Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современное состояние этиопатогенеза, диагностики и хирургического лечения гнойного холангита 10
2.1. Этиопатагенез гнойного холангита 13
2.2. Диагностика и лечение острого холангита 18
Глава 2. Материал и методы 29
2.1. Методы исследования 34
Глава 3. Собственные результаты клинико-лабораторно инструментальных исследований у больных с острым гнойным Холангитом 37
3.1. Анализ результатов показателей красной крови и эндотоксемии при остром гнойном холангите 37
3.1.1. Разработка способа диагностики степени выраженности воспалительного процесса в желчных протоках 40
3.1.2.Разработка способа диагностики острого холангита 42
3.2. Анализ результатов ультразвукового и компьютерного томографического исследования при остром гнойном холангите 45
3.3. Анализ результатов эндоскопической ретроградной панкреато-холангиографии и магнитно – резонансной холангиографии у больных с острым холангитом 49
3.4. Антеградные способы контрастирования в диагностике острого холангита 53
3.5. Некоторые особенности портальной эндотоксемии и печеночного кровообращения у больных с гнойным холангитом 57
3.5.1. Показатели портальной эндотоксемии у больных с острым гнойным холангитом 57
Глава 4. Хирургическое лечение острого гнойного холангита 64
4.1. Принципы выбора тактики и лечения больных с острым гнойным холангитом 64
4.2. Хирургическое лечение острого гнойного холангита 66
4.2.1.Разработка способа арефлюксного
холедоходуоденоанастомоза 70
4.2.2. Способ профилактики и лечение острого холангита при болезни Кароли 73
4.2.3. Способ лечения острого холангита при рубцовой стриктуре общего желчного протока. 75
4.3. Постдекомпрессивное и послеоперационное лечение больных с острым гнойным холангитом. 78
4.3.1. Анализ результатов холедохоскопии и морфологических исследований биоптатов общего желчного протока у больных с острым гнойным холангитом 78
4.3.2. Анализ результатов посевов желчи и ее чувствительность при ОГХ 81
4.4. Непосредственные результаты лечения больных с острым гнойным холангитом 85
Заключение 91
Практические рекомендации 109
Выводы 110
Литература
- Диагностика и лечение острого холангита
- Разработка способа диагностики степени выраженности воспалительного процесса в желчных протоках
- Некоторые особенности портальной эндотоксемии и печеночного кровообращения у больных с гнойным холангитом
- Способ профилактики и лечение острого холангита при болезни Кароли
Диагностика и лечение острого холангита
Для возникновения острого холангита необходимо, чтобы желчь инфицировалось. Содержимое желчного пузыря и желчного протока в норме считается стерильным. Основным фактором, который обеспечивает естественную санацию желчи здорового человека, является содержание в ней достаточного количества желчных кислот, не менее 10-12%, необходимого для разрушения бактерий и их токсинов. Поэтому при МЖ, когда имеет место нарушение кишечно-желчной циркуляции желчных кислот, число бактерий и их колонизация в кишке и желчи резко увеличивается. Известно, что частота бактериобилии при остром холангите на фоне доброкачественных заболеваний составляет 80-100% [28, 31]. До сих пор продолжаются дискуссии об основных путях инфицирования желчных путей: «восходящем» - при забросе содержимого из двенадцатиперстной кишки в желчные протоки, и «нисходящем», развивающемся вследствие портальной бактериемии [88]. Как правило, возбудителями холангитов являются микроорганизмы кишечной микрофлоры [15]. К ним относится: представители энтеробактерий, среди которых доминирующую роль играет Е.сoli (50-60%), с меньшей частотой встречаемости Klebsiella spp. (8-20%), Serratia spp, Proteus gpp., Enterobacteria spp, Acinetobacter spp (2%). Грамотрицательные микроорганизмы (Streptococus, Enterococcus) выявляются в 2-30% случаев. Неспорообразующие анаэробы Bacteroides spp, Clostridium spp, фузобактерии, пептококки высеиваются приблизительно в 20% случаев, при Pseudomonus spp., в 2-4% случаев [89]. При абсцедирующих формах холангита в составе возбудителей преобладают анаэробные микроорганизмы [45, 116]. В большинстве случаев возбудители холангита встречаются в ассоциациях, составляя 82-88% от всех наблюдений [94]. Однако приводимые авторами данные о бактериохолии желчи весьма противоречивы. Многие исследователи сообщают об увеличении доли анаэробной инфекции при холангите с 2-20% до 30-44% случаев, а по данным отдельных авторов, неклостридиальная инфекция встречается у 76,5-82,4% больных с ОГХ. При микроскопии желчи наиболее часто обнаруживают B. Frailis (74%), анаэробные грамположительные кокки (55,2%), а также паразиты [95, 131, 132, 137].
Известно, что транзиторная бактериохолия, которая возникает вследствие заброса содержимого из двенадцатиперстной кишки в норме является незначительной и не приводит к каким-либо клиническим последствиям при нормально функционирующем сфинктерном аппарате большого дуоденального сосочка [19]. Еще в 1964 году в эксперименте Deneen было доказано, что более очевидным и достоверным, чем инфицирование желчи может являться путь проникновения бактерий в печень через систему воротной вены, и, что портальная бактериемия может быть в норме и встречается довольно часто, особенно у пациентов, страдающих неспецифическим язвенным колитом, не вызывая при этом развитие холангита [21]. Это объясняется тем, что практически 90% микроорганизмов, попадающих в печень по воротной вене, обычно разрушаются клетками ретикулоэндотелиальной системы и клетками Купфера печени и экскретируются в желчь. Такая «нисходящая» транзиторная бактобилия в этих клетках проходит незаметно. Однако при заболеваниях печени и массивных резекциях оставшиеся клетки Купфера быстро насыщаются микробами и токсинами, количество которых резко увеличивается при МЖ [53]. Поэтому при дальнейшей потере воротная кровь, перенасыщенная кишечными микробами и токсинами, без нужной фильтрации может попадать в общий кровоток [145, 153].
Тем не менее, как было показано еще в 1967 году Flemma и соавторами, сама по себе бактобилия даже в значительной концентрации (более 105), не приводит к развитию холангита. Дальнейшие экспериментальные исследования убедительно доказали роль повышенного внутрипортального давления в развитии холангиовенозного и холангиолимфатического рефлюкса при остром холангите [44]. Так D. Angela и соавторы [91] наблюдали рефлюкс радиоактивных частиц в крови при повышении давления в желчных протоках более 250 мм вод. ст. R. Furtado и соавторы [138] показали, что при перевязке общего желчного протока и повышении внутрипортального давления до 200 мл. вод. ст., независимо от концентрации кишечной палочки, введенная в желчный проток кровь в печеночных венах и лимфатические узлы ворот печени остаются стерильными, тогда как при увеличении этого давления выше 250 мл. вод. ст. уже через 30 минут в крови и лимфе обнаруживаются микроорганизмы. Более того, Joo K. R. и соавторам [98] удалось доказать, что выполнение инструментальных методов исследования желчных протоков чрескожной чреспечёночной холангиографии и эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии - может сопровождаться увеличением внутрипроточного давления на 80-90 мм.вод.ст. с развитием холангиовенозного рефлюкса и системной воспалительной реакции, как при холангите.
Ахаладзе Г.Г [53] на основании экспериментального исследования доказал, что при МЖ отмечается снижение фагоцитоза, нарушение адгезии и искаженный ответ на воздействие цитокинов, что свидетельствует о подавленной способности нейтрофилов реагировать на эти медиаторы и в целом на инфекцию. С другой стороны, при ахолии увеличивается концентрация эндотоксинов и бактерий в воротной вене, и такая кровь поступает в печень. Результаты исследования автора показали, что при холангите из замкнутой билиарной системы, где после колонизации уровень микробной контаминации (104-109 КОЕ/мл) эндотоксинов достигает уровня толстой кишки и поступает в синусоиду к клеткам Купфера через пространства Диссе. В то время как при МЖ и ахолии, эндотоксины поступают в воротную вену, преодолев еще одну барьерную систему брыжеечных лимфатических узлов, и вряд ли достигают той концентрации, которая нужна для возбуждения клеток Купфера и запуска системной воспалительной реакции.
Разработка способа диагностики степени выраженности воспалительного процесса в желчных протоках
В последние годы для ранней диагностики гнойно-септических и инфекционных осложнений при многих заболеваниях органов брюшной полости эффективно используют показатели уровня белков острой фазы воспаления, в частности СРБ. Согласно рекомендациям большинства зарубежных протоколов, показатели уровня СРБ являются маркером гнойно-воспалительных поражений при остром панкреатите, где его показатели в значительной степени выше (до 100-120). Нами для диагностики ОГХ, а также с целью дифференциальной диагностики ОГХ и билиарного сепсиса в 18 наблюдениях были исследованы показатели уровня СРБ (табл. 8).
В результате проведенных исследований нами установлено, что между показателями уровня эндотоксемии и повышенного содержания СРБ в крови отмечается прямая корреляционная связь. Так, при повышении показателей эндотоксемии у больных с ОГХ (ЛИИ- 3,8±0,2 усл.ед, МСМ -866,4±29,8 мкг/мл, МДА- 3,8±0,1 нмоль/мг) содержание СРБ было выше 120мг/л, т.е. 184,5±13,2 мг/л.), тогда как этот показатель при билиарном сепсисе составлял -274,4±25,5 мг/л, а показатели эндотоксемии были ещё более выраженными (ЛИИ-5,1±0,3 усл.ед, МСМ - 1278,5±71,9 мкг/л, МДА-5,2±0,2 нмоль/мг). Таблица 8 Показатели СРБ у больных с ОГХ (М±ш) Показатель ОГХ (п=32) Билиарный сепсис (n=6) р Показатели эндотоксемии: Лейкоцитоз ЛИИ усл.ед МСМ мкг/мл ДК ед.опт.пл/мг МДА нмоль/мг АPACHE II 12,1±0,33,8±0,2866,4±29,81,39±0,043,8±0,111 ,0±0,2 14,1±0,045,1±0,31278,5±71,91,92±0,065,2±0,214,0±0,4 0,01 0,01 0,001 0,001 0,001 0,001 СРБ (мг/л) 184,5±13,2 (п=18) 274,4±25,5 (п=6) 0,01 Примечание: р – статистическая значимость различия показателей между группами (по Манна-Уитни) При выполнении оперативных вмешательств, а также морфологическом исследовании биоптатов печени и желчных протоков и холедохоскопии, отмечали совпадение полученных результатов.
Пример. Пациентка А., 47 лет. При поступлении общее состояние больной средней степени тяжести. Жалобы на наличие болей в эпигастрии и правом подреберье, слабость, чувство подташнивания, желтушное окрашивание кожи и склер, периодическую температуру, потемнение мочи и осветление кала. При изучении лабораторных данных было установлено, что у больной имеется сдвиг в следующих показателях: СРБ 182,5(мг/л), лейкоцитоз - 13,8, ЛИИ – 4,1 усл.ед., МСМ – 1311,2 мкг/мл., ДК – 1,35 ед.опт.пл/мг., МДА – 4,1 нмоль/мг., АPACHE II – 11 баллов. Учитывая имеющиеся изменения в крови, а также результаты инструментальных методов исследования, больной был поставлен диагноз: желчнокаменная болезнь, острый калькулезный холецистит, холедохолитиаз, механическая желтуха, острый гнойный холангит. После проведения предоперационной подготовки больной было выполнено оперативное пособие в срочном порядке – лапаротомия, холецистэктомия, холедохолитотомия, интраоперационная холангиоскопия, дренирование холедоха по Керу. В ходе проведенного оперативного пособия предварительный диагноз был визуально подтвержден интраоперационно. Однако для полного подтверждения диагноза нами были взяты биоптаты со слизистой холедоха и ткани печени. Результаты гистологических исследований также подтвердили установленный нами диагноз. Послеоперационный период протекал без осложнений, пациентке был проведен весь комплекс лечебных манипуляций. Выписана на 21-ые сутки послеоперационного периода после удаления трубок и первичного заживления раны. Таким образом, показатели уровня СРБ являются скрининговым методом диагностики и дифференциальной диагностики ОГХ.
Известно, что в развитии воспалительного процесса принимают участие различные медиаторы воспаления, в том числе и цитокины. Все следующие последовательные этапы развития воспаления и адекватного ответа на повреждающий агент на местном уровне регулируются цитокинами. При воспалительных заболеваниях, в том числе и при холангите, бактериальные патогены, как триггеры клеток иммунной системы, приводят к запуску сложного цитокинового каскада с последующим развитием реакции острой фазы воспаления, в том числе противовоспалительных цитокинов, которым в патогенезе острого холангита придается значительная роль. Следует также отметить, что повышение концентрации интерлейкина-6 (IL6) в острой фазе воспаления происходит в самые ранние сроки уже в первые 24 часа, поэтому по показателям уровня IL6 можно говорить о характере воспалительного процесса в магистральных желчных протоках. Кроме того, установлено, что между повышением содержания СРБ и IL6 имеется тесная корреляционная связь. Однако в ургентных ситуациях и для меньшей затраты средств многие авторы отдают предпочтение исследованию СРБ. Нами для диагностики острого холангита в 18 наблюдениях эффективно использовались результаты исследования уровня ИЛ-6 (табл. 9).
Некоторые особенности портальной эндотоксемии и печеночного кровообращения у больных с гнойным холангитом
Как и ЭРПХГ, антеградные методы контрастирования желчевыводящих путей эффективно используются в клинической практике для диагностики, лечения и локализации причин обструкции желчных протоков, в частности при ОГХ. В своих исследованиях в 12 наблюдениях для диагностики и лечения ОГХ использовали методику чрескожной чреспеченочной холангиографии (ЧЧХГ)
Как правило, ЧЧХГ проводили после проведения стандартного УЗИ для определения индивидуальных особенностей билиарной анатомии пациента, а также с целью безопасного проведения процедуры (рис. 20). Рис. 20 Холангиограмма. Ультразвуковой контроль позволяет пунктировать желчный проток (пункционная игла отмечена стрелкой)
Крупный конкремент холедоха Таким образом, анализ результатов комплексного обследования и лечения больных с ОГХ позволяет сделать вывод, что для выявления причин и выбора наиболее эффективного метода лечения целесообразно проводить поэтапные комплексные исследования. На основании проведенных методов исследования нами разработан алгоритм диагностики ОГХ (рис 25).
Согласно разработанному алгоритму после выявления жалоб, анамнеза заболевания и объективных исследований для выяснения тяжести ОГХ больным проводят исследование показателей СРБ, ИЛ-6 и УЗИ.
При неинформативности УЗИ назначается КТ, а при подтверждении диагноза больным назначается ЧЧХС и МРПХГ, при противопоказаниях к ней - ЧЧХГ или ЭРПХГ. Таким образом, после довольно эффективной реализации разработанного алгоритма, можно своевременно выявить тяжесть ОГХ и выбрать наиболее оптимальный метод лечения.
ОГХ - это тяжелое гнойное заболевание, развивающееся в большинстве случаев на фоне ахолии и холемии, вызванных МЖ. В свою очередь МЖ способствует возникновению желчной гипертензии, которая в дальнейшем негативно влияет на функцию гепатоцитов, купферовских клеток и транслокацию бактерий за счет билиовенозного рефлюкса. Рис. 25 Алгоритм диагностики ОГХ
Известно, что билирубинемия в дальнейшем вызывает интоксикацию, а ее отсутствие в кишке способствует транслокации бактерий как через портальное русло, так и через желчные протоки и лимфатический аппарат печени.
Для изучения особенностей характера портальной эндотоксемии после выделения и разбужирования пупочной вены ее катетеризовали тонким полихлорвиниловым катетером. При выполнении традиционных открытых вмешательств производили пункцию или катетеризацию вен II или III порядка тонкой кишки. В последующем, для исследования забирали 3-5,0мл крови. Катетеризированную пупочную вену в дальнейшем использовали, для внутрипортального подведения лекарственных средств. В зависимости от характера и тяжести ОГХ исследовали показатели эндотоксемии в портальной крови (табл. 12).
Как показали исследования уровня азотистого обмена, содержание мочевины у больных с ОГХ легкой степенью тяжести в портальной крови составило - 7,3±0,2 ммоль/л, креатинина - 83,6±1,4 ммоль/л. Наблюдалось некоторое повышение уровня общего билирубина (74,4±3,1 мкмоль/л) и показателей ферментов цитолиза - АлАт -0,72±0,01 мкмоль/л и АсАт-0,87±0,01 мкмоль/л. Более выраженное увеличение показателей эндотоксемии отмечали при исследовании уровня МСМ (742,3±11,6 мкг/мл), продуктов ПОЛ (ДК- 1,24±0,01 ед.опт.пк/мг и МДА- (3,4±0,1 нмоль/мг). Зафиксированы значительные сдвиги в показателях эндотоксемии портальной крови в значениях СРБ (134,2±13,8 мг/л) и интерлейкинов – 6 (4,2±0,2 пг/мл).
Показатели Тяжесть ОГХ p легкаястепень(n=15) среднейтяжести(n=10) тяжелой степени (n=7) Мочевина (ммоль/л) 7,3±0,2 8,5±0,3 pl 0,05 11,3±0,4pl 0,001р2 0,05 0,001 Креатинин (ммоль/л) 83,6±1,4 89,1±1,8 pl 0,05 93,5±3,3 pl 0,05 р2 0,05 0,01 Общий билирубин (мкмоль/л) 74,4±3,1 96,9±3,8 pl 0,05 152,5±5,6pl 0,001р2 0,05 0,001 АлАТ (ммоль/л) 0,72±0,01 0,76±0,01 0,78±0,02 0,05 АсАТ (ммоль/л) 0,87±0,01 0,98±0,01 pl 0,001 0,98±0,04 pl 0,01 р2 0,05 0,001 МСМ (мкг/мл) 742,3±11,6 872,4±25,0 pl 0,05 1123,5±49,0pl 0,001р2 0,05 0,001 ДК (ед.опт.пл/мг) 1,24±0,01 1,34±0,02 pl 0,05 1,77±0,03pl 0,001р2 0,05 0,001 МДА (нмоль/л) 3,4±0,1 3,9±0,2 pl 0,05 4,6±0,2pl 0,001р2 0,05 0,01 (п=6) (п=6) (п=6) СРБ (г/л) 134,2±13,8 182,1±18,4 pl 0,05 237,1±14,0 pl 0,01 р2 0,05 0,01 ИЛ 6 (пг/мл) 4,2±0,2 6,3±0,1 pl 0,05 7,1±0,4 pl 0,01 0,01 р2 0,05 Примечание: р - статистическая значимость различия показателей между всеми группами (ANOVA Крускала-Уоллеса); р1 - статистическая значимость различия показателей по сравнению с таковыми в группе с легкой степенью; р2 - статистическая значимость различия показателей по сравнению с таковыми в группе со средней степенью тяжести (р1-р2 - по U-критерию Манна-Уитни).
При исследовании уровня маркеров эндотоксемии у больных со средней и тяжелой степенью тяжести ОГХ отмечались критические повышения содержания МСМ (872,4±25,0 мкг/мл и 1123,5±49,0 мкг/м), продуктов ПОЛ (ДК-3,4±0,12ед.опт. ПК/мг, МДА-4,6±0,16нмоль/мг, и ДК-5,4±0,18ед.опт.пк/мг, МДА - 5,8±0,22нмоль/мг), а также СРБ (182,1±18,4 мг/л и 237,1±14,0 мг/л) и IL -6 (6,3±0,1 пг/мг и 7,1±0,4 пг/мг).
Значительное и критическое увеличение показателей ПОЛ, СРБ, ИЛ-6 и МСМ указывает на выраженную оксидантную агрессию как одного из факторов патогенеза эндотоксемии при ОГХ.
Выраженная бактериальная и оксидантная эндотоксемия в последующем является одной из главных причин эндотелиальной дисфункции при ОГХ. Морфологические исследования биоптатов печени у больных с различной степенью тяжести ОГХ показали, что в биоптатах печени наблюдаются выраженные дистрофические изменения. Так, при ОГХ на ультраструктурном уровне, при длительности заболевания более 2 суток определялась дистрофия гепатоцитов до гидролической и баллонной (рис.26).
Способ профилактики и лечение острого холангита при болезни Кароли
При анализе высеваемости желчи и биоптатов стенки общего желчного протока, наличие бактериохолии отмечали у 54 больных из 71 пациента, у 17 больных роста бактериальной флоры не было. При бактериальных посевах в большинстве случаев (n=24) был отмечен рост грам отрицательной микрофлоры. Escherichia coli высеивалась у 14 больных, Klebsiella spp. у 8 и Enterobacter spp. у 6 пациентов. Наряду с этим в 16 случаях в посевах желчи у 16 больных высеивалась грамположительная микрофлора. Из грамположительной флоры у 9 больных отмечался рост Enterococcus spp., Streptococcus B. hemolitis у 4 и у 3 - Staphylococcus Epidermidis.
Значительно реже в 14 наблюдениях в желчи были обнаружены ассосциации Staph. Aureus+E.сoli, в 4 - Staph. Epidermidis +E.сoli и у ещё в 4 - Staph. Epidermidis +Strep. Hemolitis.
При проведении комплексной антибактериальной терапии руководствовались рекомендациями профессора Б.Р. Гельфанда и соавторов (2006). Антибактериальная терапия, являясь обязательным компонентом комплексной терапии острого гнойного холангита, лишь дополняет хирургическое лечение, но не заменяет его. Антибактериальная терапия направлена на предотвращение продолжающегося после операции реинфицирования желчных протоков, и, таким образом, на профилактику реккурантной внутрибрюшной инфекции. Антибактериальная терапия в отличие от других видов лекарственной терапии имеет определенную направленность - специфическое действие противоположных возбудителей инфекции желчных путей. В связи с этим действие антибактериального препарата зависит от его адекватной пенетрирующей способности в отношении инфицированных органов и тканей, т.е. от создания оптимальной концентрации в очаге воспаления или деструкции, что определяется фармакодинамической характеристикой антибиотика. При проведении антибактериальной терапии гнойного холангита необходимо учитывать потенциальные побочные и токсические реакции препарата, а также тяжесть основной и сопутствующей патологии. Антибактериальная терапия должна быть направлена с учетом соотношения стоимость /эффективность. Решающую роль для результатов комплексного лечения играет адекватная эмпирическая терапия, т.е. терапия для получения микробиологических данных у конкретного больного. Выбор эмпирической антибактериальной терапии базируется на следующих факторах:
После того, как была получена бактериограмма желчи, определяли чувствительность микрофлоры к антибиотикам (табл. 20) Таблица 20 Чувствительность микрофлоры желчи и биоптатов стенки общего желчного протока к антибиотикам При изучении чувствительности к антибиотикам микрофлоры желчи было установлено, что грамотрицательная микрофлора в 24 случаях была чувствительна к цефалогину, в 23 – к цефтриаксону и в 22 – к ципрофлоксацину. Грамположительная флора в 15 случаях была чувствительна к ципрофлоксацину и цефтробиолу, в 14 - к цефтриаксону и цефалогину.
Смешанная микрофлора желчи в 15 наблюдениях была чувствительна к ципрофлоксацину и в 14 наблюдениях - к цефтриаксону, цефтробиолу и цефалогину.
Таким образом, изучение микробной характеристики ОГХ показало значительную роль анаэробной неклостиридиальной микрофлоры. Выяснена общая закономерность при всех морфологических формах острого холангита: микробная обсемененность протоковой желчи и биоптатов стенки общего желчного протока нарастает в зависимости от морфологических форм острого холангита, сроков и начала заболевания, и при более четких патоморфологических изменениях в слизистой оболочке общего желчного протока бактериохолия более выражена.
При лечении больных с ОГХ важное значение имеет анализ непосредственных результатов лечения. После применения первичных миниинвазивных методов билиарной декомпрессии желчевыводящих путей (n=47) и выполнения традиционных открытых декомпрессивных вмешательств (n=28) больным проводили комплексное медикаментозное консервативное лечение. При этом большое значение придавали результатам проведенных нами биохимических, морфологических и микробиологических исследований печени и желчных протоков, при которых было установлено, что по мере прогрессирования тяжести заболевания в печени и желчных протоках развиваются значительные изменения, требующие особого подхода. В этой связи нами при лечении 42 больных с ОГХ в постдекомпрессионном периоде было проведено комплексное интрахоледохальное и внутрипортальное введение лекарственных средств для борьбы с гнойно-септическими процессами в общем желчном протоке и в паренхиме печени.
Для внутрипортального введения лекарственных веществ после разбужирования пупочной вены в ее просвет вводили полихлорвиниловый катетер и фиксировали его капроновым швом. При открытых операциях проводили катетеризацию левой желудочно-сальниковой артерии по методике А.Е. Борисова и соавторов. Для изучения эффективности применения одновременного интрахоледохального лаважа (декасаном) и внутрипортального подведения лекарственных средств (гептрал 5,0 мл, ремаксол 200 мл), у двух групп больных была изучена эффективность лечения ОГХ в постдекомпрессионном периоде (табл. 21)