Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Гастродуоденальные язвы на фоне цирроза печени с портальной гипертензией (обзор литературы) 12
1.1. Цирроз печени. Факторы, способствующие его развитию 12
1.2. Пищеводно-желудочные кровотечения при портальной гипертензии и причины их возникновения 14
1.3. Факторы, способствующие развитию гастродуоденальных язв на фоне цирроза печени с портальной гипертензией 15
1.4. Состояние гомеостазиса у больных циррозом печени, в том числе с гастродуоденальными язвами на фоне портальной гипертензии 20
1.5. Хирургическая тактика при кровотечениях из язв и ВРВ при циррозе печени с портальной гипертензией 24
ГЛАВА II. Общая характеристика материалов и методов исследования 27
ГЛАВА III. Лечебная тактика и объем хирургического вмешательства при неосложненных пенетрирующих язвах желудка и двенадцатиперстной кишки на фоне смешанной формы портальной гипертензии и гепатогенных язв 33
3.1. Клиническая характеристика гастродуоденальных язв на фоне портальной гипертензии 33
3.2. Факторы, способствующие развитию гепатогенных язв у больных с циррозом печени 38
3.3. Состояние гомеостазиса у больных гепатогенными и гастродуоденальными пенетрирующими язвами на фоне цирроза печени с портальной гипертензией 44
3.3.1. Консервативная терапия 47
3.3.2. Результаты предоперационной подготовки 50
3.4. Результаты оперативного лечения больных, поступивших в плановом порядке 54
ГЛАВА IV. Нарушения гомеостазиса и его коррекция. лечебная тактика при пенетрирующих и гепатогенных гастро- дуоденальных язвах, осложненных крово течением из язв и/или врв пищевода при циррозе печени с портальной гипертензией 62
4.1. Клиническая характеристика больных с язвенными поражениями желудка и ДПК с портальной гипертензией, осложненных кровотечением 62
4.2. Хирургическая тактика и объем оперативных вмешательств на высоте кровотечения 70
4.3. Результаты консервативной терапии и объем оперативного лечения и его исходы после остановки кровотечения 79
4.4. Отдаленные результаты после неосложненных и осложненных кровотечением гастродуоденальных язв на фоне цирроза печени с портальной гипертензией 81
Заключение 85
Выводы 91
Практические рекомендации 93
Список литературы 95
- Факторы, способствующие развитию гастродуоденальных язв на фоне цирроза печени с портальной гипертензией
- Клиническая характеристика гастродуоденальных язв на фоне портальной гипертензии
- Состояние гомеостазиса у больных гепатогенными и гастродуоденальными пенетрирующими язвами на фоне цирроза печени с портальной гипертензией
- Хирургическая тактика и объем оперативных вмешательств на высоте кровотечения
Введение к работе
Актуальность проблемы. Несмотря на большое число работ, посвященных кровотечениям при циррозах печени, эта проблема остается одной из наиболее сложных и нерешенных в ургентной хирургии. Причем рост, как язвенных гастродуоденальных кровотечений, так и частота циррозов неуклонно растет.
За последние 25 лет частота эзофагогастродуоденальных кровотечений среди ургентных заболеваний выросла почти в 5 раз, а доля кровотечений в связи с портальной гипертензией — в 7 раз [11].
При хронических диффузных заболеваниях печени у 1/4 больных развиваются кровотечения со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта [26, 40, 59, 76, 96]. Но в то же время исследованиям патологических изменений слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) при хронических заболеваниях печени уделяется недостаточно внимания, тогда как одной из причин пищеводно-желудочных кровотечений являются, так называемые, «гепатогенные язвы» желудка и ДПК на фоне цирроза печени с портальной гипертензией [11, 41, 96, 103]. Впервые термин «гепатогенная язва» ввел Jahn в 1946 г. (цит. по Ханевич М.Д. и соавт.[97] ).
При циррозе печени частота гастродуоденальных язв составляет 21,6-27,0% [15, 40, 59, 151].
По данным А.Г. Шерцингера и соавт. [103], Josen и соавт [149], сопутствующая патология у больных портальной гипертензией наблюдается в 15,8-20,0% случаев. Г. Di Mario et al. [136] из 74 больных с сочетанием цирроза печени и гастродуоденальной патологии у 30 обнаружили острую язву желудка, у 34 - ДПК, у 10 остальных отмечена их комбинация.
В генезе развития гепатогенных язв ряд авторов придает большое значение кислотно-пептическому фактору [50, 99, 165]. В то же время другие авторы не находят выраженной зависимости от кислотно-пептического фактора [41, 70, 102]. В патогенезе язвенной болезни желудка и ДПК при циррозе печени важным фактором считают дуодено-гастральный рефлюкс. Дуодено-гастральный рефлюкс у больных с заболеваниями печени встречается в 43,8 ± 8,8%, тогда как у лиц без патологии печени он отмечается в 8,30 ± 0,97% случаев [26]. В генезе эрозивных поражений слизистых пищевода, структурных изменений его стенок значимую роль играет рефлюкс-эзофагит вследствие недостаточности кардиального жома [41, 50, 70, 103]. Развитие язвы ДІЖ у больных с циррозом печени можно связать с микроциркуляторными расстройствами слизистой оболочки желудка, застоем венозной крови и функциональной недостаточностью печени [11]. М.Д. Ханевич и соавт. [97], считают, что развитие повреждений слизистой оболочки желудка у больных циррозом печени обусловлены не столько кислотно-зависимыми механизмами, сколько совокупностью изменений различных тканевых элементов при нарушениях портальной гемодинамики, приводящих к дистрофии и гибели эпителиоцитов слизистой оболочки и образованию эрозивно-язвенных дефектов.
Не решены вопросы выбора лечебной тактики. Результаты, как консервативного лечения, так и хирургических вмешательств у этих больных в значительной степени зависят от функционального состояния печени. Нарушению функций печени при оперативном лечении способствуют операционная травма, кровопотеря, наркоз, которые усугубляют печеночную недостаточность, от прогрессирования которой больные погибают, хотя кровотечение удается остановить [9, 12, 32, 72, 99, 171]. Ввиду чего требуется тщательная предоперационная подготовка [171]. Поэтому ряд авторов считает, что раннее хирургическое вмешательство при кровотечениях из язв желудка или ДПК на фоне цирроза печени необоснованно и опасно [22, 53]. Другие находят, что раннее вмешательство под защитой инфузионной, интенсивной терапии позволяет улучшить исходы оперативных вмешательств [11,61]. По мнению Б.М. Пацкань (1987) противопоказанием к экстренной операции на высоте кровотечений является лишь декомпенсированныи цирроз печени, печеночная недостаточность тяжелой степени. Летальность при хирургических вмешательствах по поводу рецидива кровотечения всегда выше, чем при экстренных операциях [18, 72, 97].
Таким образом, не решены вопросы лечебной тактики и объема вмешательств при кровотечениях из варикозно-расширенных вен и гастродуоденальных язв.
Следовательно, отсутствие единого мнения о развитии гастродуоденальных язв на фоне цирроза печени и единой лечебной тактики делает проблему актуальной и побуждает к дальнейшим исследованиям.
Цель исследования: улучшить результаты лечения больных с гастродуоденальными язвами на фоне цирроза печени с портальной гипертензией.
Задачи:
1. Выявить факторы, способствующие развитию гастродуоденальных язв при циррозе печени с портальной гипертензией.
2. Определить частоту гепатогенных язв на фоне цирроза печени с внутрипеченочной формой портальной гипертензии и пенетрирующих гастродуоденальных язв с развитием смешанной формы портальной гипертензии, как риска возникновения или причины кровотечений.
3. Изучить гомеостатические изменения у больных циррозом печени с наличием гепатогенных и пенетрирующих гастродуоденальных язв на фоне смешанной формы портальной гипертензии, неосложненных кровотечением, а у больных с кровотечением, дать оценку функциональной способности печени в зависимости от длительности кровотечения и продолжительности консервативной, гемостатической терапии.
4. Определить лечебную тактику при гастродуоденальных язвах на фоне цирроза печени с портальной гипертензией, неосложненных и осложненных кровотечением.
Научная новизна:
• Объективно доказано снижение ассимиляции кислорода тканями желудка, обусловленной ацидемией, как фактора ишемии, способствующего развитию гепатогенных язв при циррозе печени с портальной гипертензией.
• Установлено, что кислотно-пептический фактор при циррозе печени с портальной гипертензией не играет ведущей роли, но может способствовать развитию субкардиальных язв желудка, особенно язв ДПК.
• Найдено, что при больших и гигантских язвах, пенетрирующих в поджелудочную железу и/или в гепатодуоденальную связку, на фоне цирроза печени развивается смешанная форма портальной гипертензии, усугубляющая течение заболевания и выбор лечебной тактики.
• Доказано, что оптимальной тактикой при хирургических вмешательствах по поводу гепатогенных язв на фоне портальной гипертензии для профилактики рецидива геморрагии при экстренных вмешательствах является устранение активного и потенциального источников кровотечения, при плановых операциях - обоих источников возможного осложнения.
Практическая значимость:
- Установлено, что при выборе объема операций, как при плановых, так и при кровоточащих язвах на фоне цирроза печени следует выполнять радикальные хирургические вмешательства с учетом нарушения функциональной способности печени и длительности кровотечения.
- Операции, направленные на портальную декомпрессию следует отложить на следующий этап, исключая случаи плановых операций.
- Предложен комплекс консервативной терапии, направленный на улучшение функций печени, снижения ишемии слизистых желудочно-кишечного тракта, улучшение агрегатного состояния крови.
Положения, выносимые на защиту: 1. В развитии гепатогенных язв на фоне портальной гипертензии важную роль играет венозный застой, изменение химизма крови, снижение ассимиляции кислорода тканями и обусловленной этим ишемии структур стенок желудка и ДПК, в ряде случаев на этом фоне определенную роль может играть кислотно-пептический фактор.
2. Как и при гастродуоденальных больших и гигантских пенетрирующих язвах со сдавлением элементов гепатодуоденальной связки и развитием смешанной формы портальной гипертензии на фоне цирроза печени, так и при гепатогенных язвах на фоне внутрипеченочной формы портальной гипертензии, при решении лечебно-тактических вопросов следует учитывать функциональную способность печени по Child-Pugh и длительность кровотечения.
3. Оптимальной лечебной тактикой при экстренных операциях является устранение, как активного, так и потенциального источников кровотечения для профилактики рецидивов геморрагии, при плановых - обоих источников возможного кровотечения, с целью снижения, как числа осложнений, так и летальности в непосредственном и отдаленном послеоперационном периодах после экстренных и плановых хирургических вмешательств.
Апробация работы. Основные положения работы доложены на конференции посвященной 30-летию Центральной городской клинической больницы (Алматы, 2003), XII и XIII итоговых конференциях ИМО Нов ГУ (Великий Новгород, 2005, 2006 г.г.), на планово-контрольной комиссии ИМО НовГУ (Великий Новгород, 2005), на межкафедральной конференции ИМО НовГУ и хирургов НОКБ (Великий Новгород, 2006).
Публикации. Основные положения диссертации изложены в 7 публикациях, одна из них в журнале «Вестник Казахского Национального медицинского университета».
Реализация результатов исследования. Результаты работы внедрены в практическую деятельность I хирургического отделения Новгородской областной клинической больницы, г. Великий Новгород, центральной городской клинической больницы, городской клинической больницы скорой медицинской помощи, городской клинической больницы № 7, г. Алматы, в учебный процесс кафедры госпитальной хирургии Института медицинского образования Новгородского государственного университета им. Ярослава Мудрого.
Факторы, способствующие развитию гастродуоденальных язв на фоне цирроза печени с портальной гипертензией
Хронические диффузные заболевания печени нередко сопровождаются патологией со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта [26, 40, 76, 59, 178], однако исследованиям патологических изменений слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки при хронических заболеваниях печени в настоящее время уделяется недостаточно внимания.
В возникновении пищеводно-желудочных кровотечений из варикозно расширенных вен большое значение придается эрозивно-язвенному поражению слизистой оболочки пищеварительной трубки [45, 57, 70, 87, 103, 120, 152, 176]. Однако, не совсем понятны причины возникновения эрозий и язв. В.В. Теплый [87], S. Miura et al. [160] связывают образование эрозий и язв с расстройствами регионарной циркуляции, приводящих к нарушениям трофики слизистой оболочки. Кроме того, в генезе эрозий и язв слизистой пищевода и желудка, определенная роль отводится гипосекреции гастрина. А.Г. Шерцингер, Е.А Киценко [102] рекомендуют учитывать нарушения моторики пищевода и снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера, приводящего к гастроэзофагеальному рефлюксу.
Печень является органом, регулирующим висцеральное кровообращение. При циррозе печени наблюдаются гемодинамические нарушения в портальной системе, которые отражаются на функциях органов желудочно-кишечного тракта. Тесные функциональные взаимосвязи печени с органами желудочно-кишечного тракта, взаимные гуморальные влияния способствуют развитию патологического процесса в желудке и ДІЖ.
Сочетание ЯБ с хроническими диффузными заболеваниями печени встречается довольно часто. Формирование диффузных воспалительно-дистрофических заболеваний печени способствуют развитию патологических изменений слизистой гастродуоденальной зоны задолго до манифестации гемоциркуляторных нарушений. При таком сочетании заболеваний отмечается более длительное, часто бессимптомное течение язвенного процесса, не подающегося консервативной терапии и весьма неблагоприятное по результатам лечения [28].
Зачастую первым проявлением ЯБ у пациентов с диффузными поражениями печени является гастродуоденальное кровотечение из язв, которое носит тяжелый и внезапный характер [74, 148]. Так, по данным Ф.Г. Назырова и соавт. [65] из 254 оперированных больных в 37,7% случаев цирроз печени был установлен во время оперативных вмешательств на органах брюшной полости. Т. Lehnert, С. Herfarth [155] при хирургическом лечении 69 больных с ЯБ желудка и ДПК в 33,3% выявили цирроз печени.
Наличие в желудке и печени общего венозного коллектора позволяет считать, что одним из патогенетических механизмов, способствующих язвообразованию и отягощающих дальнейшее течение, является портальная гипертензия [128]. В связи с этим эффективны меры, направленные на снижение портального давления, что ведет к улучшению микроциркуляции в тканях органов портального бассейна. Важное значение придают сопутствующим заболеваниям сердечно-сосудистой и дыхательной систем, как факторов нарушения как общей, так и регионарной гемодинамики с развитием ишемии желудочно-кишечного тракта и его структур, а следовательно и слизистой оболочки. Известны острые язвы, симптоматический характер которых обычно не вызывает сомнений [49].
Разноречивы данные о роли Н. pylori в развитии эрозий и язв в желудке и ДПК у больных с хронической патологией печени [109, 138]. Частота их выявления колеблется от 73,9-76,3% [147, 180] до 47,3% [40]. При этом частота выявления Н. pylori по мнению этих авторов не зависела ни от этиологии циррозов печени, ни от их функциональной активности по критериям Child-Pugh. В то же время, С. Ischiyanagui и соавт. [146], считают, что изъязвления слизистых при Н. pylori четко коррелируют со степенью декомпенсации печени по критериям Child-Pugh.
Частота гепатогенных язв и результаты хирургического лечения зависят от функционального состояния печени. При декомпенсированном ЦП язвы выявляются у 38% больных [76].
Наряду с ростом частоты осложненных форм ЯБ, отмечается и рост больных с диффузными заболеваниями печени, причиной которых являются вирусный гепатит, отравление суррогатами алкоголя. Это увеличивает число больных с сочетанными поражениями печени, желудка и ДПК [65]. Формирование диффузных хронических заболеваний печени способствует развитию патологических изменений слизистых гастродуоденальной зоны задолго до появления гемоциркуляторных нарушений. Г.Н Андреев [11] поражение слизистой пищевода и желудка выявил у 89,2% больных с хроническими заболеваниями печени, у 10,8% изменения пищевода и желудка отсутствовали. Из 89,2% у 20,8%) были катаральные изменения слизистых, у 32,6% - эрозивные, у 29,4% - эрозивно-язвенные. При циррозе печени частота гастродуоденальных язв составляет 21,6-27,0% [15, 40, 59]. J. Kantorova и соавт. [151] наблюдали в течение 7 лет за лечением 824 больных. С одним или более рецидивов кровотечения поступили и лечились 659 пациентов, 165 получали профилактическую терапию. Рецидив острого кровотечения из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта встретился у 212 из них. У 154 (74% ) больных при эндоскопии подтвердились предполагаемые кровотечения из варикозных вен, но у 55 (26%) было обнаружено кровотечение из другого источника в желудочно-кишечном тракте. Двойной источник кровотечения встретился у 25%о больных. Авторы делают вывод, что у больных с предварительно известным диагнозом расширения вен пищевода в случае рецидива кровотечения необходимо выполнять неотложную эндоскопию не только пищевода, но и всего верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. Ошибки диагностики при эндоскопическом исследования встретились у 25%) больных.
Известно, что у больных циррозом печени часто возникают язвы желудка и ДНК, которые осложняются кровотечением. В этих случаях эндоскопист, обнаружив варикозные вены пищеводно-желудочного перехода, пропускает кровоточащую язву. К тому же наличие крови в желудке затрудняет осмотр этого органа и ДИК. Все это склоняет врача к применению зонда Блейкмора и симптоматической терапии [50].
Клиническая характеристика гастродуоденальных язв на фоне портальной гипертензии
Под нашим наблюдением находились 153 больных с различной локализацией и размерами язв. Язвенное поражение желудка при ЦП с ПГ мы, как другие авторы делим на 2 группы. К гастродуоденальным язвам, которые мы назвали пенетрирующими (ПГДЯ), сочетанными с поражениями печени, мы отнесли БиГ язвы, пенетрирующие в поджелудочную железу и/или в гепатоденальную связку со сдавлением сосудистых элементов на фоне ЦП с развитием смешанной формы портальной гипертензии (СПГ) (вторичная внепеченочная портальная гипертензия, как вследствие рубцового сдавления сосудистых элементов печеночно-дуоденальной связки в сочетании внутрипеченочной портальной гипертензией). К гепатогенным язвам (ГПЯ) отнесены язвенные поражения слизистой желудка и ДНК на фоне внутрипеченочной портальной гипертензии.
ПГДЯ на фоне СПГ выявлены у 69 (45,1%) из 153 больных, из них у 46 (66,7%) были язвы ДНК. Гепатогенные язвы обнаружены у 84 из 153 больных или в 54,9% случаев, чаще они локализовались в желудке -59,5%(50 из 84) случаев. ГПЯ характеризовались коротким анамнезом, в 53,4% случаев они имели округлую форму с выраженной инфильтрацией вокруг и гнойно-некротическим детритом на дне (рис.1). Таким образом, из 153 больных язвы ДПК выявлены у 80 (59,3%), ЯБЖ - у 73 (47,7%) (табл. 3). Язвы ДПК превалировали среди больных с ПГДЯ, составляя 66,7% (46 из 69), среди гепатогенных превалировали язвы желудочной локализации - 59,5% (50 из 84) случаев. Важное значение помимо локализации, язвы имели ее размеры (табл. 4).
Гигантские язвы выявлены у 17,6% больных, у 63,0% из них они локализовались в ДПК. У 55,6% они были пенетрирующими. Пенетрирующие гигантские язвы на фоне смешанной формы ПГ в 6 раз чаще локализовались в ДПК, чем в желудке. Среди гепатогенных в 2 раза чаще язвы локализовались в желудке, чем в ДПК (табл.4).
Это свидетельствует не только о тяжести функциональных расстройств печени, но и о сложности хирургической ситуации, трудности выбора оптимального объема хирургического вмешательства.
Больной М., 28 лет (ИБ 392/2060) поступил в плановом порядке 10.08. 1994 г. При поступлении жалобы на боли в подложечной области, отдающие в спину и правую лопатку. Из анамнеза — 5 лет назад перенес вирусный гепатит В, после выписки не наблюдался. 1,5 года назад было кровотечение, во время которого выявили кровоточащую язву ДПК, ВРВ пищевода и желудка не обнаружили. Изменений в печени на УЗИ не нашли. Кровотечение остановлено консервативными мерами. Переведен для дальнейшего лечения в гастроэнтерологическое отделение. Резкие постоянные боли появились 3 недели назад. При ЭГДФС в поликлинике обнаружена язва, занимающая заднюю и боковые стенки луковицы ДПК, с резкой инфильтрацией. ВРВ не обнаружено. Больной направлен в ГКБСМП.
При обследовании: резкие боли в подложечной области, усиливающиеся при пальпации, боли в пояснице. Печень выступает на 4—5 см, плотная, край неровный, селезенка выступает на 4 см, плотная, безболезненная. Свободной жидкости в животе нет. Единичные телеангиоэктазии под ключицами.
Эр-3,6-10 /л, НЬ — 108 г/л, тромбоциты — 200-10 /л, гематокрит — 35%,со стороны коагулограммы изменений нет. Билирубин — 23 мкмолъ/л, остаточный азот - 22,9 ммолъ/л, общий белок — 68 г/л, альбумин - 46,0%.
При повторной ЭГДФС найдено варикозное расширение вен ниэ/сней трети пищевода и кардии э/селудка, эррозивный эзофагит и гастрит.
Диагноз. Гастродуоденалъная пенетрирующая язва ДПК, цирроз печени, СПГ. Варикозное расширение вен в нижней трети пищевода и кардии желудка, эрозивный эзофагит и гастрит.
После комплексной предоперационной 14 дневной подготовки, включая ГБО, боли значительно стихли, исчезли эррозии слизистой, нормализовался гомеостаз.
Состояние гомеостазиса у больных гепатогенными и гастродуоденальными пенетрирующими язвами на фоне цирроза печени с портальной гипертензией
Глубина гомеостатических нарушений отражает тяжесть морфофункциональных изменений в печени [10].
Под наблюдением находились 64 больных, поступивших в плановом порядке, из них у 35-гепатогенные язвы, 29-пенетрирующие гастродуоденальные. Проведенный факторный анализ, не выявил особых различий при изучении состояния гомеостазиса в обеих группах больных, поэтому гомеостатические нарушения рассматривается в комплексе. Нарушение функций печени, особенно белкового и липидного обменов, эндогенная интоксикация приводят к изменению свойств и структуры клеточных мембран, в том числе мембран эритроцитов. Мембраны эритроцитов у больных циррозом печени хрупкие, плохо деформируемые, что приобретает самостоятельное значение в патогенезе заболевания, так как влияет на транспорт кислорода, реологические свойства крови, микроциркуляцию, регуляцию окислительно-восстановительных процессов, системы гемостаза и поддержание агрегатного состояния крови. Подобные изменения характерны для ЦП и любых его осложнений, менее всего они изучены при гепатогенных и пенетрирующих гастродуоденальных язвах на фоне ЦП с ПГ. Единственное различие заключалось в том, что у больных с гепатогенными язвами с внутрипеченочной портальной гипертензией, гиперспленизм выявлен в 67% случаев, при пенетрирующих гастродуоденальных язвах на фоне смешанной формы ПГ- в 70%. Частота панцитопении, тромбоцитопении с лейкопенией была одинаковой в обеих группах. Ввиду того, что достоверных различий в изменении клеточного состава крови не выявлено, эти показатели также рассматриваются единой группой.
Показатели белков в обеих группах свидетельствовали о выраженной диспротеинемии. При отсутствии гипопротеинемии, отмечалось умеренная у-глобулинемия. У 29,7%) отмечалась азотемия, умеренная билирубинемия (не более 25 мкмоль/л). Содержания АЛТ, ACT было в пределах нормальных величин. ЩФ в 34,4%) была умеренно повышенной, содержание холестерина соответствовало норме, лецитин был повышен до 25,0%). 47 У всех больных отмечалось повышенное содержание р-липопротеидов - от умеренных величин 9,5 до высоких 23 г/л. У 40,3% больных отмечалось умеренное повышение МСМ - от 280 до 370 ед. (табл. 8).
При поступлении у больных отмечались умеренные изменения агрегатного состояния крови. У них имела место умеренная анемия гипохромного характера, низкое содержания тромбоцитов - от 86,0 до 200 х 109/л. У 40,0% больных отмечалось гипопротеинемия. У 30,0% была повышана фибринолитическая активность крови. Все это свидетельствовало гипокоагуляционных процессах и нарушении агрегатного состояния крови (табл. 9).
С целью коррекции выявленных нарушений, проведена предоперационная консервативная терапия в течение 10-14 дней. Основой лечения являлась комплексная терапия, направленная на коррекцию гомеостатических нарушений, микроциркуляторных и реологических расстройств, повышение антиоксидантной активности крови, улучшение структуры и свойств клеточных мембран. Ввиду чего в комплекс лечебных мероприятий включали мембранотропную, дезагрегантную, гемокомпонентную, дезинтоксикационную, белковозаместительную терапию. Наряду с этим проводили гепатотропную, иммуностимулирующую терапии, витаминотерапию, гипербароокситерапию (ГБО), озонотерапию. Мембранотропная терапия, состоящая из d-токоферола ацетата (200-300 мг внутримышечно), как антиоксидант, действующий на границе мембраны клетки; эссенциале 10,0 мл на 200,0 мл 0,5% раствора глюкозы внутривенно, для восполнения фосфолипидного слоя мембран, СЗП - 200,0-300,0 мл внутривенно, капельно, 2-3 раза в неделю, как среда, содержащая токоферол - переносящий белок и иммунные факторы. Назначали аскорбиновую кислоту (по 10,0 мл 5% раствора 2-3 раза внутривенно или 10% - 10,0 мл 2 раза, т.е. 1500-2000 мг/сут.), как внутриклеточный антиоксидант, действующий на уровне мембран внутриклеточных органелл, нормализирующий окислительно-восстановительные процессы в клетке. Курс лечения 10 дней. С целью восполнения энергоемкости клеток, устранения внутриклеточного электролитного дисбаланса назначали поляризующие глюкозо-калий-инсулиновые смеси.
Для коррекции цитопении применялась гемокомпонентная терапия, включающая применение отмытых эритроцитов (ОЭ), эритроцитарной массы (ЭМ), наиболее эффективны из них ОЭ [2, 78]. Средняя доза вводимых препаратов составляла 150 - 300 мл через день приводило к повышению содержания эритроцитов крови к концу первой недели, аллергических реакций на переливание не наблюдали. Последующие трансфузии этих препаратов в тех же дозах способствовали поддержанию эритроцитов в пределах 3,5-4,0-10 /л т.е. на первоначально достигнутом уровне. Дальнейшее повышение содержания эритроцитов до 3,8-4,0-10 /л достигалось только при дополнительном назначении железосодержащих препаратов для парентерального введения. При назначении препаратов железа парентерально следует выяснять не получали ли они длительно другие железосодержащие препараты особенно энтерального действия, т.к. это может привести к накоплению препаратов железа в организме с развитием гемохроматоза. Применение эритроцитарной массы в тех же дозировках оказалось менее эффективным, хотя группа больных по состоянию была более легкой. Умеренное повышение содержания красной крови происходило только с 7—10 дня, и, как правило, не превышало 3,0 — 3,5-10 "/л, отмечались гемотрансфузионные реакции в виде озноба, повышения температуры, в виду наличия остатков плазмы ЭМ может быть причиной заражения вирусной инфекцией.
Хирургическая тактика и объем оперативных вмешательств на высоте кровотечения
Язвенная болезнь, ставшая причиной смешанной формы портальной гипертензии за счет цирроза печени с внутрипеченочной и вторичной внепеченочной портальной гипертензией, вследствие пенетрации язвы в гепатодуоденальную связку и/или поджелудочную железу, с развитием обширного рубцово-воспалительного процесса со сдавлением сосудов, выявлена у 40 (44,9%) больных, у 6 из них были гигантские язвы: у 5 - ДПК, 1 - ЯБЖ. У остальных язвы были большими.
У 49 (55,1%) язвы развивались на фоне цирроза печени с внутрипеченочной формой портальной гипертензии, так называемые гепатогенные язвы, в том числе у 6 они были гигантскими (4 - ЯБЖ, 2 -ДПК). У 7 (7,9%) из 89 больных язвы были впервые установлены во время операции по поводу кровотечения из ВРВ пищевода и желудка, из них у 3 язвы были кровоточащие. У 6 из 11 кровотечения из аррозированных ВРВ нижнего отрезка пищевода или кардии желудка выявили во время операции по поводу кровоточащих язв. Приводим следующее клиническое наблюдение:
Больной М., 58 лет (№320/2006) поступил в клинику 24.06.2004 г в 20 час. с массивным желудочным кровотечением через 3 часа от его начала. При поступлении АД — 90/60 мм рт. ст., пульс — 120 ударов в минуту, слабого наполнения и напрялсения. Анализ крови: эритроциты — 2,2х1012/л, гемоглобин — 86 г/л, гематокрит — 23%, лейкоциты — 5,8х lu/л, тромбоциты - 1609/л, ПТИ- 75%, фибриноген - 1,38 г/л, ЭГФ - 180 мин., дефицит ОЦК-30%. Из анамнеза заболевания в течение многих лет злоупотребляет алкоголем, 8 лет назад перенес вирусный гепатит. 1 год назад стали беспокоить боли в подложечной области. Был обследован в поликлинике, где при ЭГДФС была обнаружена язва ДПК. После проведенной консервативной противоязвенной терапии боли стихли, но 2 дня назад со слов больного боли вновь возобновились. Утром накануне поступления появилась слабость, кратковременная потеря сознания, обильный черный стул (мелена). Больной госпитализирован в реанимационное отделение с диагнозом: ЯБ ДПК, осложненное кровотечением тяжелой степени. Начата гемостатическая, антиоксидантная, детоксикационная, дезагрегантная терапия. Состояние больного стабилизировалось. От предлоэюенного оперативного лечения отказался. Через 12 часов у больного отмечено ухудшение состояния слабость, бледность кожных покровов, жидкий черный стул. По срочным показаниям больной взят на операцию. При интраоперационной ревизии обнаружен обширный язвенный инфильтрат в пилородуоденальной зоне, пенетрирующая язва задней стенки луковицы ДПК, компенсированный рубцово-язвенный стеноз выходного отдела желудка. Было отмечено, что печень не увеличена, но поверхность ее мелкоузелковая, темно-багрового цвета, плотная. Селезенка увеличена.
После выполненной резекции 2/3 желудка, в момент ушивания культи ДПК, обнаружено, что культя желудка стала увеличиваться в объеме и по зонду стала поступать кровь. Снят зажим с культи желудка, эвакуирована кровь из просвета, после чего выявлено, что источником кровотечения явились ВРВ задней стенки кардии желудка. При прошивании ВРВ кардии и подтягивании за нити, обнаружена аррозированная вена пшцевода над кардиалъным жомом. Кровотечение было остановлено. Прошиты и лигированы по периметру все варикозное расширенные вены кардии желудка и нижнего отрезка пищевода на глубину до 2 см, после чего наложен поперечный ГЭА на короткой петле по Витебскому. В послеоперационном периоде отмечалась панцитопения, не корригируемая гемокомпонентной терапией, ввиду чего через 3 недели после операции выполнена эндоваскулярная эмболизация селезеночной артерии с хорошим клиническим эффектом в течение 2 лет наблюдения.
Таким образом, лишь во время операции был выявлен цирроз печени с портальной гипертензией. Кроме этого наблюдения еще у 2 пациентов было кровотечение из ВРВ пищевода и желудка во время оперативных вмешательств по поводу осложнений язвенной болезни ДПК.
Экстренное и срочное хирургическое лечение из 89 больных выполнено 45 (50,6%). Из них: у 15 с кровотечением из язв желудка и ДПК, у 25 - из аррозированных ВРВ пищевода и желудка, у 5 пациентов были оба источника кровотечения одновременно, что явилось основанием для прошивания ВРВ пищевода и желудка и удаления язв ДПК.
Основным видом оперативного вмешательства были резекции желудка с прошиванием ВРВ через культю резецированного желудка, различные методики ваготомий, деваскуляризация пищевода по Зайцеву, гастротомия с лигированием вен в сочетании с иссечением язв, дуоденопластикои и пилоропластикой (табл. 15). Резекция желудка выполнена 17 больным с ЯБЖ и ДПК. Из них у 10 больных были гигантские язвы (3 см и более) - 5 ЯБЖ и 5 - ЯБДПК. У всех этих больных были сочетанные осложнения язв: у 6 — кровотечение из пенетрирующей в поджелудочную железу язвы (3 из них - гепатогенные), у 2 - из язвы пенетрирующей в гепатодуонеальную связку со сдавлением элементов и развитием вторичной внепеченочной портальной гипертензии на фоне цирроза печени.
У 2 больных наряду с кровоточащей язвой желудка был выявлен стеноз привратника. Из 17 оперированных 4 была выполнена РЖ без устранения потенциального источника кровотечения — не были прошиты ВРВ пищевода и желудка.