лечебной тактики при механической желтухе различного генеза Э.И. Гальперин (2012) предложил классификацию тяжести печеночной недостаточности, развившейся как осложнение механической желтухи и холангита.
Механическая желтуха опухолевого генеза
У 62,7% больных опухоль располагалась в головке и крючковидном отростке поджелудочной железы. Из них прорастание желчного протока опухолью и полная обструкция его просвета выявлены у 71 (23,7%) пациента, полное боковое или циркулярное сдавление просвета протока у 229 (76,3%) больных.
При прорастании стенки протока опухолью контур слизистой оболочки при контрастных методах исследования имеет зазубренный вид, тогда как при сдавлении протока контур слизистой ровный, обычно суживается в виде веретена или писчего пера.
У 25,5% больных причиной желтухи послужила опухоль большого дуоденального сосочка и у 11,9% - рак внепеченочных желчных протоков.
Заболеваемость периампулярным раком различной локализации у мужчин и женщин имела значительные отличия. Среди больных раком головки поджелудочной железы 70,6% составили мужчины и 38,9% — женщины.
Удельный вес больных раком крючковидного отростка также оказалась выше у мужчин. Однако заболеваемость раком фатерова сосочка у женщин была почти три раз выше, чем у пациентов мужского пола. Подобная тенденция прослеживается среди больных раком внепеченочных желчных протоков. Очевидно, причиной этого является высокая заболеваемость желчнокаменной болезнью у женщин и более частое поражение поджелудочной железы вследствие хронической алкогольной интоксикации у мужчин.
В структуре опухолей внепеченочных желчных протоков наиболее неблагоприятной является рак Клатцкина (IIIA, IIIB и IV тип по классификации Bismuth — Corlett). К сожалению, он является наиболее часто встречаемым. Так из 57 пациентов раком внепеченочных желчных протоков (без учета рака желчного пузыря) эта локализация опухоли выявлена у 56,1%.
Догоспитальные сроки желтухи опухолевого генеза были практически в 2 раза продолжительнее, нежели при желчнокаменной болезни, что обусловлено отсутствием болевого синдрома, острой обструкции протоков и низким уровнем инфекционных осложнений. Последнее суждение подтверждается результатами клинического анализа крови. Как видно из данных таблицы 6.1 умеренно выраженная анемия, не требующая переливания эритроцитарной массы, имелась только у 21,1% больных. Лейкоцитоз с незначительным сдвигом влево был выявлен у 14,8% больных. Из-за быстрого прорастания сосудов ворот печени и раннего метастазирования прогноз при опухолях этой локализации остается крайне неблагоприятным (таблица 6.2). В большинстве случаев нарушения свертывающей системы у пациентов не требовали специальной корригирующей терапии. Только 27 больных нуждались в переливании свежезамороженной нативной плазмы перед различными инвазивными манипуляциями.
Относительно безопасными параметрами считали протромбиновый индекс порядка 60%, МНО — в пределах от 0,9 до 1,4. При более грубых отклонениях применяли заместительную терапию. Исходя из того, что в условиях длительно существующей желтухи полностью устранить явления печеночной недостаточности не удается, переливание нативной плазмы выполняли перед инвазивной процедурой или в ходе ее. Представленные данные говорит о наличии явлении печеночной и почечной недостаточности у значительной части пациентов. Другие биохимические параметры представлены в таблице 6.4. Представленные данные демонстрируют о наличии явлений печеночной и почечной недостаточности у значительной части пациентов.
Так повышение уровня билирубина более 301 мкмоль/л отмечено более чем у половины больных. Наблюдается снижение уровня общего белка, в том числе альбумина. Печеночная недостаточность, в разной степени выраженности, выявлена у 272 больных. Распределение пациентов по классам печеночной недостаточности представлено в таблице 6.5.
Как видно из данных таблицы, у 77,6% имелись тяжелые формы печеночной недостаточности класса В и С, требующие коррекции в предоперационном периоде. На момент госпитализации явления холангита выявлены у 51 (10,7%) больного. Больные жаловались на неинтенсивные боли в области правого подреберья, периодическое повышение температуры, изредка сопровождающееся ознобом. В целом при желтухе опухолевого генеза явления холангита менее выражены, чем у пациентов с желчнокаменной болезнью. Представленные данные показывают наличие высокого операционно-анестезиологического риска у этих пациентов.
Немаловажная причинно-следственная связь между высокой частотой развития осложнений и летальностью отводится травматичности и длительности радикальных оперативных вмешательств при периампулярном раке. Поэтому важно выполнить адекватную оценку компенсаторных возможностей пациента перед радикальной операцией и осуществить те необходимые малоинвазивные процедуры, которые позволяют устранить желтуху и снизить риск развития осложнений.
Казалось бы, умеренное повышение уровня билирубина, при низком индексе коморбидности пациента, позволяют выполнять радикальные оперативные вмешательства без дренирующих операций. Однако это не гарантирует от развития или прогрессирование печеночной недостаточности. Нами радикально оперированы двое пациентов без дренирующих операций. Состояние обоих больных перед операцией расценено как удовлетворительное. Сроки желтухи были небольшими, при уровне сывороточного билирубина менее 80 мкмоль/л.
У обоих пациентов в раннем послеоперационном периоде отмечена прогрессирующая тяжелая форма печеночной недостаточности, без развития несостоятельности анастомозов и перитонита, приведшая в одном случае к летальному исходу. В качестве примера приводим выписку из истории болезни:
Больной П., 60 лет (и/б № 24304) госпитализирован переводом из инфекционной больницы, куда 4 дня назад был госпитализирован с подозрением на вирусный гепатит. После исключения инфекционного генеза желтухи переведен в хирургическое отделение. Беспокоили иктеричность склер и кожи, небольшая слабость и снижение аппетита. Болевых ощущений не было. Около 8 дней назад заметил пожелтение склер. Алкоголь употребляет редко, не курить. В анамнезе только простудные заболевания
При осмотре состояние относительно удовлетворительное. Температура тела 36,20С. Среднего питания. Кожный покров, склеры иктеричны. Периферические лимфатические узлы не увеличены Число дыхательных движений 16 в минуту. Дыхание проводится по всем полям, везикулярное. Пульс 66 уд в 1 мин., ритмичный, А/Д 120/70 мм.рт.ст. Язык влажный не обложен. Живот не вздут, мягкий, безболезненный. Печень, селезенка не пальпируются. Определяется дно желчного пузыря, гладкое, при пальпации безболезненное. При ректальном осмотре на высоте пальца патологии нет, на перчатке ахоличный кал. Моча темная, в достаточном объеме.
Клинический ан. крови: Нв — 131 г/л, эр. — 3,7 х 1012, цп — 0, 91, Л –7,5 х 109, пя — 4, с — 71, лимф. — 24, м — 1. СОЭ — 24 мм/час. Общий белок крови — 61 г/л, билирубин –75,3 мкмоль/л, фибриноген — 3,2 г/л, протромбиновый индекс — 96%, АПТВ — 28, МНО — 1. Амилаза крови — 64 г/ч/л, сахар — 5,1 ммоль/л, АЛТ — 45 ед., креатинин — 97 ммоль/л, калий — 3,9 мэкв/л. Анализ мочи — в норме.
При обзорной рентгенограмме органов грудной клетки патологии не выявлено. ЭКГ — в норме, ФГДС — патологии слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки нет, желчи в двенадцатиперстной кишке нет, дуоденальный сосочек расположен обычно, не изменен.
УЗИ живота — выпота в брюшной полости нет. Печень не увеличена в размерах, эхоструктура однородная. Долевые внутрипеченочные желчные протоки не расширены. Желчный пузырь увеличен в размерах, содержимое однородное, теней конкрементов нет. Стенки пузыря не утолщены. Отмечается расширение внепеченочного желчного протока до 18 мм, теней конкрементов нет. Головка поджелудочной железы увеличена в размерах, тело и хвост без особенностей, диаметр вирсунгова протока 5 мм.
Селезенка, почки в пределах нормы. Заключение — объемное образование головки поджелудочной железы, признаки билиарной гипертензии.