Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современное состояние проблемы диагностики и лечения острого панкреатита (обзор литературы) 12
1.1. Эпидемиология и статистика 12
1.2. Классификация острого панкреатита 12
1.3. Этиология и патогенез острого панкреатита 15
1.4. Диагностика острого панкреатита 19
1.4.1. Лабораторная диагностика 19
1.4.2. Инструментальная диагностика 22
1.4.3. Оценка тяжести и прогноз течения острого панкреатита 28
1.5. Лечебная тактика при остром панкреатите 31
1.5.1. Комплексная консервативная терапия 32
1.5.2. Хирургическое лечение 38
Глава 2. Материал и методы 44
2.1. Общая характеристика исследованных больных 44
2.2. Методы диагностики 48
2.2.1. Лабораторные методы обследования 48
2.2.2. Инструментальные методы обследования. 50
2.2.3. Морфологическое исследование 54
2.2.4. Статистическая обработка данных. 55
2.3. Методы лечения 55
2.3.1. Принципы и способы комплексной консервативной терапии 55
2.3.2. Хирургические способы лечения 57
Глава 3. Результаты диагностики и лечения больных панкреонекрозом группы 1 (2008–2009 гг.) 63
3.1. Результаты диагностики панкреонекроза у больных Группы 1 63
3.2. Результаты лечения больных панкреонекрозом Группы 1 67
3.2.1. Результаты применения комплексной консервативной терапии в лечении больных Подгруппы 1.1 67
3.2.2. Результаты применения пункционно-дренирующего способа в лечении больных Подгруппы 1.2 68
3.2.3. Результаты применения лапаротомного способа в лечении больных Подгруппы 1.3. 71
3.2.4. Результаты применения этапного способа в лечении больных Подгруппы 1.4 74
Глава 4. Применение клинико-инструментального моделирования в диагностике, прогнозировании течения панкреонекроза и в выборе лечебной тактики 81
4.1. Клинико-инструментальные и морфологические параллели в диагностике панкреонекроза 81
4.2. Клинико-инструментальные критерии моделирования острого панкреатита тяжёлой степени тяжести. Характеристика «Моделей» панкреонекроза 84
Глава 5. Результаты диагностики и лечения больных панкреонекрозом группы 2 (2010–2017 гг.) 87
5.1. Результаты диагностики панкреонекроза с использованием усовершенствованного диагностического комплекса 87
5.2. Результаты применения усовершенствованного лечебно-диагностического комплекса у больных Группы 2 93
5.2.1. Клинико-инструментальное обоснование использования комплексной консервативной терапии в лечении больных Подгруппы 2.1 95
5.2.2. Комплексная консервативная терапия: результаты применения в Подгруппе 2.1 96
5.2.3. Клинико-инструментальное обоснование использования миниинвазивных способов в лечении больных Подгруппы 2.2 99
5.2.4. Миниинвазивные способы хирургического лечения: результаты применения в Подгруппе 2.2 102
5.2.5. Клинико-инструментальное обоснование использования открытого способа в лечении больных Подгруппы 2.3 107
5.2.6. Открытый способ хирургического лечения: результаты применения в Подгруппе 2.3 109
5.2.7. Клинико-инструментальное обоснование использования этапного способа в лечении больных Подгруппы 2.4 112
5.2.8. Этапный способ хирургического лечения: результаты применения в Подгруппе 2.4 120
5.2.9. Значение определения «Модели» панкреонекроза в прогнозировании заболевания и в выборе оптимальной лечебной тактики. 131
Глава 6. Обсуждение результатов диагностического моделирования и персонифицированного лечения больных панкреонекрозом 136
Заключение 149
Выводы 151
Практические рекомендации 153
Список сокращений 155
Список литературы 156
Благодарности 191
- Этиология и патогенез острого панкреатита
- Результаты диагностики панкреонекроза у больных Группы 1
- Результаты диагностики панкреонекроза с использованием усовершенствованного диагностического комплекса
- Обсуждение результатов диагностического моделирования и персонифицированного лечения больных панкреонекрозом
Этиология и патогенез острого панкреатита
Острый панкреатит – полиэтиологичное заболевание. К основным причинам ОП относят воздействие алкоголя и желчнокаменную болезнь. Острый алкогольный панкреатит встречается в среднем в 55% случаев, острый билиарный панкреатит – в 35% [68]. По данным отечественных и зарубежных исследователей имеется около 140 факторов, являющихся причиной ОП [40; 47; 130; 134; 244; 294]. Однако, все они реализуются через ограниченное число патологических механизмов, к которым относятся:
1) панкретическая протоковая гипертензия, вызваннная спазмом, отёком или сдавлением извне большого дуоденального сосочка, блоком панкреатического протока или БДС конкрементами, повышением внутридуоденального давления;
2) холе- и энтеропанкреатический рефлюкс;
3) нарушение кровоснабжения поджелудочной железы при локальной обструкции, компрессии регионарных сосудов или при системных сосудистых заболеваниях;
4) токсическое воздействие на поджелудочную железу (яды, лекарственные препараты, паразитарная, вирусная, бактериальная инфекция);
5) травма поджелудочной железы;
6) эндогенные факторы – повышенная вязкость панкреатического секрета, аллергический статус, хронические заболевания печени и т.д.
Таким образом, острый панкреатит можно подразделить на первично-аци-нарный, протоково-гипертензионный и ишемический. Развитие перечисленных механизмов ведёт к активации и высвобождению в интерстициальное пространство панкреатических энзимов, повреждению паренхимы поджелудочной железы и окружающих тканей. Протеолитические ферменты синтезируются в аппарате Гольджи и содержатся в эндоплазме ацинарных клеток в неактивном состоянии. В результате воздействия повреждающих факторов нарушается функция клеточных и субклеточных мембран, что приводит к высвобождению протеолитических ферментов. Вне зависимости от этиологии заболевания в его основе лежит интрапанкреатическая активация трипсина (под воздействием трипсиноген-активирующего пептида осуществляется трансформация трипсиногена в трипсин) и панкреатическая гиперсекреция. При накоплении трипсина в тканях запускается аутокаталитический процесс. Снижается активность антиоксидантных систем, в интерстициальном пространстве образуется большое количество свободных радикалов, которые поступают в кровеносное русло, происходит активация процессов перикисного окисления липидов. Всё это ведёт к прогрессированию повреждения клеточных мембран как в паренхиме ПЖ, так и в других органах. Трипсин, в свою очередь, инициирует активацию других протеолитических ферментов (эластаза, фосфолипаза А2, липаза). Фосфолипаза А2 посредством превращения лицетина клеточных мембран в лизолицетин вызывает некроз клеток. Трипсин и эластаза повреждают белковые структуры клеток протоков и интерстиция. Липаза вызывает некроз жировых клеток ПЖ, ППК, ЗК. Максимальный срок формирования первичного очага панкреонекроза составляет около трёх суток. После этого некротизирующий процесс замедляется и далее не прогрессирует. При панкреонекрозе деструктивно-воспалительные изменения обнаруживаются не только в паренхиме ПЖ, но и в забрюшинной клетчатке, в большом и малом сальниках, сальниковой сумке, жировых подвесках ободочной кишки, в брюшной и плевральной полостях [1; 57; 58; 66; 101; 122; 173; 248].
Под воздействием протеолитических ферментов в прилежащих к зонам некроза тканях развивается местная асептическая воспалительная реакция. Процессы воспалительных изменений сопровождаются интерстициальным отёком и геморрагическим пропитыванием, чему способствует повышение проницаемости капилляров на фоне активации кинин-каллекрииновой системы, цикла арахидоно-вой кислоты, выброса в кровеносное русло простогландинов и тромбоксанов. В результате активации тромбоцитов и плазминовой системы, снижения фиб-ринолитической активности в микроциркуляторном русле развиваются тромбозы. Это приводит «к циркуляторной гипоксии, нарушению метаболизма, накоплению недоокисленных продуктов, ацидозу, высвобождению свободных радикалов тканевыми макрофагами и усугублению ишемии в тканях, и, как следствие, увеличению объёма поражения паренхимы ПЖ и других органов» [113]. Нарушение микроцир-куляторного кровотока прогрессирует также в результате вазоконстрикции (спазма артериол). Это обусловлено миграцией в зоны некроза и воспалительных изменений клеточных элементов (нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов, макрофагов), высвобождением медиаторов воспаления в процессе их взаимодействия. В свою очередь, медиаторы воспаления вызывают активацию лейкоцитов, которые продуцируют супероксидные, гидроксильные радикалы и эластазу, повреждающие эндо-телиальную выстилку микроциркуляторного русла всех органов и систем.
В результате описанных нарушений в микроциркуляторном русле развивается синдром ранней полиорганной недостаточности. Как правило, превалирует сердечно-сосудистая недостаточность, осложняет заболевание почечная и печёночная недостаточность. В миокарде и органах желудочно-кишечного тракта отмечается значительное снижение объёма перфузии.
Наличие некротического и воспалительного очага в забрюшинном пространстве и брюшной полости, висцеральная гипоксия служат «причиной энтеральной недостаточности и динамической кишечной непроходимости, что сопровождается повышением проницаемости эпителиальной выстилки слизистой кишечника, транслокацией эндотоксинов, эндогенной контаминацией очагов некроза и развитием септических осложнений» [113].
«Отдельно следует отметить патогенез дыхательной недостаточности у больных ПН. В 50% случаев летальные исходы в ранней фазе течения ПН ассоциированы с развитием острой дыхательной недостаточности» [144; 145; 155]. Недавно полученные данные свидетельствуют, что «прогрессирующая гипоксемия развивается на 2-3-й день заболевания и вызвана альвеолярным отёком. Панкреатические энзимы, проникающие из очага некроза в кровеносное русло, оказывают повреждающее действие на эндотелий легочных капилляров» [113] и фосфолипидные компоненты сурфактанта. Повреждение эндотелия легочных капилляров носит генерализованный характер, ведёт к повышению их проницаемости, миграции клеточных элементов в интерстиций, к отёку и инфильтративным изменениям и развитию ОРДС.
В развитии морфологических изменений при ОП выделяют 4 фазы:
1. Ферментативная фаза (первая неделя заболевания). Основная патологическая программа, реализующаяся в ферментативную фазу, состоит из формирования очагов некроза в паренхиме поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатке, очагов стеатонекроза в органах брюшной полости и забрюшинного пространства, развития эндотоксикоза за счёт образования агрессивных веществ, выбрасываемых в сосудистое русло, а затем депонирующихся в различных органах и тканях, попадающих в брюшную полость и забрюшинное пространство в виде ферментативного экссудата.
2. Реактивная фаза (вторая неделя заболевания). Характеризуется реакцией отторжения некротических тканей поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки и формированием секвестров. Клинической формой данной фазы является перипанкреатический инфильтрат, который в дальнейшем регрессирует или нагнаивается. Постнекротический инфильтрат представляет собой конгломерат из патологически изменённой поджелудочной железы и прилежащих к ней и вовлеченных в патологический процесс тканей и структур.
3. Фаза секвестрации (третья неделя заболевания). Может длиться несколько месяцев. При мелкоочаговом панкреонекрозе и асептической секвестрации зоны некроза замещается соединительной тканью. Для средне- и крупноочагового пан-креонекроза характерно кистообразование. При септической секвестрации происходит инфицирование зон панкреонекроза с дальнейшим развитием гнойно-некротического панкреатита и парапанкреатита.
4. Фаза исходов и последствий (6 месяцев и более). В этот период у больных происходит восстановление структурно-функциональных характеристик ПЖ. Оно может быть полным или частиным – с развитием недостаточности экзокринной и эндокринной функции на фоне хронического рецидивирующего панкреатита и формированием различных структурных изменений – псевдокист, свищей и т.д.
Таким образом, панкреонекроз – это заболевание, для которого характерна последовательная смена фаз или периодов. Ключевыми терапевтическими мишенями в комплексном лечении панкреонекроза являются: микроциркуляторные нарушения, иммунные дисфункции, инфекционно-септические осложнения.
Результаты диагностики панкреонекроза у больных Группы 1
Диагностика панкреонекроза у больных Группы 1 основывалась на клинических проявлениях заболевания, результатах лабораторных и инструментальных методов. Ультразвуковая диагностика использована у всех пациентов. КТ-исследование применено у 51 (38,3%) больного. Данный диагностический метод использован после проведения лапаротомных хирургических вмешательств и применения пункционно-дренирующего способа с целью визуализации недренируе-мых зон секвестрации и абсцедирования в ППК и ЗК. В 22 (16,5%) случаях в диагностический комплекс была включена лапароскопия, которая у 7 больных применена для дифференциальной диагностики с другими острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости при наличии проявлений разлитого перитонита и синдрома перфорации полого органа. В 15 случаях лапароскопию выполнили в связи с нарастанием количества жидкости в свободной брюшной полости по данным УЗИ. Геморрагический характер экссудата, очаги стеатонекроза, геморрагическое пропитывание желудочно-ободочной связки и нижней поверхности ме-зоколон свидетельствовали в пользу панкреонекроза. Лапароскопические данные позволяли косвенно судить о выраженности и распространённости некротических изменений в ПЖ, ППК и ЗК.
Все больные Группы 1 были распределены на 4 подгруппы. Критериями распределения служили клинические проявления заболевания, их динамика на фоне проведения лечения, а также характер патологических изменений, выявляемых в ПЖ, ППК, ЗК при помощи УЗИ и КТ.
В 21 (15,8%) случае (Подгруппа 1.1) при УЗИ выявлено увеличение размеров и отёк ПЖ, незначительная инфильтрация парапанкреатической клетчатки. У 7 пациентов этой Подгруппы при помощи УЗИ диагностированы единичные жидкостные парапанкреатические образования (объём менее 50 мл). На фоне проведения комплексной консервативной терапии в течение 2–4 суток у большей части пациентов регрессировал ССВО. В 31 (23,3%) случае (Подгруппа 1.2) при УЗИ были выявлены следующие патологические изменения: увеличение размеров и отёк поджелудочной железы, наличие мелких (до 1 см в диаметре) гипоэхогенных участков в её паренхиме, отёк и инфильтрация парапанкреатической и забрюшинной клетчатки, парапанкреати-ческие и забрюшинные жидкостные скопления объёмом 50–350 мл. Чаще жидкостные образования локализовались в области тела ПЖ – 16 пациентов, реже – в области головки ПЖ – 5 больных. В 10 случаях жидкостное скопление диагностировано в левом забрюшинном пространстве, в области хвоста ПЖ. Визуализированные жидкостные образования были доступны дренированию под УЗ-наведением. ССВО подвергался купированию на фоне комплексной консервативной терапии и наружного дренирования жидкостных парапанкреатических и забрюшинных скоплений под контролем УЗИ.
У 43 (32,3%) больных (Подгруппа 1.3) изменения, выявляемые при УЗИ, выражались в увеличении размеров и отёке ПЖ, наличии обширных (1-2 анатомических отдела) гипоэхогенных участков её паренхимы, отёке и распространённой инфильтрации парапанкреатической и забрюшинной клетчатки, наличии в ней множественных жидкостных скоплений недоступных дренированию под УЗ-наведением. Эти данные сочетались с отсутствием эффекта от проводимой комплексной консервативной терапии, нарастанием признаков ССВО, ПОН. В 21 случае после применения лапаротомного способа хирургического лечения на фоне комплексной консервативной терапии, санационных ревизий парапанкреатической и забрюшинной клетчатки сохранялись ССВО и явления ПОН. Это служило показанием к проведению КТ. Компьютерная томография предоставляла возможность визуализации недренируемых зон секвестрации и абсцедирования в ППК и ЗК.
У 38 (28,6%) больных (Подгруппа 1.4) при УЗИ были выявлены выраженные изменения в ПЖ, ППК и ЗК: обширные гипоэхогенные участки паренхимы ПЖ (1-2 анатомических отдела), отёк и распространённая инфильтрация парапанкреати-ческой и забрюшинной клетчатки с наличием в ней множественных жидкостных скоплений, доступных дренированию под УЗ-наведением. Эти данные сочетались со стабилизацией состояния больного, с регрессом интоксикационного синдрома, ССВО, ПОН на фоне дренирования забрюшинных жидкостных скоплений под УЗ-наведением. У 30 пациентов данной Подгруппы в послеоперационном периоде в связи с сохраняющимися явлениями интоксикационного синдрома и полиорганной недостаточности применена КТ. Во всех случаях в ППК и ЗК были выявлены не-дренируемые зоны секвестрации и абсцедирования, что позволило внести необходимые коррективы в лечебную тактику.
Распределение больных Группы 1 в зависимости от клинических проявлений заболевания и результатов инструментальных методов обследования приведено в Таблице 3.
Результаты диагностики панкреонекроза с использованием усовершенствованного диагностического комплекса
Диагноз панкреонекроз у больных, включённых в Группу 2, устанавливался на основании клиники заболевания, результатов лабораторных и инструментальных методов исследования. УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства выполнялось всем пациентам Группы 2 при поступлении и в динамике развития заболевания. В 52 (9,9%) случаях в диагностический комплекс была включена лапароскопия. Данный инструментальный метод применён в 17 случаях для дифференциальной диагностики с другими острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости при наличии проявлений разлитого перитонита и синдрома перфорации полого органа. В лечении больных Группы 2 лапароскопию также проводили при нарастании количества жидкости в свободной брюшной полости по данным УЗИ (35 больных). В этих случаях лапароскопия носила не только диагностический, но и лечебный характер.
В Группе 2 у всех 556 пациентов применена компьютерная томография. Всем пациентам при поступлении проводили КТ с внутривенным болюсным контрастированием, что позволяло с высокой достоверностью получать информацию о воспалительном, инфильтративном или некротическом процессе в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке. В последующем больным Группы 2 проводились повторные КТ-исследования с внутривенным болюсным контрастированием с интервалом в 7–10 дней. Данный временной промежуток подвергался коррективам в зависимости от клинических проявлений заболевания или в связи с возникавшей необходимостью проведения хирургических вмешательств. Одним из наиболее важных аспектов применения КТ-исследования у больных панкреонекрозом было определение объёма некроза ПЖ, парапанкреатической и забрюшинной клетчатки и его локализации. Тяжесть патологических изменений в ПЖ и ЗК оценивалась на основе шкалы Balthazar. Диагностический комплекс, использованный в Группе 2 больных панкрео-некрозом, представлен на Рисунке 5.
В 366 случаях больным Группы 2 проведена ЭГДС для оценки косвенных признаков острого панкреатита и установки назоеюнального зонда с целью проведения энтерального питания.
Усовершенствованный диагностический комплекс позволил в соответствии с клинико-инструментальными данными распределить пациентов Группы 2 на четыре Подгруппы (Таблица 11).
Результаты применения компьютерной томографии в диагностике пан-креонекроза у больных Группы 2
При анализе результатов КТ в диагностике панкреонекроза, с точки зрения их использования для выбора оптимальной лечебной тактики, мы посчитали логичным распределить пациентов Группы 2 на четыре Подгруппы в зависимости от характера выявленных патологических изменений в паренхиме поджелудочной железы и забрюшинной клетчатке (с учётом оценки по шкале Balthazar): категория «С», объём некроза ПЖ менее 30% (Подгруппа 2.1); категория «D», объём некроза ПЖ 30–50% (Подгруппа 2.2); категория «С», объём некроза ПЖ 30–50% (Подгруппа 2.3); категория «Е», объём некроза ПЖ более 50% (Подгруппа 2.4).
Изменения в забрюшинной клетчатке, соответствующие категории «C», при наличии объёма некроза паренхимы ПЖ менее 30% выявлены в 148 (26,6%) случаях. Клинический пример представлен на Рисунке 6.
Подгруппу 2.2, для которой характерны изменения забрюшинной клетчатки категории «D», наличие объёма некроза паренхимы ПЖ 30–50% составили 130 (23,4%) пациентов. Клинические примеры представлены на Рисунках 7, 8, 9.
Для пациентов, распределённых в Подгруппу 2.4, характерны изменения за-брюшинной клетчатки категории «Е», объём некроза паренхимы ПЖ более 50%. Подгруппу 2.4 составили 220 (39,6%) больных. Клинический пример представлен на Рисунке 11.
При формировании диагноза и дальнейшего определения лечебной тактики данные КТ-исследования служили важным дополнением к оценке клинической картины заболевания, результатам лабораторной диагностики и ультразвукового исследования брюшной полости.
Обсуждение результатов диагностического моделирования и персонифицированного лечения больных панкреонекрозом
Лечение панкреонекроза – одна из наиболее актуальных проблем современной панкреатологии. Без достоверной информации о характере и распространённости патологического процесса в поджелудочной железе, забрюшинной клетчатке выработка оптимальной лечебной тактики не представляется возможной.
В настоящее время отсутствует единое мнение о том, какой из способов лечения предпочтительней на различных стадиях развития заболевания. В значительной степени это определяется отсутствием достоверных клинико-морфологических критериев выбора лечебной тактики.
В данной работе определены параллели между клиническими проявления панкреонекроза, результатами инструментальных методов диагностики (УЗИ и КТ с внутривенным болюсными контрастированием) и морфологического исследования аутопсийного материала из патологически изменённых зон поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки.
Определены критерии, при помощи которых возможно применять принципы моделирования развития панкреонекроза. К этим критериям относятся: объём некроза поджелудочной железы, локализация и распространённость инфильтра-тивно-некротических изменений в ППК и ЗК, объём и локализация жидкостных скоплений в ЗП.
В ходе анализа результатов диагностики и лечения больных панкреонекрозом Группы 1 мы пришли к выводу, что лечебная тактика у данных пациентов основывалась на клинико-лабораторных и инструментальных данных, что далеко не всегда обеспечивало возможность выбора оптимального способа хирургического вмешательства.
В Группе 2 лечебная тактика определялась динамической оценкой течения панкреонекроза по клинико-лабораторным данным и результатам современных методов медицинской визуализации (УЗИ, КТ с внутривенным болюсным контрастированием).
В процессе диагностики использовались разработанные принципы моделирования панкреонекроза, что позволяло персонифицировать подход к выбору оптимального способа лечения.
Использование КТ с внутривенным болюсным контрастированием в диагностическом комплексе у больных Группы 2 предоставило возможность выявлять критерии диагностического моделирования – объём некроза паренхимы ПЖ, локализацию и распространённость некротических и инфильтративных изменений в ППК и ЗК, объём и локализацию жидкостных скоплений ЗП, признаки секвестрации и аб-сцедирования.
В настоящее время принципы комплексной консервативной терапии при пан-креонекрозе детально проработаны и, во многом, общепризнаны. Показания к комплексной консервативной терапии в Группе 1 основывались на клинико-лабораторных и инструментальных данных. Применённый в Группе 2 лечебно-диагностический алгоритм, основанный на принципах диагностического моделирования, позволил у части больных на основании объективных критериев отказаться от хирургического лечения и купировать заболевание при помощи комплексной консервативной терапии. Изучение результатов диагностики и лечения больных панкрео-некрозом Группы 2, у которых была применена только комплексная консервативная терапия, позволило сделать вывод о том, что мелкоочаговый ПН и парапанкре-атический инфильтрат без наличия жидкостных скоплений, без тенденции к увеличению и признаков секвестрации не требует хирургического лечения. Показанием к проведению комплексной консервативной терапии и отказу от хирургических вмешательств считаем наличие клинико-морфологических изменений в ПЖ и ППК, характерных для «Модели-1». В лечении 148 (26,6%) больных Группы 2 мы не применяли хирургических вмешательств, использовали только комплексную консервативную терапию. Аналогичные показатели в Группе 1 составили 21 и 15,8% соответственно. Указанные результаты свидетельствуют об обоснованном отказе у части больных Группы 2 от хирургических вмешательств и чрезмерном расширении показаний к ним у больных Группы 1. Данный подход к выбору лечебной тактики способствовал улучшению результатов комплексной консервативной терапии в Группе 2 (Таблица 27).
При анализе результатов лечения больных Группы 1 мы обратили внимание на большое количество пациентов, которым был применён лапаротомный способ – 43 (32,3%). Эти пациенты включены в Подгруппу 1.3, в которой отмечен высокий процент осложнений и летальных исходов.
Сроки применения лапаротомного способа в среднем составили 6,4±0,7 суток. Показаниями к использованию лапаротомного способа хирургического лечения служили: выраженные воспалительно-инфильтративные изменения в ПЖ, ППК и ЗК, сохраняющиеся на фоне комплексной консервативной терапии явления ССВО и ПОН. Следует отметить, что в столь ранние сроки от начала заболевания процесс секвестрации некротизированных тканей ПЖ и ППК не был завершён, не был сформирован защитный тканевой барьер, отграничивающий зоны некрозов и препятствующий резорбции провоспалительных медиаторов. Отсутствие объективных данных о характере и распространённости воспалительно-некротического процесса, ранние сроки заболевания явились причиной выполнения лапаротомных вмешательств в неблагоприятных условиях. Это приводило к невозможности адекватной санации и дренирования зон некрозов. Хирургическое вмешательство становилось причиной инфицирования, зачастую стерильных на момент операции, некротизированных тканей ПЖ и ППК. Все перечисленные факторы приводили к развитию большого количества осложнений, необходимости проведения повторных операций. Основными причинами летальных исходов у больных Подгруппы 1.3 были прогрессирующая полиорганная недостаточность на фоне системного воспалительного ответа в ранние сроки после операции, прогрессирующие гнойно 139 септические осложнения на фоне неадекватно санированных очагов некрозов в ЗК в позднем послеоперационном периоде. Благоприятный исход после применения лапаротомного способа лечения больных Группы 1 составил 48,8%. Летальность в Подгруппе 1.3 составила 51,2%.
В Группе 2 открытый способ хирургического лечения (в качестве самостоятельного) применён у 58 (10,4%) пациентов. Следует отметить, что сроки применения лапаротомного способа в Группе 2 существенно отличались от таковых в Группе 1 и составили в среднем 14,1±0,5суток.
Показаниями к применению лапаротомного способа хирургического лечения в качестве самостоятельного у больных Группы 2 служили выраженный СCВО, отсутствие эффекта от проводимой комплексной консервативной терапии, обширная инфильтрация ППК и ЗК по данным УЗИ, изменения ППК и ЗК категории «С», объём некроза ПЖ 30-50% по данным КТ, клинико-морфологические изменения, характерные для «Модели-2» и «Модели-3, отсутствие условий для применения миниинвазивных технологий.
Точная топическая диагностика, применение принципов моделирования патологического процесса в ПЖ и ЗК позволили повысить эффективность лапаротом-ного способа и значительно уменьшить количество хирургических осложнений (Таблица 28).