Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Хирургическое лечение пациентов с атеросклеротическим стенозом внутренней сонной артерии (состояние проблемы)
1.1. Этиология и патогенез ишемических поражений головного мозга 11
1.2. Диагностика стеноза и структуры атеросклеротической бляшки внутренней сонной артерии 12
1.3. Хирургическое лечение стеноза внутренней сонной артерии (краткая историческая справка) 20
1.3.1. Открытые хирургические методы лечения стеноза ВСА 21
1.3.2. Эндоваскулярная коррекция стеноза ВСА 24
1.4. Рестеноз внутренней сонной артерии 26
1.4.1. Факторы риска развития рестеноза ВСА 26
1.4.2. Диагностика рестенозов ВСА 29
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика пациентов 33
2.2. Методы исследования 41
2.2.1. Ультразвуковое ангиосканирование 41
2.2.2. Транскраниальное дуплексное сканирование 42
Глава 3. Сравнительная оценка непосредственных и ближайших результатов хирургической и эндоваскулярной коррекции стеноза ВСА
3.1. Результаты хирургического лечения атеросклеротического стеноза ВСА на госпитальном этапе 44
3.2. Ближайшие послеоперационные результаты хирургического лечения атеросклеротического стеноза ВСА 48
Глава 4. Отдаленные результаты хирургической и эндоваскулярной коррекции стеноза ВСА
4.1. Результаты после проведения каротидной эндартерэктомии 55
4.3 Результаты после стентирования ВСА 64
Глава 5. Рестеноз внутренней сонной артерии
5.1 Факторы риска рестеноза оперированного сегмента 67
5.2 Профилактика рестеноза внутренней сонной артерии 75
Заключение 77
Выводы 90
Практические рекомендации 91
Литература 92
- Диагностика стеноза и структуры атеросклеротической бляшки внутренней сонной артерии
- Ближайшие послеоперационные результаты хирургического лечения атеросклеротического стеноза ВСА
- Результаты после проведения каротидной эндартерэктомии
- Факторы риска рестеноза оперированного сегмента
Диагностика стеноза и структуры атеросклеротической бляшки внутренней сонной артерии
Существуют различные методы визуализации атеросклеротического поражения артерий каротидного бассейна, каждый из которых имеет свои положительные и отрицательные стороны. К нерентгенконтрастным методикам исследования сонных артерий относят дуплексное сканирование (ДС) сонных артерий, внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ), МР-ангиография. Рентгенконтрастными методами являются селективная каротидная ангиография (КАГ), мультиспиральная компьютерно-томографическая (МСКТ) ангиография, позитронно эмиссионную томография (ПЭТ) и кросс-поляризационная оптическая когерентная томография (КП ОКТ).
Дуплексное сканирование (ДС) брахиоцефальных артерий является основным неинвазивным методом исследования у пациентов с атеросклеротическим поражением каротидных артерий, позволяющим оценить стадию и степень стенотического поражения, длину и структуру АСБ, исследовать гемодинамические параметры кровотока, а также выявить и оценить гемодинамическую значимость извитости артерий.
На сегодняшний день по данным ультразвуковой картины и допплеровских параметров кровотока достаточно точно определены критерии измерения степени стеноза сонных артерий [48, 58]. Определение величины стеноза осуществляют в сагитальной или поперечной плоскостях сканирования, причем более информативным является измерение в поперечном сечении («по площади») ввиду того, что в отличие от ангиографических методик при визуализации места сужения артерии в поперечной плоскости учитывается геометрия АСБ [58].
Также немаловажной является оценка гемодинамических параметров в месте максимального сужения сосуда, особенно при обнаружении кальцифицированных бляшек, затрудняющих визуализацию как в цветовом, так и в B-режиме. Наличие АСБ, уменьшающей проходимый просвет артерии более чем наполовину, приводит к увеличению линейной скорости кровотока (ЛСК) и к изменению спектральной картины потока [28, 32, 151, 158]. Существуют несколько разновидностей определения процента стеноза в зависимости от ЛСК и допплерограмы. Rothwell P.M. et al. сопоставили данные систолической и диастолической скоростей кровотока по результатам ДС с ангиографической оценкой стеноза ВСА более 70% и получили практически эквивалентные показатели [151]. Также Г.И. Кунцевич предложила градацию стеноза ВСА для сужения более чем на 60%, разделив степень стенозирования на равномерные диапазоны [32].
Изучение структуры АСБ является одним из наиболее основополагающих моментов в профилактике ОНМК. Начальные попытки объективной оценки АСБ были связаны с визуальным определением количества гипо- и гиперэхогенных областей в структуре бляшки. Но такой подход изначально имел недостатки ввиду отсутствия унифицированных настроек В-режима ультразвуковых сканеров [77, 97]. В настоящее время существуют несколько способов оценки структуры АСБ, которые бы могли свести к минимуму субъективизм и операторзависимость. Одним из таких является компьютерный анализ структуры АСБ, основанный на измерении медианы серого цвета (grey-scale median – GSM) [101, 154].
Одним из важнейших параметров эмбологенности АСБ является фрагментация элементов бляшки с последующей эмболией в русло интракраниальных артерий (артерио-артериальная тромбо- или атероэмболия). Частота, интенсивность и значимость поступления в кровяное русло эмболического материала на сегодняшний день изучены недостаточно. Для успешного выявления феномена церебральной артерио-артериальной эмболии необходимо зарегистрировать наличие эмболов и определить их характеристики [30, 33]. На сегодняшний день существует лишь одна достоверная методика регистрации эмболии – транскраниальное допплеровское мониторирование (ТКДМ) в режиме микроэмболодетекции. Метод основан на выделении из допплеровского спектра сигналов, возникновение которых сопряжено с отличиями акустических характеристик эмболов от окружающей крови. Исследование не имеет аналогов. Детекция микроэмболических сигналов не представляет никакой технической сложности, в отличие от верной интерпретации результатов, полученных при проведении ТКДМ [164, 166].
По мере улучшения качества получаемой визуализации на современных ультразвуковых приборах экспертного уровня, стало возможным не только охарактеризовать структуру АСБ или выявить начальные признаки атеросклеротического процесса, но и обнаружить ранее малозаметные на приборах среднего и высокого классов разрешения тонкие мобильные гиперэхогенные внутрипросветные элементы стенки артерии или уже сформировавшейся АСБ, отрыв которых потенциально может привести к ОНМК [33, 166]. Подвижные элементы представляют из себя гиперэхогенные тонкие структуры толщиной 0,3-0,4 мм и длиной от 2 мм и более. В зоне флотации, как правило, лоцируется турбулентный кровоток, который потенциально может вызвать образование микроэмболов с последующей их миграцией в мозговые артерии [4, 14, 83]. На сегодняшний день патогенез и факторы риска образования флотирующих структур в просвете сонных артерий до конца не изучены и требуют дальнейших исследований.
Одним из признаков нестабильности АСБ является неоваскуляризация бляшки. Подавляющее количество новообразованных сосудов в бляшках характеризуются структурными особенностями, включающими нарушение целостности эндотелиального слоя, нарушенные межэндотелиальные контакты и отсутствие слоя перицитов, что может привести к быстрому разрыву сосуда с повторным кровоизлиянием в АСБ. Таким образом, стимулируется воспаление, окислительный стресс, возникает риск изъязвления бляшки [47, 54]. Ведущей неинвазивной диагностической методикой оценки подобных АСБ является ультразвуковое сканирование с введением контрастного вещества, основанное на свойстве микропузырьков, которые являются сильными отражателями основных посылаемых частот и источниками дополнительных гармонических частот. Таким образом, находясь в просвете артерии, контрастный препарат взаимодействует с ультразвуковым лучом и усиливает его отражательную способность. По данным А.О. Чечеткина, визуализировать сосуды возможно при их диаметре от 20 мкм [52]. Методика внутрисосудистого ультразвукового исследования (ВСУЗИ) является инвазивной и выполняется в ангиографической лаборатории. ВСУЗИ позволяет оценить структуру АСБ, наряду с ДС идентифицировать эксцентрическое или концентрическое расположение, а также визуализировать зоны в так называемых «акустических тенях» из-за выраженной кальцификации бляшки [101, 95, 96]. Проведение ВСУЗИ целесообразно лишь в комбинации с другими методами исследования ввиду невозможности внутрисосудистой оценки центрального комплекса АСБ. В то же время, при анализе состояния покрышки АСБ, ВСУЗИ обладает крайне высокой чувствительностью и специфичностью [97]. К существенным минусам метода относят инвазивность и дороговизну. В настоящее время накоплен большой опыт использования ВСУЗИ при исследовании коронарных артерий у пациентов с ишемической болезнью сердца. Применение метода при атеросклерозе ветвей дуги аорты в настоящее время не является приоритетным.
МР-ангиография относится к одной из методик магнитно-резонансной томографии, применяемой для выявления стеноокклюзирующих поражений сонных артерий. Метод позволяет получать ангиографические изображения в двух- и трехмерных плоскостях на большом протяжении. Выделяют бесконтрастную и контрастную методики МР-ангиографии. При диагностике ветвей дуги аорты без введен ия контраста изображение артерии может быть получено с артефактами, связанными с ослаблением сигнала в случае большой длины рассматриваемого сосуда. В случае использования контрастных средств (Гадолиний или суперпарамагнитные частицы оксида железа) артефакты становятся малозаметными или вовсе отсутствуют. Также методика МР-ангиографии, наряду с ДС, позволяет исследовать параметры кровотока (скорость и наличие турбулентных потоков) в режиме фазово-контрастной диагностики [68, 71, 123].
Для описания характера атеросклеротического субстрата применяют МРТ высокого разрешения в различных плоскостях, при котором возможна оценка липидного ядра, кровоизлияний и состояния фиброзной покрышки []. При сопоставлении данных, полученных при использовании магнитно-резонансных методик и гистопатологических исследований АСБ, показана достаточно высокая чувствительность и специфичность методики [71, 93].
К отрицательным сторонам МР-ангиографии относят невозможность проведения исследования у пациентом с металлоконструкциями, к которым также относится установленный стент и относительная дороговизна.
Ближайшие послеоперационные результаты хирургического лечения атеросклеротического стеноза ВСА
В ближайшем периоде наблюдения (до 6 месяцев после операции) смертность составила 0,8% (2 пациента), причем один из пациентов (74 года) из группы Ia умер по причинам, не связанным с проведенным оперативным лечением (декомпенсированный сахарный диабет, ампутация нижней конечности). Второй пациент (мужчина 78 лет) из группы Ib умер через 5 месяцев вследствие окклюзивного тромбоза оперированной ВСА с развитием ОНМК. Отметим, что при проведении ДС зоны операции через 3 месяца был выявлен стеноз 40% ввиду за счет утолщения интимального слоя (гиперплазия интимы).
В таблице 8 представлены результаты хирургического лечения в ближайшем послеоперационном периоде по всем группам.
В общей сложности окклюзия оперированной артерии в ближайшем послеоперационном периоде выявлена в 5 случаях (3 пациента группы Ia, один пациент из группы Ib и один пациент из группы II), которая у всех пациентов привела к развитию ОНМК (4 случая ИИ и одна ТИА).
В раннем периоде после КЭАЭ общее количество случаев ГИ выявлено у 99 (38,6%) пациентов. В группе Ia ГИ диагностирована в 26 (52%) случаях, в группе Ib – у 28 (50,1%) пациентов в группе II – в 33 (41,2%) случае. В III группе пациентов ГИ выявлена у 12 (15%) прооперированных. Ни в одном из случаев у пациентов с ГИ не было диагностировано гемодинамически-значимого стеноза. Так, по результатам ультразвукового ангиосканирования средняя степень стенозирования в группе Ia была не более 39,7%, в группе Ib – 34,6%, во II группе – 30,2% и в III группе – не более 27% при измерении в поперечном сечении. Максимальное сужение просвета артерии наблюдалось к 3-4 месяцам после операции, в то время как к 6-7 месяцам у большинства пациентов наблюдался выраженный регресс толщины неоинтимального слоя. Неврологическая симптоматика среди пациентов с ГИ отмечена в 12 случаях (5 пациентов группы Ia, 3 пациента из группы Ib и 4 из II группы) и во всех случаях проявлялась транзиторными ишемическими атаками (ТИА) в бассейне оперированной ВСА. Анализ ультразвуковых исследований БЦА в послеоперационном периоде показал высокую частоту встречаемости ГИ у пациентов с использованием временного шунта вне зависимости от выбранной методики эндартерэктомии (27 пациентов). Отметим, что в большинстве случаев ГИ у пациентов с использованием шунта наблюдалась в месте его дистального прикрепления. Хирургическая коррекция стенотического поражения ВСА вследствие выявленной ГИ не проводилась ни в одном из случаев.
Резидуальный (остаточный) стеноз к концу 1 месяца после КЭАЭ (Ia, Ib, II группы) выявлен у 21 (8,2%) пациента. Подавляющее количество случаев остаточного сужения встретилось среди оперированных пациентов Iа группы (14 пациентов; средняя степень стенозирования – 27,5%; min-18%, max-41%). Отметим, что лишь у одного пациента 72 лет к окончанию 1 месяца после операции отмечались ТИА в бассейне оперированной артерии. В Ib группе зафиксировано 2 резидуальных стеноза со степенью стенозирования 21% и 24% при измерении в поперечном сечении.
Клиническии пример №1.
Пациентка Г., 64 лет поступила в отделение сосудистои хирургии с жалобами на многократно-повторяющиеся эпизоды онемения правои верхнеи конечности, головокружение и головную боль. Из анамнеза известно, что 11 месяцев назад выполнено стентирование левои ВСА по поводу стенозирующего атеросклероза .
При проведении ультразвукового ангиосканирования сосудов шеи выявлена АСБ циркулярного типа в бифуркации ОСА с распространением на устье правои ВСА, стенозирующая просвет артерии на 70%. Слева в проксимальнои части ВСА визуализируются гиперэхогенные ячеики проходимого стента, однако отмечаются признаки недораскрытия стента в дистальнои его части (Рис. 3). Ввиду недораскрытия стента на выходе лоцируется турбулентныи кровоток со стенотическим спектром кровотока и повышеннои ЛСК до 210 см/с.
За время госпитализации выполнены эКЭАЭ слева и баллонная дилатация недораскрытого стента слева с отличным ангиографическим успехом. При выполнении ДС оперированных сегментов на 3-и сутки после эКЭАЭ в месте эндартерэктомии лоцируется нестенозирующая гемодинамически-незначимая АСБ по переднеи стенке в устье ВСА (Рис. 4). Пациентка в удовлетворительном состоянии выписана на 8-е сутки после операции. При дальнеишем динамическом ультразвуковом наблюдении нарастания остаточнои бляшки не выявлено.
Окклюзии оперированной ВСА (Рис. 5) в раннем послеоперационном периоде встретились в 5 случаях (3,6%). Наибольшее количество случаев выявлено в Ia группе (4 пациента). У 3 пациентов после КЭАЭ окклюзия произошла на фоне имеющегося резидуального стеноза и у 1 пациента при отсутствии изначального стенотического поражения. Среди пациентов Ib группы окклюзия ВСА была выявлена у 1 пациента на фоне ГИ оперированного сегмента. Отметим, что все тромботические окклюзии зоны вмешательства привели к развитию ОНМК (4 случаев ИИ после КЭАЭ и 1 случай ТИА через 3 месяца после эКЭАЭ).
Пациенты после стентирования внутренней сонной артерии
В указанный период под наблюдением оставались все пациенты, которым было проведено стентирование ВСА. Случаев летальности не зафиксировано. Относительное большинство пациентов (91,5%) отмечали улучшение самочувствия после госпитализации (уменьшение приступов головных болей, головокружений, шума в ушах, шаткости походки). У 3 пациентов в указанный период отмечено два случая нелетального инфаркта миокарда (4,2% от всех КАС) моложе 70 лет без предшествующего кардиологического анамнеза. Также у одного пациента 56 лет (сахарный диабет, ИБС в анамнезе) зафиксирован нефатальный геморрагический инсульт.
Повторное хирургическое вмешательство никому из больных не потребовалась. В то же время в 2 случаях (2,8%) были зафиксированы однократные ТИА через 5 месяцев после стентирования на стороне операции с восстановлением неврологического дефицита в первые часы.
В ближайшем послеоперационном периоде при проведении ультразвукового дуплексного исследования оперированного сегмента к исходу 3 месяца после стентирования ВСА выявлено 12 случаев (16,9%) миоинтимальной гиперплазии. Средняя степень стенозирования при ГИ не являлась значимой с позиции гемодинамики и в среднем составила 24,9% при измерении по площади поперечного сечения (максимальная степень сужения – 38%). Как и в I группе, ГИ в группе стентирования имела достоверную тенденцию к регрессу. Так, к 6 месяцу после стентирования ВСА гиперплазия обнаружена лишь у 7 пациентов (9,8%), а к 9 месяцу – только в одном случае (1,4%).
Таким образом, общая выживаемость во всех группах составила 99%. Два пациента I группы умерли через 4-5 месяца после операции и лишь один из них – по причинам, связанным с проходимостью ВСА. Учитывая редкую встречаемость ИИ (1 случай) в ближайшем послеоперационном периоде, задачу профилактики нарушений кровоснабжения головного мозга по ишемическому типу можно считать достигнутой.
Инфаркт миокарда в ближайшем послеоперационном периоде зафиксирован в 4 случаях – летальный Q-инфаркт миокарда в группе КЭАЭ и 3 нефатальных инфаркта – в группе стентирования. У пациентов после эКЭАЭ осложнений со стороны сердца зафиксировано не было.
В отношении развития геморрагического инсульта у пациента после КАС, следует отметить, что имплантация стента проводилась на противоположной от стентирования стороне.
Наиболее частым осложнением в первые полгода вне зависимости от выбранного метода коррекции стеноза ВСА является гиперплазия неоинтимального слоя, которая имеет тенденцию к регрессу к 6-7 месяцу после операции.
На основании полученных данных ближайшего периода наблюдения (до 6 месяцев) в трех группах, анализируя такие показатели, как ОНМК по ишемическому типу, частоту развития инфаркта миокарда и летальные исходы вследствие его возникновения, а также проходимость оперированной артерии, можно сделать вывод об одинаковой эффективности эКЭАЭ и КАС. В то же время, по результатам нашей работы методика КЭАЭ с заплатой или без нее (группа Ia), характеризуется более высокой частотой встречаемости окклюзивных тромбозов оперированного сегмента в госпитальном периоде и, вследствие этого, более высокой частотой ОНМК по ишемическому типу.
Результаты после проведения каротидной эндартерэктомии
Отдаленные результаты КЭАЭ проанализированы у 120 пациентов. Средний срок наблюдения составил 58,4 месяца, с периодом от 29 до 98 месяцев. Кумулятивная выживаемость через 4 года после КЭАЭ составила 83,3% (100 пациентов). Причиной смерти в 5 случаях в группе Ia и, в 4 случаях в группе Ib и в 3 случаях в группе II оказался ишемический инсульт, в 4 случаях (3,3%) – инфаркт миокарда; 2 пациента (1,6%) умерли от онкологического заболевания и по 1 случаю (0,8%) пришлось на разрыв аневризмы брюшной аорты и тромбоэмболию основного ствола легочной артерии. Количество летальных исходов в группе Ia – 17 пациентов, в группе Ib – 10 пациентов.
Отдаленные результаты представлены в Таблице 9.
Ишемический инсульт в отдаленные сроки после КЭАЭ выявлен в 12 случаях (10%). На долю Ia группы пришлись 5 пациентов. У одного больного спустя 3 года после КЭАЭ развилась клиническая картина инсульта в вертебро-базилярном бассейне, у другого – в бассейне контрлатеральной неоперированной ВСА. Еще 4 случая произошли на фоне рестеноза ВСА в бассейне оперированной артерии с наличием эмболоопасной АСБ IV и V типов. У пациентов Ib группы инсульт развился в 4 случаях, два из которых пришлись на бассейн контрлатеральной ВСА и в одном случае – в бассейне оперированной ВСА на фоне гемодинамически-значимого рестеноза и нестабильной пролонгированной бляшки. Транзиторные ишемические атаки после КЭАЭ выявлены у 22 пациентов (18,3%), в группе Ia – 9 случаев, в группе Ib – 8 случаев и в группе II – у 5 пациентов.
Рестеноз (рост бляшки в оперированном сегменте с сужением просвета артерии на 20% и более) оперированного сегмента после КЭАЭ вне зависимости от методики, диагностирован в 60 случаях (50%; мужчин – 37, женщин – 23). В совокупности в группах Ia и Ib рестеноз выявлен в 42 (70% от общего количества рестенозов) случаях, причем в 28 из них артериотомическое отверстие не ушивалось заплатой (группа Ia). Средняя степень стенозирования в среднем через 18 месяцев после КЭАЭ у пациентов с рестенозом составила 56,6% (min-25%; max-88%). Достоверной корреляции между способом ушивания артерии и степенью стеноза у пациентов с рестенозом нами выявлено не было. Средняя протяженность бляшки в I группе в среднем к исходу 18 месяцев после КЭАЭ составила 13,9 мм, основная доля пришлась на локальный стенозирующий процесс (длина АСБ не более 15 мм).
В Ib группе пациентов рестеноз выявлен у 18 (%) прооперированных (средняя степень стенозирования – 34,6%; min-23,5%; max-67%). Бляшки после эКЭАЭ к 18 месяцам после операции были более протяженными. Так, средняя протяженность составила порядка 17,1 мм (max-34,5 мм). Гемодинамически-значимые рестенозы (сужение просвета более чем на 50%) по результатам ТС БЦА в группах Ia и Ib диагностированы у 15 (10,7%) пациентов. Большинство гемодинамически-значимых рестенозов пришлись на Iа группу (73,5% среди общего количества рестенозов после КЭАЭ). Так, в группе Ia выявлено 13 значимых рестенозов, в группе Ib – 2 случая. Рестенозы более 70% встретились в 6 случаях, причем большинство из них выявлено в группе Ia (3 пациентв).
У 12 пациентов с ишемическим ИИ в отдаленные сроки диагностированы нестабильные гетерогенные АСБ (11 бляшек), и лишь в одном случае выявлен критический стеноз ВСА при гомогенной неэмболоопасной бляшке.
После эКЭАЭ нарушение мозгового кровообращения на фоне рестеноза оперированного сегмента зафиксировано у 3 пациентов – в одном случае у исходно асимптомной пациентки 75 лет выявлен гемодинамически-значимый стеноз, который привел к ишемическому инсульту в бассейне оперированной ВСА. Еще у одного пациента 62 лет с частыми ТИА при проведении ДС сонных артерий выявлена гемодинамически-незначимая АСБ, но с наличием флотирующей гиперэхогенной структуры по передней стенке, вследствие чего возникал турбулентный кровоток в просвете артерии (Рис. 5). При отсутствии других известных причин ТИА у пациента можно предположить, что подвижная внутрипросветная структура могла привести к развитию микроэмболов в зоне турбуленции, что могло послужить развитию эмболии в сосудисто-мозговое русло.
Клиническии пример №2.
Пациент М., 62 лет в плановом порядке поступил с жалобами на боль в правои голени при ходьбе на расстояние не более 150 метров. При проведении ультразвукового ангиосканирования выявлены признаки облитерирующего атеросклероза артерии обеих нижних конечностеи с преимущественным поражением правои конечности. Вторым этапом при проведении ДС сосудов шеи визуализируется в устье правои ВСА циркулярная гомогенная преимущественно гипоэхогенная АСБ, распространяющаяся в дистальном направлении на 21 мм и стенозирующая просвет артерии на 81% при измерении в поперечном сканировании (Рис. 6). Слева определялись нестенозирующие просвет артерии кальцинированные АСБ. Пациенту рекомендована госпитализация в сосудистое отделение для проведении плановои хирургическои коррекции стеноза ВСА.
Пациенту была выполнена эверсионная КЭАЭ без особенностеи. Спустя сутки после операции выполнено ДС сонных артерии – артерия проходима, резидуальныи стеноз не выявлен. Через год после операции пациент поступил в клинику для проведения подвздошно-бедренно-подколенного протезирования справа с новыми жалобами на онемение левои верхнеи конечности, проходящее через несколько минут. После осмотра неврологом было решено провести ДС брахиоцефальных артерии. В оперированном сегменте выявлена утолщение ТКИМ до 1,5 мм без сужения просвета, также в B-режиме по заднеи стенке артерии в устье ВСА лоцировался подвижныи гиперэхогенныи элемент толщинои не более 0,25 мм и длинои не менее 6 мм. В зоне движения структуры выявлены признаки турбуленции кровотока с дефектом заполнения в фазу систолы, что подтверждало находку. Также образование лоцировалось в поперечном сечении, движение было синхронизировано с сердечным ритмом (Рис. 7).
Плановое оперативное лечение по поводу облитерирующего атеросклероза артерии нижних конечностеи было отложено. Пациенту после анализа венознои крови на липидныи спектр были назначены препараты статинового ряда (ранее пациент не принимал назначенныи после эКЭАЭ гиполилипидемическии препарат ввиду низкои комплаентности к медикаментознои терапии) и антиагреганты.
При проведении динамического ДС сосудов шеи спустя 6 месяцев при повторнои госпитализации бифуркация правои ОСА и устье ВСА – без динамики (со слов пациента ТИА беспокоили в меньшем количестве). Пациенту проведено хирургическое лечение по поводу облитерирующего атеросклероза в объеме подвздошно-бедренное протезирование с обеих сторон. Выписан на 10-е сутки после операции в удовлетворительном состоянии.
Среди 60 бляшек, вызвавших рестеноз, выявлено 34 эмболоопасных АСБ (56,6% от общего количества рестенозов после КЭАЭ). В Ia группе выявлено 13 бляшек без нарушения целостности покрышки и признаков изъязвления, но с гетерогенной структурой с преобладанием гипоэхогенного липидного компонента в центральной части субстрата. Во всех случаях подобные АСБ являлись локальными и не превышали 15 мм в длину. С признаками нарушения целостности покрышки и изъязвлениями обнаружено 11 АСБ. Все бляшки рассмотрены как в B-режиме, так и при цветовом картировании (ультразвуковые признаки затекания в центральный комплекс АСБ).
В общей сложности, в 7 случаях в зоне операции выявлены флотирующие гиперэхогенные элементы. У всех пациентов подвижные образования вызывали локальную турбуленцию кровотока и стагнацию кровотока в подструктурной зоне и выглядели как тонкие гиперэхогенные полоски толщиной не более 0,3-0,4 мм, прикрепленные или к дистальной части бляшки (n=3) или к утолщенной стенке артерии (n=4). Протяженность флотирующего элемента колебалась в диапазоне от 3 до 12 мм (в среднем 6,5 мм). Подвижные структуры лоцировались у 3 пациентов после КЭАЭ без ушивания заплатой, в одном случае – после эндартерэктомии с применением политетрафторэтиленовой заплаты и у 3 пациентов – после эКЭАЭ. Какой-либо зависимости протяженности и выраженности турбуленции кровотока от методики операции выявлено не было. Также не было выявлено различий по демографическим показателям (4 мужчины, 3 женщины; средний возраст – 59,5 лет). Транзиторные ишемические атаки выявлены у 4 пациентов (трое из группы Iа и один из группы Ib) с флотирующими элементами без явных других причин (аритмии, наличие тромботических масс в полости левых камер сердца, нестабильные бляшки в каротидном бассейне и др.).
Факторы риска рестеноза оперированного сегмента
Рестеноз (повторное образование бляшки, стенозирующей просвет артерии более чем на 20%) в отдаленном периоде в нашем исследовании диагностирован в 72 случаях (40%). Средний срок наблюдения за пациентами с рестенозом оперированного сегмента в отдаленном периоде составил 39 месяцев (min-18 месяцев; max-72 месяца). В процентном отношении наибольшее количество рестенозов оперированного сегмента ВСА пришлось на группу Ia у пациентов после КЭАЭ с ушиванием артериотомического отверстия заплатой или без нее (76,4%). Рестеноз после эверсионной КЭАЭ выявлен в 27,7% случаев и в группе стентирования ВСА рестеноз обнаружен у 20% пациентов (Таб. 10).
Нарушения мозгового кровообращения на фоне развития рестеноза выявлены у 12 (10%) пациентов после КЭАЭ в группах I и II. ОНМК на фоне наличия нестабильных бляшек возникли в 9 случаях в группе Ia (инсульт у 5 пациентов вследствие окклюзионного процесса на фоне нестабильного атеросклеротического субстрата; 4 пациентов с ТИА).
После эКЭАЭ нарушение мозгового кровообращения на фоне рестеноза оперированного сегмента зафиксировано у 4 пациентов (ишемический инсульт + ТИА). В III группе после стентирования за весь срок наблюдения у пациентов с внутристентовым рестенозом выявлено 4 случая (6,6%) ТИА в бассейне оперированной ВСА.
Сопоставление случаев возникновения рестенозов оперированного сегмента со степенью хронической сосудисто-мозговой недостаточностью представлено в таблице 11.
Гемодинамически-значимые рестенозы (сужение просвета более чем на 50%) по результатам ТС БЦА в группах I и II диагностированы у 15 (10,7%) пациентов. Большинство значимых рестенозов пришлись на Iа группу (73,5% среди общего количества рестенозов после КЭАЭ). Так, в группе Ia выявлено 13 рестенозов более 50%, в группе II – всего 2 случая.
Детальное распределение случаев рестеноза по степени максимального сужения просвета оперированного сегмента представлено в таблице 12.
Среди 72 бляшек, вызвавших рестеноз, выявлено 37 эмболоопасных АСБ (51,4% от общего количества рестенозов). Основная доля пришлась на пациентов I группы (26 бляшек). В Ia группе выявлено 13 бляшек без нарушения целостности покрышки и признаков изъязвления, но с гетерогенной структурой с преобладанием гипоэхогенного липидного компонента в центральной части субстрата. С признаками нарушения целостности покрышки и изъязвлениями обнаружено 11 АСБ.
Количество и процентное отношение эмболоопасных АСБ у пациентов с рестенозом представлено в таблице 13.
Среди факторов риска особое значение, на наш взгляд, имеют такие параметры, как техническая составляющая операции и системные факторы – артериальная гипертензия, нарушение липидного спектра и сахарный диабет. Подавляющее количество рестенозов выявлено у пациентов после КЭАЭ без ушивания заплатой артериотомического отверстия (28 пациентов; 46,6% среди общего количества рестенозов в группах I и II). Таким образом, в нашем исследовании отмечена достоверная корреляция развития рестенозов после проведения классической эндартерэктомии – среди 35 таких пациентов рестеноз более 20% в сроки более 1 года после операции выявили у 28 оперированных (80%). Причем, это никак не связано с сужением просвета оперированной ВСА вследствие неиспользования заплаты, потому что главным критерием, когда мы не использовали заплату, был исходный диаметр ВСА не менее 5,5-6,0 мм. По нашим наблюдениям, характер кровотока и его ламинарность никаким образом не изменяются при диаметре артерии свыше 5 мм. В то же время, ориентируясь на одно из наших наблюдений, применение синтетической заплаты может являться фактором риска образования аневризмы оперированной артерии.
Клиническии пример №5.
Пациент П. 59 лет, поступил в отделение сосудистои хирургии для проведения плановои операции по поводу каротидного стеноза в бассеине правои ВСА 80% (предоперационное обследование было проведено на амбулаторном этапе). Гомогенная циркулярная АСБ располагалась в бифуркации ОСА с переходом на ВСА, протяженность бляшки не превышала 23 мм. Диаметр левои ВСА дистальнее устья на 1 см составил 5,7 мм. Выполнена КЭАЭ с ушиванием артериотомического отверстия синтетическои заплатои по переднеи стенке артерии. Выписан на 7-е сутки без жалоб.
Спустя 6 месяцев после операции пациент обратился к сосудистому хирургу с жалобои на усиленную пульсацию слева в области угла нижнеи челюсти. При проведении ДС сосудов шеи выявлено аневризматическое расширение проходимои ВСА в проксимальном и среднем сегментах с расширением диаметра артерии до 20 мм (контрлатеральная ВСА диаметром не более 6,5 мм). Также был выявлен рестеноз оперированного сегмента 45-50%. Было принято решение об установке нитинолового стента длинои 40 мм в проекции аневризмы артерии. Операция выполнена без технических трудностеи. Пациент выписан без жалоб.
Через 1 год после стентирования ВСА пациент вновь обратился в лечебное учреждение с жалобои на невыраженную пульсацию в области угла нижнеи челюсти слева, ощутимую при повышении АД более 160/100 мм.рт.ст. При проведении ультразвукового сканирования выявлено подтекание порции потока крови под стент (Рис. 13). Просвет стента интактен. Выполнена резекция с протезированием стентированного участка ВСА.
В настоящии момент пациент находится под наблюдением сосудистых хирургов в течении 8 месяцев после третьеи операции. Жалоб не предъявляет, при контрольном ДС сосудов шеи протез проходим, диаметр его составляет 6,0 мм, нарушении локальнои гемодинамики не выявлено.
В нашем исследовании в ближайшие послеоперационные сроки выявлены 3 пациента группы Ia с резидуальным стенозом оперированного сегмента (стеноз менее 20%), у всех из которых остаточный стеноз менее 20% трансформировался в рестеноз в диапазоне 35-60% (средняя степень стенозирования - 41%). Отметим, что все пациенты с резидуальным стенозом имели такие факторы риска, как повышенное АД и дислипидемию.
Общая встречаемость рестеноза в зависимости от наличия факторов риска представлена в таблице 14.