Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. CLASS Литературный обзо CLASS р 7
Глава II. Общая характеристика обследованных больных, методы исследования и лечения 34
2.1. Клиническая характеристика больных 34
2.2. Рентгенологическое исследование 38
2.2.1. Рентгенография 38
2.2.2. Томография 38
2.23.Бронхография 38
2.2.4. Компьютерная томография 39
2.3. Исследование функции внешнего дыхания 39
2.4. Диагностическая бронхоскопия 40
2.4.1. Показания и противопоказания 40
2.4.2. Аппаратура и инструментарий 40
2.4.3. Подготовка больных 40
2.4.4. Премедикация и обезболивание. 41
2.4.5. Методика исследования 41
2.4.6. Биопсия 42
2.5. Лечебные бронхоскопии 43
2.5.1. Методика лечебной бронхоскопии 44
2.5.2. Методика санационной бронхоскопии 44
2.5.3. Методика интрабронхиального лимфотропного введения антибиотиков и иммуномодуляторов 465
2.5.4. Интрабронхиальнаялазеротерапия 46
2.5.5. Лечебные бронхоскопии с NO-терапией 47
2.6. Статистическая обработка результатов 49
Глава III. Клинико-рентгенологическая и эндоскопическая семиотика деформирующего бронхита, осложненного кровотечением 50
Глава IV. CLASS Результаты лечебных бронхоскопи CLASS й 75
Заключение 96
Выводы 103
Практические рекомендации 105
Литература 106
- Рентгенологическое исследование
- Исследование функции внешнего дыхания
- Лечебные бронхоскопии
- Лечебные бронхоскопии с NO-терапией
Введение к работе
Актуальность проблемы
В последние десятилетия отмечается рост заболеваемости хроническим бронхитом в большинстве стран мира. При существующей в настоящее время заболеваемости число больных хроническим бронхитом в течение 10-12 лет практически удваивается (Чучалин А.Г., 2005). Хронический бронхит представляет важнейшую социально-медицинскую проблему и по праву считается болезнью века (наряду с ишемической болезнью сердца) в связи с высокой распространенностью, неуклонным ростом заболеваемости и смертности и колоссальным экономическим ущербом, наносимым обществу (Chen Y. и соавт., 2000).
Смертность от болезней органов дыхания в нашей стране занимает третье место после болезней сердечно-сосудистой системы и злокачественных опухолей (Чиссов В.И. и соавт., 2000). Лишь диагностика бронхита на ранних этапах его развития и своевременно начатое лечение открывают пути к снижению распространенности этого заболевания (Дуганов В.К. и соавт., 2000; Краснова Ю.Н. и соавт., 2005; Чернеховская Н.Е. и соавт., 2005; Вострикова Е.А. и соавт., 2006).
По определению А.И.Струкова и И.М.Кодоловой (1970), конечным этапом развития хронического бронхита является деформирующий бронхит. Для него характерно хроническое рецидивирующее воспаление преимущественно средних и мелких бронхов с вовлечением в процесс эндо-, мезо- и перибронхиальных слоев стенки, заканчивающееся рубцовым стенозом бронха. При деформирующем бронхите нарушается мукоцилиарный клиренс, снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, претерпевают изменения сосуды и создаются благоприятные условия для развития кровотечения, пневмонии, легочно-сердечной недостаточности и легочного сердца (Федосеев Г.Б. и соавт., 1998; Автандилов Г.Г, 2001; Федорова Т.А., 2003). Возникновению осложнений способствует и извращение местных иммунных реакций вплоть до развития вторичного иммунодефицита (СапинМ.Р., 1999).
Лечение больных хроническим деформирующим бронхитом до настоящего времени остается нерешенной проблемой, так как общепринятые методы лечения, включая антибактериальные, противовоспалительные и отхаркивающие лекарственные средства, не дают положительного эффекта, несмотря на продолжительное их применение - в течение 1-2 мес. (Бахрушина О.Е. и соавт., 2006; Smit Н.А. и соавт., 2001). В связи с тем, что деформирующий бронхит нередко осложняется кровотечением, и этим заболеванием страдают, в основном, больные молодого, работоспособного возраста, проблема лечения таких пациентов представляется чрезвычайно актуальной (Сидорова Л.Д. и соавт., 1994; Бейлина В.Б. и соавт., 2006).
Цель работы
Целью работы является повышение эффективности лечения больных деформирующим бронхитом, осложненным кровотечением, путем применения комплексного обследования, включающего методы лучевой, эндоскопической и морфологической диагностики, и проведения в ранние сроки лечебных бронхоскопий в сочетании с интрабронхиальным лазерным излучением и NO-терапией.
Задачи исследования
Дать сравнительную оценку диагностическому значению клинических, рентгенологических, эндоскопических и морфологических исследований с целью объективизации постановки диагноза деформирующего бронхита.
Определить уровень иммуноглобулинов А, М и G в бронхиальных смывах у больных с деформирующим бронхитом с целью коррекции местного иммунитета.
Выработать критерии целесообразности проведения комплексной интрабронхиальной терапии с включением лазерного излучения и оксида азота у больных деформирующим бронхитом, осложненным кровотечением.
Проанализировать результаты лечения больных деформирующим бронхитом, осложненным кровотечением, с применением интрабронхиальной лазеро- и NO-терапии.
Научная новизна
С целью улучшения результатов лечения больных деформирующим бронхитом, осложненным кровотечением, оптимизирована методика лечебной бронхоскопии. Выделены обязательные методы лечения с применением интрабронхиальной лазеро- и NO-терапии, позволяющие остановить кровотечение, купировать воспаление и добиться длительной ремиссии.
Практическая ценность
Внедрение в клиническую практику предложенных методических подходов при эндоскопическом лечении больных деформирующим бронхитом, осложненном кровотечением, позволяют остановить кровотечение и купировать воспалительный процесс в бронхах.
Применение во время лечебной бронхоскопии лазеро- и NO-терапии способствуют существенному увеличению продолжительности ремиссии.
Разработанные в результате диссертационного исследования оптимизированные методы лечебной бронхоскопии могут успешно использоваться в хирургической, эндоскопической и пульмонологической практике при лечении больных деформирующим бронхитом, осложненном кровотечением.
Основные положения, выносимые на защиту
Необходимость применения интрабронхиального лазерного излучения и NO-терапии во время лечебной бронхоскопии.
Эффективность лечебных бронхоскопий у больных деформирующим бронхитом, осложненном кровотечением.
Работа проводилась на кафедре эндоскопии РМАПО (зав. кафедрой -профессор В.Н.Сотников) на базе городской клинической больницы им. С.П.Боткина (главный врач - профессор В.Н. Яковлев) с участием врачей хирургического, пульмонологического, терапевтического отделений, а также диагностических служб, которых автор благодарит за поддержку и помощь в работе.
Морфологические, экспериментальные и иммуногистохимические исследования проводились в отделе оперативной хирургии и клинической лимфологии РМАПО (зав. отделом - доктор медицинских наук, профессор Ю.Е.Выренков). Консультант - ведущий научный сотрудник, к.м.н. В.К.Шишло.
Рентгенологическое исследование
Среди различных форм бронхолегочных заболеваний неспецифической этиологии значительное место занимают хронические воспалительные процессы без бронхоэктазов. В литературе эти формы заболевания описываются под разными названиями, наибольшее распространение из которых имеют хроническая пневмония, деформирующий бронхит, синдром Мак - Леода, синдром Свайра -Джеймса и др. (Сергеев В.М. и соавт., 1975). Выделение таких форм заболеваний объясняется исключительным многообразием морфогенеза и клинических проявлений бронхолегочной патологии неспецифической природы.
Понятие «хронический бронхит» впервые введено в 1808г. Badham, который выделил 3 формы заболевания: острую, астеническую и хроническую. В своей монографии Badham с достаточной полнотой описал клинику и морфологию заболевания. Хронический бронхит он рассматривал как болезнь преимущественно мужского пола и пожилого возраста.
Среди различных проявлений хронического бронхита следует особо выделить хронический деформирующий бронхит, который в последние годы все больше обретает права отдельной нозологической единицы. Выделение подобной формы бронхита в самостоятельную нозологическую единицу оправдано тем, что позволяет правильно распознать заболевание в предбронхоэктатической стадии, т.е. в сравнительно ранний период болезни, и проводить дифференцированную расшифровку деформации бронхиального дерева, вызванную различными патологическими состояниями. Впервые понятие деформирующего бронхита ввел Schmorl Н. (1925) применительно к больным с антракосиликозом легких. В последующих работах И.В. Давыдовский (1956), Г.И.Непомнящих (1979) выделили хронический деформирующий бронхит как самостоятельную нозологическую единицу, носящую двусторонний и диффузный характер, для которой не характерно нагноение и изъязвление.
Наиболее полное и цельное представление о деформирующем бронхите дает Есипова И.К. (1995). На основании изучения секционного материала автор указывает, что, кроме диффузного и двустороннего характера поражения, важной чертой хронического деформирующего бронхита является преобладание продуктивной реакции над альтеративной и экссудативной. Язвенный процесс не выражен. Базальная мембрана утолщена, гиалинизирована, причем изменения выражены неравномерно. Поражение при хроническом деформирующем бронхите может захватывать не только целое легкое (диффузное распространение), но и часть его с преимущественной локализацией процесса в базальных бронхах, чаще левого легкого. Ближе к корню легкого воспалительные явления уменьшаются.
По определению И.К. Есиповой (1995), деформирующий бронхит может быть как конечной стадией любого бронхита, так и носить системный характер, развиваясь из первичного поражения отдельных дольковых и сегментарных бронхов после пневмонии. Однако этиология и патогенез деформирующего бронхита до настоящего времени изучены недостаточно (Hoyoux СІ. и соавт., 1987).
При макроскопическом исследовании бронхи извиты, стенка их утолщена, слизистая отечна, набухшая, в просвете бронхов - слизисто-гнойное содержимое. Бронхи как бы замурованы в фиброзную капсулу. Наиболее изменены сегментарные и субсегментарные бронхи (Рыжков Е.В., 1968).
Воспалительный процесс в стенке бронха протекает с неодинаковой скоростью, поэтому местами видны начальные изменения, местами почти полная гибель мышечных волокон как следствие развития микроабсцессов и некроза.
При микроскопическом исследовании слизистая оболочка резко гипертрофирована, образует многочисленные полипозные выросты, которые иногда почти полностью перекрывают просвет бронха. Эпителий может иметь большую толщину, выглядеть многослойным, характеризоваться полиморфностью ядер и клеток (не следует путать с истинной метаплазией). Эпителий сочный, крупный, базофильный, с обилием базофильных клеток. Базальная мембрана бронхов сохранена, утолщена, гиалинизирована. Подслизистый слой отечен, обильно инфильтрирован плазматическими клетками с примесью лимфоидных элементов, макрофагами. Инфильтраты распространяются за пределы стенки бронхов, которые окружены пластами коллагеновой ткани.
Отмечены изменения в легочных и бронхиальных артериях разного калибра и капиллярной сети. В стенках сосудов наблюдается инфильтрация периваскулярных зон и стенок сосудов лимфоидными клетками, нередко нейтрофильными лейкоцитами. Имеется густая сеть тонкостенных извитых кровеносных сосудов с единичными фибробластами при незначительно выраженной клеточной инфильтрации. Происходит сегментарное разрастание соединительной ткани с утолщением стенок сосудов и сужением их просвета. В утолщенных стенках имеются полости, выстланные эндотелием, атрофия эластических волокон. Претерпевают изменения лимфатические сосуды легких, представленные сетью с неравномерным просветом, стенки их с бухтообразными выпячиваниями, варикозными расширениями, сплошными лимфатическими лакунами, по краям которых встречаются слепые отростки капилляров с аневризматическими утолщениями. В перибронхиальных и периваскулярных участках наблюдаются густые капиллярные сплетения, в просвете которых имеется белковый коагулянт, являющийся причиной механической недостаточности лимфатической системы легких. Капилляры межальвеолярных перегородок в значительной степени редуцированы.
Эти изменения указывают на возникновение при деформирующем бронхите, облитерирующих васкулитов путем перехода хронического воспаления на стенку сосуда с последующим вторичным фиброзом, что в свою очередь приводит к формированию легочного сердца и играет важную роль в танатогенезе при хроническом бронхите (Т.А.Федорова и соавт., 2005).
Существует множество различных морфологических классификаций хронического бронхита, но наибольшее распространение получила классификация А.И. Струкова и И.М. Кодоловой (1970), по которой хронический бронхит делят:
1. По характеру воспаления:
A) Катаральный (эндобронхит). Б) Гнойный (мезо-и панбронхит).
B) Деструктивный (пан- и перибронхит).
2. По распространению:
А) Диффузный. Б) Очаговый. Ведущую роль в развитии бронхита играют внутренние факторы риска, в частности дисбаланс в системе протеиназы - ингибиторы недостаточность иммунных механизмов, пожилой возраст, мужской пол, повышенная чувствительность и гиперреактивность слизистой оболочки бронхов при действии некоторых внешних раздражителей, генетическая предрасположенность (Галалу В.В. и соавт., 1986; Чучалин А.Г., 1998; Перельман Ю.М. и соавт., 1998; Земсков A.M. и соавт., 1999; Рыбас А.В. и соавт., 2005; Schilick W., 1986; Liu Н. и соавт., 1999; CarozziL.,2001).
Исследование функции внешнего дыхания
Исследование функции внешнего дыхания проводили в кабинете функциональной диагностики с компьютерной обработкой результатов исследования. Оценивали вентиляционные показатели бронхиальной проходимости по 3 степеням и по типу дыхательной недостаточности: обструктивный, рестриктивный и смешанный.
I степень - 80 - 60%.
II степень - 60 - 40%.
III степень - 40%.
Бронхоскопическое исследование всем больным с кровотечением выполняли в первые сутки от момента поступления пациента в стационар.
Показаниями к диагностической бронхоскопии у всех больных явилось кровотечение для установления источника кровотечения, определение показаний к проведению местной гемостатической терапии и лечебных бронхоскопий.
Противопоказаний к бронхоскопии не было.
Бронхоскопию выполняли фиброэндоскопом фирмы «Олимпас» и «Фуджинон» и видеобронхоскопом фирмы «Фуджинон», снабженными каналом, через который можно проводить биопсийные щипцы, щеточку, катетер для взятия бронхиального секрета и введения лекарственных препаратов, эндоскопический инъектор для лимфотропного введения лекарственных препаратов и световод для подведения лазерного излучения.
Подготовку больных начинали с проведения клинического обследования (общий анализ крови и мочи, группа крови и резус фактор, ЭКГ, обзорная рентгенография органов грудной полости в прямой и боковой проекциях, томография, исследование ФВД).
Накануне исследования врач беседовал с пациентом, объяснял ему необходимость проведения бронхоскопии. В случае выраженного беспокойства больного, вечером накануне исследования ему назначали один из транквилизаторов.
За 30 минут до бронхоскопии больному подкожно вводили 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата для снятия влияния блуждающего нерва.
Пациентам с наклонностью к бронхоспазму (12 человек) за 15 минут до исследования вводили внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина на 10 мл физиологического раствора, а непосредственно перед началом местной анестезии давали вдохнуть 1-2 дозы аэрозоля, которым пользуется больной. Для анестезии ротоглотки применяли 10% раствор лидокаина в количестве 2 мл, нанося его на слизистую оболочку с помощью распылителя. При трансназальном введении эндоскопа анестезию носового хода проводили аппликационным способом. Анестезию голосовых складок выполняли под визуальным контролем через катетер, введенный через биопсийный канал эндоскопа. На это расходовалось 3 - 4 мл 2% раствора лидокаина. Анестезию трахеобронхиального дерева проводили 2% раствором лидокаина в количестве 6-7 мл, тщательно обезболивая главные рефлексогенные зоны - бифуркацию трахеи, шпоры долевых и сегментарных бронхов. Во избежание ларинго- и бронхоспазма анестетик предварительно подогревали до температуры 36 - 37С. Анестезия считалась достаточной, если при дотрагивании катетером до голосовых складок и шпор бронхов у пациента не возникал кашель.
Бронхоскопию выполняли в положении больного сидя. Эндоскоп вводили трансназально. Трансорально прибор вводили только в тех случаях (16 больных), когда имелось резкое сужение правого и левого нижних носовых ходов.
При осмотре бронхов обращали внимание на форму и размер устьев, форму и подвижность шпор всех видимых бронхов, окраску слизистой оболочки, изменения хрящевых колец и сосудистого рисунка, характер и количество секрета.
Во время диагностической бронхоскопии у всех больных деформирующим бронхитом брали бронхиальный смыв для бактериологического посева на питательные среды и определения чувствительности флоры к антибиотикам, на атипические клетки и микобактерии туберкулеза. По окончании осмотра брали биопсию из шпор наиболее измененных сегментарных или субсегментарных бронхов.
Лечебные бронхоскопии
Для определения иммуноглобулинов у 73 пациентов в конце исследования, до взятия биопсии, через биопсийный канал бронхоскопа вводили катетер и аспирировали бронхиальное содержимое. В дальнейшем в нем определяли показатели различных фракций иммуноглобулинов, каждый из которых имеет специфическую направленность, используя иммуноферментный метод. За норму взяли показатели содержания иммуноглобулинов в бронхиальном секрете у 10 пациентов из группы условно здоровых лиц, которые не отличались от данных литературы. Все больные деформирующим бронхитом поступили с кровотечением, причем у всех оно было повторным, поэтому лечение пациентов начинали с остановки кровотечения.
Всем больным проведен местный гемостаз через бронхоскоп по разработанной нами методике. Вначале выполняли отмывание бронхов, из которых поступала кровь, «ледяным» изотоническим раствором натрия хлорида.
В качестве гемостатического препарата применяли 0,025% раствор адроксона или раствор дицинона. Эти препараты эффективны при капиллярных кровотечениях, характеризующихся повышенной проницаемостью стенок капилляров. Препараты не вызывают повышения артериального давления, не влияют на свертываемость крови и на сердечную деятельность. 1 - 2 мл адроксона или дицинона разводили в 3 - 4 мл «ледяного» физиологического раствора.
Для снятия воспаления к препаратам добавляли 125 мг гидрокортизона ацетата. Эту смесь вводили с помощью длинного катетера в те сегментарные или более мелкие бронхи, из которых продолжалось кровотечение.
Первая реакция слизистой оболочки трахеобронхиального дерева на внедрение повреждающего агента - развитие воспалительной реакции с гиперсекрецией слизи. Повышается вязкость секрета, снижается подвижность ресничек, замедляется продвижение секрета, нарушается дренажная функция бронхов, снижаются местные иммунологические процессы.
Санационные бронхоскопии выполняли больным диффузным, двусторонним атрофическим деформирующим бронхитом, с большим количеством слизисто-гнойного секрета (первично-воспалительная форма) (1-я группа) и деформирующим бронхитом 2-й и 3-й степени интенсивности воспаления (3-я группа). Противопоказаний к лечебным бронхоскопиям не было.
Во время бронхоскопии стремились к восстановлению дренажной функции бронхов, удаляя гнойное содержимое из бронхиального дерева, добиваясь улучшения бронхиальной проходимости, а также проводили противовоспалительное лечение, целенаправленно воздействовали на микрофлору бронхов, проводили иммунокоррегирующую терапию. Санирующий раствор готовили непосредственно перед употреблением. В качестве антисептика использовали диоксидин -производное хиноксолина (и его аналог - диксин). Он оказывает выраженное антибактериальное действие. Готовили 0,1 - 0,2 - 0,5% раствор антисептика на 2% растворе соды. Санирующий раствор перед введением в бронхиальное дерево подогревали до температуры 36 -37С.
Санационную бронхоскопию начинали с удаления содержимого из бронхиального дерева с помощью отсоса. После этого промывали пораженные бронхи раствором антисептика. Одномоментно вводили не более 20 мл санирующей смеси с последующей аспирацией ее с помощью отсоса.
При наличии в бронхах слизисто-гнойного секрета, на санацию обычно расходовали 60 мл санирующей смеси. При большом количестве гнойного секрета вводили 80 - 100 мл раствора за 1 сеанс лечебной бронхоскопии.
Учитывая, что в стенке бронха имеется хорошо выраженная лимфоидная ткань, мы применили способ интрабронхиального регионарного лимфатического введения лекарственных препаратов, разработанный Н.Е.Чернеховской и соавт. (1997).
В качестве антибактериального препарата нами был выбран флуимуцил антибиотик ИТ, который состоит из тиамфеникола и N-ацетилцистеина, благодаря чему препарат обладает антибактериальным и муколитическим действием, воздействуя как на грамотрицательную, так и на грамположительную флору.
Через биопсийный канал эндоскопа вводили игольчатый инъектор. Иглу выводили на 0,5 см из инъектора и ею прокалывали слизистую оболочку шпоры долевого или сегментарного бронха. К наружному концу присоединяли шприц с 500 мг флуимуцила антибиотика ИТ и иммуномодулятором полиоксидонием (0,006г), которые предварительно разводили в 2 - 4 мл физиологического раствора и вводили под слизистую оболочку (лимфотропно). Лечение проводили через день, всего 4-5 сеансов на курс. Осложнений не было.
Лечебные бронхоскопии с NO-терапией
У больных 3-й группы применили комплексное лечение -санационную бронхоскопию в сочетании с интрабронхиальной NO-терапией.
Так как оксид азота (N0), генерируемый плазмохимическим способом из атмосферного воздуха, нормализует микроциркуляцию, оказывает антибактериальное действие, купирует инфекцию и воспаление, активизирует функцию макрофагов и пролиферацию фибробластов, стимулирует регенерацию тканей, мы решили использовать NO-терапию у больных деформирующим бронхитом II и III степени интенсивности воспаления с продолжающимся кровотечением.
Для лечения мы применили оксид азота, генерируемый аппаратом «Плазон».
Методика терапии монооксидом азота следующая. Дистальный конец эндоскопа вводили в тот сегментарный или субсегментарный бронх, из которых продолжалось кровотечение. В биопсийный канал эндоскопа вводили иглу диаметром 2 мм на глубину 1 см. Оксид азота подавали по биопсийному каналу эндоскопа в минимальном режиме в течение 1 минуты. Содержание NO в газовом потоке при этом составило 2500 ррт. Лечение проводили через день, всего 4-5 сеансов на курс лечения. Осложнений не отмечено.
Статистическую обработку результатов производили с помощью критерия Стьюдента, при этом вычислялось M+G(n-1), где п - число вариантов; m=+G: n;t = {Mx -М2): jmf -т\ .
Далее по таблице определяли вероятность (р) возможной ошибки. Различие принималось как достоверное, если р 0,05.
Подсчеты производились с помощью микрокалькулятора и персонального компьютера.
Обследование всех больных начинали с выполнения обзорных снимков грудной полости в прямой и боковой проекции. При рентгенологическом исследовании (табл. 5) выявили деформацию и усиление легочного рисунка у 79 больных (33,3%), Явления эмфиземы легочной ткани в сочетании с перибронхиальным фиброзом, преимущественно умеренным, отмечены у 38 больных (16,1%). Сетчатый пневмосклероз имел место у 34 пациентов (14,3%). У 10,6% пациентов (24 человека) имелась перибронхиальная инфильтрация, которая характеризовалась равномерным утолщением стенок бронхов без четких наружных контуров. Выраженная эмфизема, перибронхиальный фиброз и участки фиброза легочной ткани диагностированы у 36 больных - 15,1%.
У 11 пациентов (4,6%) на рентгенограммах определялось затемнение тяжистого характера, связанное с корнем легкого, который был уплощен. У 6 человек (2,6%) отмечались признаки объемного уменьшения сегмента или доли. При рентгенологическом исследовании заподозрен центральный рак легкого у 9 пациентов (3,8%).
Умеренная эмфизема легких с перибронхиальным фиброзом 38 16,1 Перибронхиальная инфильтрация 74 31,2 Выраженная эмфизема, перибронхиальный фиброз и фиброз легочной ткани 36 15,2 Затемнение тяжистого характера, связанное с корнем легкого 41 17,3 Подозрение на центральный рак легкого 9 3,8 Синдром средней доли 6 2,6
Для деформирующего бронхита характерны выраженная эмфизема, перибронхиальный фиброз и фиброз легочной ткани. Таким образом, на основании рентгенологического исследования был заподозрен деформирующий бронхит у 36 больных (15,2%).
Томографическое исследование выполнили 122 пациентам. При этом у них определялись сужение и деформация просвета бронхов, их сближение, утолщение стенок бронхов. У 12 пациентов выявлялась длинная «культя» сегментарного бронха с деформацией других близлежащих бронхов. На основании линейной томографии у 9 пациентов был исключен рак легкого.
Компьютерная томография выполнена 81 пациенту для исключения бронхоэктатической болезни, а также для подтверждения диагноза деформирующего бронхита.