Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современные тенденции в диагностике и лечении внепищеводных проявлений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (обзор литературы) 14
1.1. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и рефлюкс-эзофагит: общие сведения 14
1.2. Внепищеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни .17
1.2.1. Бронхопульмональные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни .19
1.2.1.1. Бронхиальная астма 19
1.2.1.2. Хронический кашель 23
1.1.2.3 Другие возможные формы внепищеводной бронхопульмональной
патологии: аспирационная пневмония и идиопатический легочный фиброз 25
1.2.2. Псевдокардиальные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни 26
1.2.3. Оториноларингофарингеальные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни .29
1.2.4. Стоматологические проявления рефлюкс-эзофагита 1.3. Диагностика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ее внепищеводных проявлений .34
1.4. Лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ее внепищеводных проявлений 1.4.1. Комплексное медикаментозное лечение 36
1.4.2. Хирургическое лечение
1.4.2.1. Показания к хирургическому антирефлюксному лечению 39
1.4.2.2. Хирургические антирефлюксные технологии 40
1.4.2.3. Антирефлюксные операции в лечении внепищеводных проявлений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни 46
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 49
2.1. Вводные замечания 49
2.2. Общая характеристика обследованных больных 49
2.3. Общая клиническая характеристика больных .50
2.4. Распределение пациентов по выявленной внепищеводной патологии .52
2.5. Специальные методы исследования
2.5.1. Клиническое и лабораторное исследование .55
2.5.2. Эндоскопическое исследование 56
2.5.3. Рентгенологическое исследование 57
2.5.4. Суточная рН – метрия пищевода и желудка 57
2.5.5. Другие использованные методы исследования 59
2.5.6. Оценка качества жизни пациентов .63
2.6. Использованные методы лечения .64
2.6.1. Консервативное лечение 64
2.6.2. Оперативное лечение .64
2.7. Методы статистической обработки 65
ГЛАВА 3. Особенности клинического течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни с внепищеводными проявлениями и результаты инструментальных исследований до операции .67
3.1. Результаты общих исследований 67
3.1.1. Клиническая характеристика пациентов 67
3.1.2. Эндоскопическая характеристика пищевода и желудка .68
3.1.3. Рентгенологическая характеристика пищеводно-желудочного перехода .70
3.1.4. Результаты суточной рН-метрии 72
3.2. Исходный клинический и инструментальный статус выявленной внепищеводной патологии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни 74
3.2.1. Результаты обследования пациентов с бронхиальной астмой 74
3.2.2. Результаты обследования пациентов с хроническим кашлем 78
3.2.3. Результаты обследования пациентов с некоронарогенными болями в грудной клетке 79
3.2.4. Исходный статус больных с хроническим ларингитом и фарингитом... 80
3.3. Показатели качества жизни больных с внепищеводными проявлениями
гастроэзофагеальной рефлюксной болезни 86
ГЛАВА 4. Прицизионные лапароскопические технологии мобилизации пищеводно- желудочного перехода и формирования арефлюксной кардии 88
4.1. Показания к хирургическому лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни 88
4.2. Технология хирургического лечения рефлюкс-эзофагита .89
ГЛАВА 5. Результаты оперативного антирефлюксного лечения у пациентов с внепищеводными проявлениями гастроэзофагеальной рефлюксной болезни 103
5.1. Общие результаты 103
5.1.1. Послеоперационная клиническая характеристика пациентов 103
5.1.2. Эндоскопическая характеристика пищеводно- желудочного перехода после оперативного лечения 105
5.1.3. Послеоперационная рентгенологическая характеристика пищеводно-желудочного перехода 107
5.1.4. Трансформация параметров суточной рН-метрии пищевода и желудка после хирургического антирефлюксного лечения 110
5.2. Результаты хирургического антирефлюксного лечения относительно
внепищеводных проявлений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни .112
5.2.1. Результаты послеоперационного обследования пациентов с бронхиальной астмой .112 5.2.2. Трансформация клинической картины у больных с хроническим кашлем в послеоперационном периоде .120
5.2.3. Послеоперационная характеристика пациентов с некоронарогенными болями в грудной клетке 122
5.2.4. Результаты послеоперационного обследования больных с хронической отоларингофаринтеальной патологией .125
5.3. Трансформация качества жизни больных после оперативного лечения .132
ГЛАВА 6. Хирургическое лечение больных с внепищеводной патологией гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (обсуждение полученных результатов 137
Выводы 152
Список литературы
- Бронхопульмональные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
- Общая клиническая характеристика больных
- Рентгенологическая характеристика пищеводно-желудочного перехода
- Эндоскопическая характеристика пищеводно- желудочного перехода после оперативного лечения
Бронхопульмональные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
Проблема ГЭРБ и рефлюкс-эзофагита уже не первое десятилетие привлекает повышенное внимание ученых и клиницистов. Этой теме посвящено множество работ, но интерес к ней не ослабевает, что свидетельствует о нерешенности ряда вопросов касательно профилактики, диагностики, медикаментозного и оперативного лечения при данной патологии. Термин «ГЭРБ» был введен в начале 1990-х годов, до этого в клинической практике и литературе чаще всего применялась формулировка «рефлюкс-эзофагит». Произошедшая замена повсеместно используемого терминологически ясного понятия «рефлюкс- эзофагит» на термин «гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь» не привело к решению вопросов диагностики и лечения данной патологии, а наоборот, иногда ведет к неправильной трактовке диагноза и неверному лечению [А.Ф. Черноусов и соавт., 2008].
Рефлюкс-эзофагит, то есть воспаление слизистой оболочки дистального отдела пищевода под влиянием рефлюксного желудочного или дуоденального содержимого, является морфологическим проявлением ГЭРБ; именно рефлюкс-эзофагит находится в сфере интересов хирургической гастроэнтерологии, так как в результате своего длительного течения может привести к определенным осложнениям - пептическим рубцовым стриктурам пищевода, кровотечениям, аденокарциноме пищевода [В.Т.Ивашкин, А.А.Шептулин, 2005; А.С.Трухманов и соавт., 2013].
Актуальность проблемы изучения ГЭРБ обусловлена высокой повсеместной ее распространенностью. Согласно данным публикаций отечественных и зарубежных исследователей, симптомы этого заболевания при тщательном опросе выявляются у 20-40% взрослого населения развитых стран [Kahrilas P.J., 1996; Sonnenberg A., El-Serag H.B, 1999; Salvatore S., Vandenplas Y., 2003; В.Т.Ивашкин, А.А.Шептулин, 2005; С.И.Рапопорт, 2009; В.Т.Ивашкин, А.С.Трухманов, 2010]. В России наиболее значимым стало многоцентровое исследование «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России» (МЭГРЕ), охватившее 6 крупных городов (Казань, Кемерово, Красноярск, Рязань, Санкт-Петербург и Саранск). По полученным данным, изжога в течение последних 12 месяцев возникала у 47,5% респондентов: частая у 9%, редкая у 38,5%. Регургитация была отмечена у 42,9% опрошенных (редко – у 35,3%, часто – у 7,6%). Распространенность ГЭРБ составила 13,3%, с разбросом по городам – 11,3–14,3% [Л.Б.Лазебник и соавт., 2009].
При выполнении эндоскопического исследования у контингента лиц с характерными жалобами РЭ обнаруживается в 30-45% [В.А.Кубышкин, Б.С.Корняк, 1999; В.Т.Ивашкин, А.А.Шептулин, 2005]. По данным А.С.Трухманова (2013), в общей популяции распространенность эзофагита рефлюксного генеза оценивается в 5-6%; при этом у 65-90% из этих людей отмечаются незначительно или умеренно выраженные воспалительные изменения СО пищевода, а у 10-35% -тяжелый эзофагит. В то же время об истинных масштабах распространенности ГЭРБ и РЭ в популяции судить сложно по причине, во-первых, преимущественной «выборочности» проведения эндоскопии именно у лиц с характерными жалобами, а во-вторых, недостаточного количества крупных рандомизированных исследований по данной проблеме. ГЭРБ относится к группе кислотозависимых заболеваний, так как хлористоводородная кислота желудочного сока является одним из ведущих патогенетических факторов [Salvatore S., Vandenplas Y., 2003; В.Т.Ивашкин, А.А.Шептулин, 2005; С.И.Рапопорт, 2009; А.В.Калинин, 2013].
В настоящее время считается, что ключевым фактором патогенеза ГЭРБ выступает патологически высокая частота эпизодов заброса кислого содержимого желудка в пищевод. Это состояние чаще всего сопровождается замедлением восстановления рН дистальной части пищевода после каждого эпизода рефлюкса, то есть неадекватностью пищеводного клиренса [Boeckxstaens G.E., 2007; В.Т.Ивашкин, А.С.Трухманов, 2010; А.В.Калинин, 2013]. Клиренс пищевода состоит из объемного или механического (первичная и вторичная перистальтика) и химического (процесс слюноотделения и состав слюны); в норме клиренс пищевода составляет 2-3 мин [О.А.Сторонова и соавт., 2012].
Значимую роль в патогенезе ГЭРБ играет снижение резистентности слизистой оболочки пищевода, усиливающееся при длительном повреждении ее рефлюксатом [А.В.Калинин, 2013].
Считается, что эпизоды патологического ГЭР возникают в процессе преходящих расслаблений нижнего пищеводного сфинктера (ПРНПС), длительность которых составляет от 3 до 30 секунд [Mittal R.K. et al., 1995; Dent J., 2008]. При первичной ГЭРБ частота ПРНПС увеличена в значительной степени, причины этого явления достоверно не установлены [Dent J., 2008; В.Т.Ивашкин, А.С.Трухманов, 2010].
Основной же причиной возникновения и реализации ГЭР служит нарушение нормальной анатомии пищеводно-желудочного перехода вследствие различных причин (повышение внутрибрюшного давления, слабость соединительной ткани, ранее перенесенные оперативные вмешательства в данной зоне), которые приводят к формированию аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) и функциональной недостаточности кардиального клапана [А.С.Трухманов и соавт., 2013]. Аксиальная ГПОД оказывает целый спектр отрицательных воздействий на НПС: ослабляет тоническую составляющую сфинктера, ухудшает антирефлюксную функцию во время эпизодов ПРНПС. У пациентов с ГПОД количество ПРНПС более чем в 2 раза превышает таковое у здоровых лиц [Kahrilas P.J. et al., 2000; В.Т.Ивашкин, А.С.Трухманов, 2010].
Общая клиническая характеристика больных
Клиническое обследование больных проводилось согласно приказам МЗ и СР РФ № 722н от 09.11.2012г. «Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни» и № 652 от 27.10.2005 г. «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным с другими болезнями пищевода».
По анамнестическим данным оценивали срок давности начала типичных клинических проявлений ГЭРБ до момента оперативного лечения; анамнез составил от 1 года до 40 лет. Результаты опроса представлены в таблице 2.2. Таблица 2.2 Распределение больных по длительности анамнеза типичной симптоматики гастроэзофагеальной рефлюксной болезни до операции Длительность симптоматики Общая группа, n= 160 человек, (%) Группа с внепищеводнойсимптоматикой,n= 77 человек, (%) до 5 лет 59 (37) 11 (14,3) 5–10 лет 59 (37) 32 (41,6) более 10 лет 42 (26) 34 (44,1) Всего 160 (100) 77 (100) р 0,05. Из таблицы 2.2 следует, что среди пациентов с внепищеводной симптоматикой ГЭРБ число больных с длительным (более 10 лет) анамнезом типичных симптомов было достоверно выше, а количество человек с продолжительностью клиники менее 5 лет было достоверно (р 0,05) меньше, чем в общей группе.
При изучении анамнеза внепищеводных проявлений отмечено, что у большинства пациентов (n=51или 66,2%) они появились позже типичных симптомов, 14 (18,2%) больных отмечали одновременное развитие как тех, так и других клинических жалоб. 12 (15,6%) пациентов внепищеводная симптоматика начала беспокоить до появления типичных для ГЭРБ жалоб.
Сопутствующая патология, которая встречалась у обследуемых пациентов и не была отнесена к внепищеводной, отражена в таблице 2.3. Таблица 2.3 Выявленные сопутствующие заболевания у обследованных пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью Виды патологии Общая группа, n= 160 человек, (%) Группа с внепищеводнойсимптоматикой,n= 77 человек, (%)
Из приведенной таблицы следует, что чаще всего у пациентов обеих групп наблюдалось ожирение, гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца. Наличие указанной сопутствующей патологии нередко требовало проведения дополнительных лечебно-диагностических действий до операции и в послеоперационном периоде, учитывалось во время выполнения операции.
Распределение пациентов по выявленной внепищеводной патологии В результате обследования из общего количества пациентов (160 человек) выделена группа больных (77 человек) с предположительно внепищеводными проявлениями гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Из обширного перечня патологии, вероятной причиной которой может являться гастроэзофагеальный рефлюкс, выбор был остановлен на тех нозологиях, связь которых с ГЭРБ практически доказана или высоко вероятна (данные Монреальского съезда гастроэнтерологов, 2005). Учитывалась следующая патология, предположительно имеющая связь с гастроэзофагеальным рефлюксом: бронхиальная астма, хронический кашель, некоронарогенные боли в грудной клетке, хронический фарингит и хронический ларингит. Выделить отдельную группу пациентов со стоматологическими проявлениями рефлюкс-эзофагита оказалось невозможно по причине исходного наличия у практически всех обследованных пациентов разнообразной патологии полости рта, генез которой выяснить не представляется решимой задачей.
Подгруппа пациентов с бронхопульмональной внепищеводной патологией После проведения дифференциальной диагностики выявлено 11 (6,9%) пациентов с бронхиальной астмой различной степени тяжести и 45 (28,1%) человек с хроническим персистирующим кашлем.
Критериями исключения при отнесении в данную подгруппу были: прием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), курение, наличие хронической ЛОР-патологии (ларингита, фарингита, синусита), астмы, патологических изменений на рентгенограмме грудной клетки, хронических заболеваний легких и костно-мышечной патологии грудной стенки.
В соответствии с указанными критериями для дальнейшего исследования выделена группа из 45 (28,1%) пациентов (28 мужчин- 62,2%, 17 женщин- 37,8%), которые предъявляли жалобы на постоянный сухой непродуктивный кашель продолжительностью не менее 8 недель. Длительность анамнеза кашля колебалась от 6 месяцев до 17 лет, в среднем 5,5±2 лет. Средний возраст больных в данной группе составил 47,9±6,7 лет.
Подгруппа пациентов с псевдокардиальными внепищеводными проявлениями: некоронарогенные боли в грудной клетке. Некоронарогенные боли в грудной клетке отмечались у 21 (13,1%) пациентов. В этой группе было больше женщин - 14 (66,7%); мужчин - 7 (33,3%), средний возраст составил 50,3±7,2 лет. Продолжительность НКБГ колебалась от 1 до 21 года, в среднем 8,5±1,4 лет. Больных с аритмиями неясной этиологии в общей группе выявлено не было.
Подгруппа пациентов с внепищеводными оториноларингологическими проявлениями: хронический фарингит и хронический ларингит Оториноларингологическое обследование, включавшее тщательный анализ жалоб и данных анамнеза, анкетирование, клиническое обследование и обязательный осмотр оториноларинголога с выполнением фаринго- и ларингоскопии, позволило выявить у 18 (11,2%) хронический фарингит (ХФ), 19 (11,9%) больных хронический ларингит (ХЛ). У всех пациентов с ХЛ отмечались явления катарального фарингита, динамика течения которого рассматривалась отдельно от группы больных с изолированной формой ХФ.
Критерии включения в исследование были следующими: пациенты с гипертрофической, катаральной и атрофической формами ХФ или ХЛ; наличие жалоб со стороны глотки на момент исследования.
Критерии исключения: сопутствующий хронический тонзиллит; бронхиальная астма; перенесенные в недавнем времени- сроком до 3 месяцев-острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) и острая ЛОР-патология; курение. Группа состояла из 19 мужчин и 18 женщин, средний возраст составил 47,5 ±6 лет (от 20 до 71 лет). Анамнез симптоматики ГЭРБ колебался от 1 до 18 лет (в среднем 5,1±1,8 лет), анамнез симптоматики ЛОР-патологии- от 1 года до 11 лет (в среднем 3,5±0,8 лет).
Рентгенологическая характеристика пищеводно-желудочного перехода
При выполнении хирургического вмешательства в зоне пищеводно-желудочного перехода необходимо помнить о функционально-анатомических образованиях, которые осуществляют и регулируют пассаж из пищевода в желудок и препятствуют ретроградному забросу [Ю.М.Панцырев и соавт., 1976]:
Внутрибрюшной отдел пищевода (преддверие пищевода). В покое он находится в состоянии тонического сокращения. Открытие его происходит рефлекторно при растяжении вышележащих отделов пищевода; 2. Угол Гиса, угол впадения пищевода в желудок, в норме острый; 3.Клапан Губарева, представляющий собой губовидную складку слизисто-подслизистого слоя стенки в области перехода пищевода в желудок; 4. Нижний пищеводный сфинктер- утолщение мышечного слоя стенки пищевода в зоне ПЖП, участвующее в рефлекторном открытии кардии; 5. Газовый пузырь дна желудка; 6.Диафрагмально-пищеводная связка (мембрана Лаймера)- соединительнотканная пластинка, которая натягивается от края ПОД к нижнему отделу пищевода и к кардиальному отделу желудка; 7. Ножки диафрагмы (хиатальная петля), при сокращении которых при вдохе пищевод сужается и подтягивается направо и вверх, что приводит к его перегибу и замыканию в области хиатуса;
Косые волокна мышечного слоя желудка, которые направляются из медиального края углубления между пищеводом и желудком наискосок и латерально к большой кривизне. Все перечисленные образования являются единым морфофункциональным комплексом и взаимно дополняют действие друг друга. Пищеводно-желудочный переход представляет собой сложный механизм, поэтому хирургическое восстановление арефлюксной кардии требует применения комплексных прецизионных хирургических технологий. Арефлюксная кардия — это эзофаго-кардио-фундальный клапан, созданный в результате комплекса прецизионных хирургических технологий с сохранением стволов и ветвей блуждающих нервов. Созданная хирургическим путем арефлюксная кардия должна копировать и воспроизводить факторы, ответственные за пассаж пищи по гастроэзофагеальному переходу и препятствующие ГЭР.
Техника лапароскопического антирефлюксного оперативного вмешательства Прецизионные технологии включают в себя 2 основных этапа: 1 этап — прецизионная мобилизация нижнего отдела пищевода и проксимальной части желудка с сохранением стволов и ветвей блуждающих нервов, и на достаточном протяжении для выполнения необходимых хирургических манипуляций на этой зоне. Этап носит название «суперселективная проксимальная ваготомия». При этом наносится минимальный ущерб моторно-эвакуаторной, секреторной функции желудка и ДПК. 2 этап — восстановление разрушенного связочного аппарата и арефлюксной функции пищеводно- желудочного перехода. Оперативное вмешательство начинали с обработки операционного поля и инсуффляции углекислого газа в брюшную полость. Выполняли установку троакаров в точках: 1) 10мм-троакар на 1-2 см выше пупка по срединной линии (вводят первым, инсуффляция газа проводится после его установки)- для 30" оптики; 2) 10мм-троакар в правой подреберной области по средне-ключичной линии- для введения ретрактора и отведения левой доли печени; 3) 10мм-троакар в левой мезогастральной области по среднеключичной линии на 3-4 см ниже и 1-2 см левее мечевидного отростка- для введения мягкого зажима типа «Бебкокк»; 4) 10мм-троакар в левой подреберной области по среднеключичной линии- для введения основных инструментов (диссектора, ножниц, клипсаппликатора; 5) 10мм-троакар в левой мезогастральной области по передней подмышечной линии — для введения зажима типа «Бебкокк» и миниретрактора для пищевода. Операционный стол переводится в положение Фовлера (головной конец стола приподнимают на 30-35 градусов), в желудок вводят зонд (диаметр 14 мм). Отводили левую долю печени ретрактором вверх и вправо.
Вскрывали по краю пищеводного отверстия диафрагмы брюшину, затем скелетировали ПОД и ее левую ножку, пересекая пищеводно-диафрагмальные, диафрагмально-кардиальные и диафрагмально-фундальные связки. Пересечение пищеводно-диафрагмальной связки осуществляли после скелетирования левой ножки диафрагмы у ее левого края (безопасная зона для переднего-левого ствола n. vagus). Низводили кардию и абдоминальный отдел пищевода вместе с клетчаткой, связочным аппаратом, стволами блуждающих нервов и их основными ветвями, что значительно удлиняло абдоминальный пищевод и облегчало работу на пищеводно-желудочном переходе. Затем, передвигаясь по большой кривизне пристеночно в проксимальном направлении, мобилизовали дно желудка и пересекали верхнюю часть желудочно-селезеночной связки, при этом обязательно выделяли, клипировали и пересекали 1-2 проксимальных коротких желудочных сосуда- только при этом условии объем мобилизации будет достаточным для дальнейшего использования дна желудка в качестве пластического материала и формирования арефлюксной конструкции без натяжения (Рис.4.1).
Эндоскопическая характеристика пищеводно- желудочного перехода после оперативного лечения
Все операции выполнены лапароскопическим путем, конверсий в лапаротомию не было. Интраоперационные осложнения (3 случая кровотечения из коротких желудочных сосудов и 2 случая вскрытия просвета пищевода) были корректированы лапароскопически и не потребовали перехода на лапаротомию. Осложнений в раннем послеоперационном периоде отмечено не было. Летальных исходов не зафиксировано.
Все пациенты, которым было выполнено оперативное антирефлюксное вмешательство, находились на диспансерном динамическом наблюдении с целью объективной оценки результатов хирургического лечения.
Через 1 месяц после операции отмечалось полное исчезновение изжоги, отрыжки, горечи во рту, срыгивания, одинофагии и икоты. В дальнейшем, эти жалобы отсутствовали в течение всего периода динамического наблюдения и только через 1 год у 1 (1,3%) больного появились боли в эпигастрии и горечь во рту; еще через 1 год к данным жалобам присоединилась изжога, отрыжка и дисфагия; при инструментальном контроле у данного пациента выявлен рецидив ГПОД и рефлюкс-эзофагита. Отрыжка воздухом через 2 года после операции наблюдалась всего у 3 больных (4,1%), что было достоверно (р 0,05) ниже по сравнению с теми же пациентами до операции.
Повышенная саливация полностью исчезла у всех пациентов к концу 1 года послеоперационного наблюдения.
Через 1 месяц после операции отмечали дисфагию достоверно большее число пациентов- 17 (22,1%), она носила в большинстве случаев слабовыраженный характер, не препятствовала адекватному пероральному питанию согласно рекомендованной щадящей диете, и была связана, по нашему мнению, с временными локальными послеоперационными воспалительными процессами в области сформированной арефлюксной манжеты. Жалобы на дисфагию через 6 месяцев после операции достоверно уменьшились до 10,5%, через 1 год дисфагия отмечалась у 3 (4%) больных. Через 2 года умеренное затруднение глотания отмечено у одного вышеописанного пациента в связи с рецидивом заболевания.
Таким образом, проведенный анализ выявил быстрое и практически полное купирование «типичных» клинических симптомов ГЭРБ после выполненной операции, в том числе и в отдаленном периоде.
Результаты эндоскопического исследования пациентов в различные сроки послеоперационного наблюдения отражены в таблице 5.2. Из нее следует, что уже через 1 месяц после антирефлюксной операции отмечалась выраженная положительная динамика со стороны патологических изменений слизистой оболочки пищевода: эзофагит отсутствовал у всех пациентов, р 0,05 (рис.5.1). Данная тенденция сохранялась и в более отдаленные сроки после операции, и лишь через 2 года динамического наблюдения в 2 (2,7%) случаях отмечены воспалительные изменения: у 1 человека был выявлен эрозивный эзофагит в связи с рецидивом ГПОД, еще у 1 пациента был установлен катаральный эзофагит.
Плотное смыкание кардии после операции наблюдалось у всех больных в течение всего периода диспансеризации и лишь у 1 (1,4%) вышеуказанного пациента через 2 года было выявлено зияние кардии. Пролабирование слизистой оболочки желудка в пищевод после операции отсутствовало у всех пациентов в течение всего периода наблюдения, за исключением указанного пациента с рецидивом. манжеты к диафрагме, при всех контрольных осмотрах арефлюксная манжета визуализировалась выше диафрагмы, что было вполне ожидаемо. Нарушения арефлюксной функции кардии не отмечалось, поэтому данное состояние не расценивалось как рецидив. Эндоскопическая картина у указанных больных со временем не изменилась. У всех остальных пациентов через 1 месяц после операции восстанавливалась абдоминальная позиция НПС. В дальнейшем, через 1 год после операции у 1 пациента фундопликационная манжета располагалась на уровне диафрагмы, у него же в контрольный срок наблюдения обнаружено «развертывание» и аксиальная дислокация манжетки выше диафрагмы с рецидивом эрозивного рефлюкс-эзофагита. Через 1 месяц после операции отмечалось достоверное снижение частоты дуоденогастрального рефлюкса (70,1% и 19,5%, р 0,05), в дальнейшем через 1 год- снижение до 3,9%, уровень которого сохранялся в более поздние сроки. Таким образом, результаты контрольных эндоскопий свидетельствуют о практически полном отсутствии патологических изменений в слизистой оболочке пищевода и пищеводно-желудочного перехода (за исключением одного случая рецидива) после оперативного антирефлюксного лечения в течение всего периода наблюдения.