Содержание к диссертации
Введение
ГЛАBА 1. Обзор литературы 14
1.1. Ишемическая митральная недостаточность – распространенность, этиология, патогенез 14
1.2. Подходы к лечению ишемической митральной недостаточности 32
1.3. Способы коррекции ишемической недостаточности митрального клапана 38
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 52
2.1. Общая характеристика пациентов 52
2.2. Методы исследований 58
Глава 3 Клиническая характеристика больных 60
ГЛАВА 4. Хирургическая техника трансвентрикулярной сегментарной шовной аннулопластики митрального клапана 67
4.1. Доступ к митральному клапану 67
4.2. Оценка клапанной патологии 69
4.3. Реконструкция митрального клапана 71
4.3.1.Ринговая митральная аннулопластика 71
4.3.2.Трансвентрикулярная коррекция митральной аннулярно-папиллярной геометрии 69
4.4. Принципы коррекции геометрии левого желудочка з
ГЛАВА 5. Результаты работы и их обсуждение 77
5.1. Непосредственные результаты трансвентрикулярной сегментарной шовной аннулопластики митрального клапана в сравнении с ринговой митральной аннулопластикой 77
5.2. Отдаленные результаты 91
ГЛАВА 6. Обсуждение результатов 98
Заключение 115
Bыbоды 120
Пракtичесkие реkоmеhдации 123
Списоk использоbаhhой лиtераtуры
- Подходы к лечению ишемической митральной недостаточности
- Методы исследований
- Реконструкция митрального клапана
- Отдаленные результаты
Подходы к лечению ишемической митральной недостаточности
При оценке функциональной анатомии МК и тяжести МР у больных ИБС выделяют острую (если регургитация на МК была зарегистрирована в первые 30 дней после ИМ) и хроническую ИМН (если регургитация на МК возникла позже 30 дней после ИМ) [11]. В обоих случаях ИМН может носить обратимый характер.
В большинстве случаев ишемическая дисфункция МК определяется нарушением единства архитектоники и функции клапана и подклапанных структур на фоне острой миокардиальной дисфункции и изменения геометрии ЛЖ [34, 46, 55]. Имеются разные взгляды на механизм развития ИМН, что существенно влияет на выбор лечебной тактики. Появление участков миокарда с нарушенной кинетикой вызывает изменения последовательности сокращения, которые приводят к ротационным и линейным нарушениям сегментарной сократимости, заднебоковому смещению оснований папиллярных мышц и появлению ранней систолической регургитации на MK за счет изменения коаптации створок [20, 53].
К механизмам митральной недостаточности относят аннулоэктазию, вызванную дилатацией ЛЖ, дисфункцию папиллярных мышц, вторичные конформационные изменения увеличенного ЛЖ и нарушения нормальной последовательности сокращений различных миокардиальных сегментов (внутрижелудочковую асинхронию) [80, 82, 92]. Рядом исследователей показано отсутствие значимой для гемодинамики МН во время острого ИМ, если регургитация не связана с отрывом папиллярных мышц, несмотря на признаки их дисфункции (удлинение, дислокация), поскольку в этих случаях нет главного признака регургитации - аннулоэктазии [66].
Имеются данные, что ишемическая дисфункция миокарда даже без выраженной дилатации полостей сердца способна индуцировать ИМН: у больных с выраженным поражением коронарных артерий без регургитации в покое при проведении стресс-ЭхоКГ с добутамином появляется митральная недостаточность от I до III степени [6]. В понимание механизмов ИМН и дисфункции папиллярных мышц большой вклад внесло исследование Vосi Р. и соавторов, выдвинувших гипотезу, объясняющую различную частоту встречаемости дисфункции задней (75 %) и передней (25 %) папиллярных мышц [90]. Исследователи приводят данные, что у большинства обследованных ими пациентов задняя папиллярная мышца, наряду с задней стенкой ЛЖ, кровоснабжалась полностью или правой коронарной артерией, или третьей ветвью тупого края (бассейн огибающей артерии).
Если кровоснабжение задней стенки осуществлялось от одной коронарной артерии, то в данном случае нижний ИМ ассоциировался с наличием МР. И наоборот, если передняя папиллярная мышца чаще кровоснабжалась двумя артериями: первой ветвью тупого края и первой диагональной ветвью (бассейн передней межжелудочковой артерии). Если же одна из этих двух артерий была окклюзирована, то в этом случае коллатеральный кровоток из проходимой артерии предотвращал дисфункцию передней папиллярной мышцы и появление МР.
В экспериментальных работах Mеssаs Е. и его соавторов были приведены доказательства значимости не только структурного, функционального, но и геометрического компонента, причем, как в генерации, так и в реверсии ИМН: селективная контрактильная дисфункция папиллярных мышц в зоне ишемизированного миокарда приводила к парадоксальному уменьшению степени МР [75]. При ограничении подвижности створки МК вследствие острой ишемии МР уменьшалась у больных с меньшей продольной контрактильностью папиллярной мышцы. Это и позволило исследователям сделать вывод, что определяющим фактором тяжести МР является дистанция от основания папиллярной мышцы до плоскости кольца МК.
Иначе говоря, если папиллярная мышца не потеряла контрактильность и не изменяла свою длину, но смещение ее основания произошло, так как она расположена в акинетичной инфарктзависимой зоне, то коаптация створок уменьшится за счет ограничения подвижности инфарктной ишемизированной стенки ЛЖ, МР усилится. Следующая ситуация наступает тогда, когда при острой ишемии папиллярной мышцы последняя подвергается пассивному растяжению, что компенсирует расстояние от папиллярной мышцы до створки МК и вследствие чего уменьшается или не развивается МР [76]. С появлением работы Frаtеr R.W.M. и его соавторов стало очевидным, что изменения дистанции от папиллярной мышцы до плоскости кольца МК определяются результирующей действия двух векторов: направлением и дистанцией смещенного сегмента стенки ЛЖ, связанного с папиллярной мышцей, и изменением длины папиллярной мышцы [54]. Эти изменения бифазны и меняются от острой стадии ишемии до рубцовой деформации и дилатации ЛЖ.
В доказательство значимости острой ИМН, не связанной с отрывом папиллярных мышц и хорд, а также для понимания механизмов ее дальнейшего развития, большой вклад внесли работы Glаssоn J. R. И Timеk T. с соавторами, которые изучили причины неполной и поздней коаптации створок МК в эксперименте, использовав скоростные показатели [58, 88]. При остром заднелатеральном ИМ ЛЖ не полная коаптация створок МК ассоциировалась с митральной аннулодилатацией в конце диастолы и появлением острой ИМН.
Для понимания механизмов формирования ИМН большой вклад внесли исследования Hе S. и его соавторов [65], которые продемонстрировали, что МР у больных с ишемией и дилатацией ЛЖ связана с двумя конкурирующими факторами: с одной стороны - желудочковая дисфункция со сниженным трансмитральным давлением, необходимым для закрытия створок, с другой стороны - измененное натяжение створок из-за смещения соответствующей группы папиллярных мышц относительно плоскости кольца МК, которое ограничивает закрытие створок.
Методы исследований
Несмотря на все перечисленные отрицательные факторы имплантации опорных колец, большинство хирургов считают их применение после многокомпонентной митральной реконструкции обязательной процедурой.
Логичным продолжением клинической идеи относительно применения полукружной аннулопластики стал длительный позитивный опыт применения локальной задней аннулопластики с использованием полоски ауто- или ксеноперикарда [60]. Важной особенностью эффективного вмешательства здесь становится именно локальное укрепление и усиление фиброзного кольца, которое достигается за счёт продольного направления нагрузки, адресованной области имплантированного перикарда.
С учетом разнообразия анатомических вариантов повреждений и технических пристрастий оперирующего хирурга все способы реконструкции митрального клапана могут быть использованы в арсенале современной хирургии.
В настоящее время в мире в основном используется немного способов пластики постинфарктных аневризм и ремоделирования ЛЖ. Это, в частности, способ D. Сооlеу (линейная резекция аневризм с простым сопоставлением краёв), резекция аневризмы с образованием верхушки с помощью кисетных швов по технике А. Jаtеnе, резекция аневризмы и пластика образовавшегося дефекта с использованием синтетического материала по методу, предложенному V. Dоr. Наконец, операция по L. Mеniсаnti, то есть, резекция аневризмы с выполнением реконструкции ЛЖ при помощи особых приспособлений, которые являются моделью желудочка – TR3IS VR Sуstеm TM и Bluе Еgg TM [3].
Современная стадия кардиохирургического лечения аневризм ЛЖ началась ещё в 1958 году. Сооlеу D.А. провёл первую открытую резекцию ХАЛЖ в ситуации искусственного кровообращения. Линейная пластика ЛЖ при операции по резекции аневризмы остаётся наиболее распространённым приёмом и сегодня. В 1973г. Stоnеу W.S. сообщил о новом способе реконструкции ЛЖ после резекции передне-перегородочной аневризмы[36,87]..
Особенность этой технологии состоит в том, что после иссечения аневризмы её свободный край подшивается к передней части МЖП по границам рубца и живой сердечной мышцы. Этот прием позволяет устранять дискинез аневризматически измененной передней стенки ЛЖ, а также МЖП. Представлена усовершенствованная методика операции аневризмэктомии, дополненная разными видами реконструкции аневризматически измененной МЖП, и среди них такими, как септопликация и септопластика заплатой.
Широкое иссечение зоны рубца вместе с линейным закрытием дефекта ЛЖ, несмотря на гемодинамически значимый эффект вмешательства, способно вызвать деформацию камеры ЛЖ, уменьшить диастолический объём, и, соответственно, нарушить его диастолическую функцию. А.D. Jаtеnе в 1985 году, с учётом геометрии полости ЛЖ и имея цель устранить её деформации, предложил накладывать кисетный шов по переходной линии между фиброзной и нормальной тканью, и таким образом закрывать концентрически сокращённую поверхность ЛЖ наружной заплатой либо, если такое возможно, линейным швом[67].
V. Dоr с 1989 года использует технологию эндовентрикулопластики с использованием внутрижелудочковой заплаты, вшиваемой по границе рубца и непоражённого миокарда [67,73]. В 1989 г. D.А. Сооlеу [37] при аневризмэктомии использовал идею эндоаневризморафии. Основной особенностью указанного метода является весьма продуктивное предложение - укрытие тканью стенки аневризматического мешка внутренней поверхности синтетической заплаты.
Таким образом, максимальное устранение участков асинергии ЛЖ, как и восстановление адекватной геометрии ЛЖ, становится основной задачей кардиохирургического лечения постинфарктных аневризм. Однако при крупной зоне рубцового поражения полное устранение зоны асинергии способно вызвать деформацию полости ЛЖ. Многие кардиохирурги, при восстановлении правильной геометрии полости ЛЖ, интуитивно определяют при этом объем и характер коррекции.
Сегодня ещё нет общепринятого подхода к выбору оптимального вида пластики ЛЖ после резекций постинфарктной аневризмы. Некоторые специалисты отмечают хорошие ближайшие и отдалённые результаты после стандартной линейной пластики ЛЖ (K.А. Kеslеr, 1992; J.А. Еlеftеriаdеs, 1993; L.L. Miсklеbоrоugh, 1994). Другие же отдают предпочтение инновационным способам реконструкции ЛЖ синтетической или собственной эндокардиальной заплатой (Сооlеу D.А., 1990, 1996; Dоr V., 1989, 1992; Sаlаti M., 2000). Л.А. Бокерия и соавторы (2006) [4,5,47,50] предлагают дифференцированный подход к выбору пластики ЛЖ с учетом анатомической классификации аневризм сердца.
По мнению ряда авторов, эндовентрикулопластику целесообразно применять при аневризмах обоих типов IА и IБ, а также при локализации левожелудочковой аневризмы ЛЖ в зоне свободной стенки – операция септопластики, при типах II и III – стандартная пластика с применением линейного шва.
В клинике Новосибирского НИИ патологии кровообращения им. Е.Н. Мешалкина дифференцированный подход к выбору приёмов пластики ЛЖ в связи с постинфарктной аневризмой основывается на результатах предоперационного расчёта допустимой площади выключения ХАЛЖ. Выбор оптимального вида реконструкции при выполнении хирургической коррекции аневризм сердца позволяет не допустить неадекватных уменьшений и серьёзных деформаций полости ЛЖ в результате операции.
В нашей клинике мы применяем методики резекции ХАЛЖ по D. Сооlеу, V. Dоr, эндовентрикулопластику по методу А. Jаtеnе. Наиболее часто используемая техника в нашем центре – резекция аневризмы ЛЖ по методике V. Dоr. В настоящее исследование были взяты пациенты, прооперированные именно по этой методике. В сочетании с полной реваскуляризацией миокарда и коррекцией ишемической митральной регургитации, вентрикулопластика позволили получать у наших больных удовлетворительные и хорошие результаты.
Реконструкция митрального клапана
Оптимальная техника пластики митрального клапана должна отвечать следующим требованиям: - устранить регургитацию на клапане; - восстановить или оставить прежней нормальную подвижность двух створок; - восстановить адекватную длину коаптации створок клапана; - ремоделировать фиброзное кольцо, обеспечив нормальную площадь митрального отверстия и положительные долгосрочные результаты. Отдалённые результаты пластики МК при коррекции ИМН могут быть различными, и они тесно связаны с тем, насколько сочетаются механизмы их появления.
Коррекция диаметра фиброзного кольца становится ведущим компонентом реконструкции МК при ИМН. В 1969 году была впервые предложена методика ринговой аннулопластики. Сокращение размеров ФК улучшает улучшение смыкания створок, увеличивает их коаптацию.
Наиболее распространённым способом аннулопластики МК считается имплантация опорного кольца. Речь идёт об аннулопластике по методике Саrреntiеr. Впервые автор выполнил её в 1968 году. [27]. Техника подобной имплантации общеизвестна. Её преимущества - это стандартность, достаточное непродолжительное время для исполнения и надёжная воспроизводимость. В изолированном способе проведения подобная пластика не будет эффективной, если ей предшествует асимметричная коаптация створок (выраженное натяжение и ограниченная подвижность задней створки клапана). То же наблюдается в ситуациях небольших изменений глубины коаптации и небольшой длины коаптации клапанных створок, при пролапсе створок, а также значительном ремоделировании подклапанного аппарата. Имплантируемые кольца могут быть гибкими, полужесткими и жесткими. Кольцо с целью уменьшения его повреждающего действия на переднюю створку МК и снижения частоты развития ее переднесистолического дрожания в месте, соответствующем имплантации в зоне передней полуокружности фиброзного кольца, как правило, разомкнуто. Жесткое опорное кольцо представляет собой каркас из металлической проволоки, обшитый синтетической оплеткой, за которую производится его фиксация. Положительной стороной применения жесткой конструкции является возможность моделирования кольца нужного размера, относительная предсказуемость и устойчивость отдаленных результатов. Однако жесткость полностью исключает функциональность кольца, снижает систолическую функцию ЛЖ (седловидная деформация кольца определяет до 10% ударного объема ЛЖ), приводит к неравномерному распределению нагрузки на створки и хорды, изменяет кинетику митрального аппарата.
Аннулопластика МК существенно снижает подвижность задней створки клапана и преобразует клапан в «моностворку». Закрытие клапана здесь выполняется лишь передней створкой, которая опирается на заднюю (GrееnG.R., 1999г.) [61]. Задняя же створка становится «распластанной» по поверхности желудочковой стенки. Подвижность её на всем протяжении ограничивается. При имплантации опорного кольца задняя полуокружность фиброзного кольца подтягивается вперёд к митрально-аортальному продолжению. Уменьшается митрально-аортальный угол.
При этом площадь створок может появиться избыточность створок, то есть, они не соответствуют протезному кольцу. Площадь митрального отверстия сокращается в большей степени, чем в случаях без имплантационной техники. Поэтому следует ожидать увеличения среднего градиента на клапане, что зависит от систолической функции левого желудочка и установленного посадочного размера, причем трансмитральный средний градиент может колебаться от 2,5 до 6 мм рт. ст.).
Для выбора посадочного размера кольца используют стандартные измерители: между комиссурами и основанием передней створки помещают измеритель и по размеру поверхности последней подбирают кольцо соответствующего диаметра. При имплантации кольца меньшего размера существует опасность обструкции выходного тракта ЛЖ за счет появления переднесистолического движения передней створки МК (SАM).
Ринговая аннулопластика МК, выполняемая одномоментно с КШ и резекцией ХАЛЖ, в настоящее время является обычным подходом для хирургического лечения больных с ИМН. С целью гарантированного повышения длины коаптации створок, уменьшения базального диаметра ЛЖ и площади митрального отверстия эта методика подразумевает уменьшение кольца на 2-4 размера от исходных показателей, полученных при измерении передней створки перед операцией (BоllingS.F., 1998г., 2005г.) [17].
При хирургическом ремоделировании ЛЖ после выполнения левой вентрикулотомии, визуализации кольца и подклапанных структур МК возможно проведение аннулопластики через просвет аневризмы. Техника имплантации опорного кольца через доступ левой вентрикулотомии, описанный Бокерия Л.А., Алшибая М.Д. [2,4,5], позволяет накладывать ринг, не проводя вскрытие левого предсердия. По технике имплантации методика сходна с методикой Саrраntiеr [27], но предполагает внедрение опорного кольца со стороны желудочка без вскрытия ЛП.
Отдаленные результаты
Ишемическое повреждение сердечной мышцы непосредственно вызывает линейные и ротационные нарушения сегментарной сократимости, изменения сферичности левого желудочка. Эти расстройства приводят к некоторому заднебоковому смещению головок папиллярных мышц и появлению раннесистолической регургитации на фоне нарушения ранней коаптации створок. В более поздние сроки все большее значение в развитии митральной недостаточности приобретает патогенетический механизм ремоделирования полости левого желудочка. На первое место среди причин регургитации выходит нарушение функциональных, пространственных, а также анатомических соотношений структур митрального клапана, неблагоприятное перераспределение зон гипокинезии сердечной мышцы.
Объемная перегрузка в ситуации компрометированного миокарда приводит к дилатации полости сначала левого желудочка, а затем и к дилатации фиброзного кольца. Таким образом, «регургитация ведет к регургитации». Наша операционная статистика подтверждает результаты некоторых авторов, согласно которым на долю пролапса приходится 71% случаев хронической митральной недостаточности, а на долю повреждений папиллярных мышц и хорд – 29%.
В своей работе УiuS. F. [92] и соавторы относят к механизмам митральной недостаточности следующие факторы: аннулоэктазию, вызванную дилатацией ЛЖ; дисфункцию папиллярных мышц; вторичные конформационные изменения увеличенного ЛЖ и нарушения нормальной последовательности сокращений различных миокардиальных сегментов (внутрижелудочковую асинхронию).
В многовариантном логистическом регрессионном анализе Lеороldо Реrеzdе Islа с соавторамы представили данные, доказывающие, что возраст и фракция выброса ЛЖ являются независимыми маркерами появления ИМН у больных с острым коронарным синдромом без элевации сегмента ST. В указанной работе наглядно продемонстрировано, что гибернирующий миокард может вызвать ремоделирование ЛЖ и без трансмурального некроза. А острые нарушения контрактильности миокарда нередко приводят к развитию выраженной ИМН [72]. FrаtеrR.W.M. и соавторы в своем исследовании показали, что изменения расстояния от папиллярной мышцы до плоскости кольца МК становятся итогом действия двух векторов: направлением и дистанцией смещенного сегмента стенки ЛЖ, связанного с папиллярной мышцей; и изменением длины самой папиллярной мышцы [54].
Бесспорный вклад в доказательство значимости острой ИМН, не связанной с отрывом папиллярных мышц и хорд, внесли работы Glаssоn J.R., Timеk T. и соавторов, изучавших причины неполной и поздней коаптации створок МК в эксперименте с применением скоростных показателей [57,58,61,71,88]. Также эти исследования значительно расширили современные представления относительно механизмов дальнейшего развития данного расстройства. Неполная коаптация створок МК при остром заднелатеральном инфаркте миокарда ассоциировалась с митральной аннулодилатацией в конце диастолы и появлением острой ишемической регургитации.
Большое значение для понимания механизмов формирования ИМН внесли исследования Hе S. и соавторов [65]. Было продемонстрировано, что МР у больных с ишемией и дилатацией ЛЖ связана с двумя конкурирующими факторами. С одной стороны - это желудочковая дисфункция со сниженным трансмитральным давлением, необходимым для закрытия створок клапана; а с другой стороны - патологически измененное натяжение створок из-за смещения соответствующей группы папиллярных мышц относительно плоскости кольца МК, которое ограничивает коаптацию створок.
Хроническая ИМН - грозное осложнение перенесенного ИМ. Оно значительно повышает сердечно-сосудистую летальность. Наличие ИМН у больных, перенесших ИМ, сопровождается значительно большей отдаленной летальностью, чем у больных без ИМН (62±5 % против 39±6% в течение 5 лет, р 0,001). То есть, относительный риск смерти повышается с 1,56 (если МР нет) до 3,52(если МР есть) [62]. Таким образом, накопленные клинические и научные данные позволили сформулировать две теории для объяснения механизма неполной коаптации створок, обусловливающих ИМН.
Согласно "региональной" теории, геометрические изменения в основании папиллярных мышц за счет дискинетичных областей, производящих тракцию папиллярных мышц, мешают нормальной коаптации створок МК.
С позиций «глобальной» теории нарушение коаптации створок МК обусловлено дилатацией ЛЖ. Во-первых, это приводит к медленному повышению систолического давления в ЛЖ, что создает условия для несмыкания створок в середине систолы, во-вторых, дилатация вызывает перемещение папиллярных мышц, увеличивая tеthеring.
Подходы к лечению митральной недостаточности ишемического генеза в сегодня заметно изменяются. Каждая клиника, основываясь на собственном опыте и возможностях, выбирает в отношении пациентов с данной патологией более или менее агрессивные методы лечения. Несмотря на всю противоречивость имеющихся подходов к оценке тяжести, значимости и показаниям к хирургическому лечению ИМН, можно утверждать, что не корригированная митральная регургитация значимо увеличивает летальность, даже если степень регургитации умеренная.