Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы
1. Современное состояние проблемы фибрилляции предсердий с.11-22
2. Интервенционное и хирургичекое лечение фибрилляции предсердий с.23-39
3. Структурное и функциональное ремоделирование предсердий у пациентов с фибрилляцией предсердий с.39-47
Глава II. Материалы и методы исследования
1. Демографические данные выборки пациентов с.48-53
2. Методика электрофизиологического исследования с.54
3. Методика операции «лабиринт III-B» с.55-57
4. Протокол проведения эхокардиографического и КТ исследования сердца для оценки ремоделирования предсердий с.58-59
5. Методы статистического анализа полученных данных с.60
Глава III. Полученные результаты исследования ремоделирования правого и левого предсердий
1. Результаты эхокардиографии правого и левого предсердий до и после операции «лабиринт III-B» с.65-70
2. Результаты изучения анатомии легочных вен с помощью КТ с.71-76
3. Результаты изучения линейных размеров правого и левого предсердий до и после операции «лабиринт III-B» по данным КТ с.76-79
4. Результаты изучения электрофизиологических свойств правого и левого предсердий с.79-81
Глава IV. Обсуждение c.82-89
Заключение c.90-102
Выводы с.104
Практические рекомендации c.105-119
- Современное состояние проблемы фибрилляции предсердий
- Структурное и функциональное ремоделирование предсердий у пациентов с фибрилляцией предсердий
- Результаты эхокардиографии правого и левого предсердий до и после операции «лабиринт III-B»
- Результаты изучения электрофизиологических свойств правого и левого предсердий
Современное состояние проблемы фибрилляции предсердий
В качестве наиболее распространенной аритмии у взрослых, фибрилляция предсердий является установившейся и растущей эпидемией. Для обеспечения оптимального ухода за пациентами, для врачей важно быть в курсе эпидемиологических тенденций ФП, а также новых методов по снижению риска и различных методов лечения. За последнее время наше понимание патофизиологии ФП продвинулось, и с этим новым пониманием пришло достижение в области стратегий профилактики фармакологических и нефармакологических методов лечения ФП [19].
Фибриляция предсердий является самой распространенной клинически значимой аритмией, при этом число пациентов оценивается до 33,5 миллионов пациентов (даже не считая пациентов с клинически бессимптомным течением) [20]. Согласно эпидемиологическим данным, приведенным в рекомендациях РКО, ВНОА и АССХ, ФП встречается у 1,5-2,0% всей популяции. В Европе ФП страдают более 6 млн. человек и на фоне старения населения ее распространенность в ближайшие 50 лет, по меньшей мере, удвоится [14, 21]. Кроме того, ФП ассоцирована с высоким риском возникновения инсульта (в пять раз чаще), а также с застойной сердечной недостаточностью (в три раза чаще) и способствует повышению уровня заболеваемости и смертности [2, 22]. Заболеваемость ФП увеличилась на 13% за последние два десятилетия. ФП характеризуется высоким риском осложнений [23], в связи с чем все больше растет интерес для изучения и разработки более эффективной тактики лечения [1, 24, 25].
Происхождение и развитие ФП у любого пациента включает в себя много сложных и еще не полностью понятых механизмов [9]. Существуют несколько важных сопутствующих заболеваний, которые способствуют развитию и поддержанию ФП. Понимание потенциальных сопутствующих факторов ФП является важной областью исследований, которые могут способствовать улучшению лечения и профилактике. Некоторыми из наиболее хорошо описываемых изменчивых факторов, повышающих риск развития ФП, являются застойная сердечная недостаточность, гипертония, сахарный диабет, ожирение, употребление алкоголя и обструктивное апноэ во сне [26].
Сердечная недостаточность.
В 1997 году своей лекции Браунвальд предсказал, что ФП и застойная СН станут эпидемиями 21 века [27]. Фибрилляция предсердий и застойная сердечная недостаточность часто встречаются у одних и тех же пациентов и имеют много общих сопутствующих факторов [28]. Фибрилляция предсердий сама по себе связана с трехкратным увеличением риска возникновения СН [23]. В международном глобальном исследовании «Real-life», в котором оценивали пациентов с фибрилляцией предсердий [29], распространенность застойной СН была связана с увеличением персистенции ФП (33% пациентов с пароксизмальной ФП имели застойную СН, по сравнению с 44% у пациентов с персистирующей ФП и 56% у пациентов с постоянной ФП). Независимо от того, сохраняется ли или снижается систолическая функция, преобладание ФП напрямую связано с функциональным классом Нью-Йоркской Ассоциации Кардиологов: менее чем у 10% в функциональном классе I по NYHA есть ФП, по сравнению с 55% в функциональном классе IV по NYHA [30]. Важно отметить, что у пациентов с ФП в сочетании застойной сердечной недостаточностью прогноз хуже, чем у пациентов с одним из компонентов. При анализе Фремингемской популяции [31] развитие застойной СН у пациентов с ФП ассоциировалось с увеличением смертности у мужчин (отношение рисков 2,7; 95% ДИ, 1,9-3,7) и женщин (отношение рисков 3,1; 95% ДИ, 2,2-4,2). Напротив, у пациентов с застойной сердечной недостаточностью последующее появление ФП ассоциировалось с увеличением смертности у мужчин (ОР 1,6; 95% ДИ, 1,2-2,1) и женщин (ОР 2,7; 95% ДИ, 2,0-3,6). Мета-анализ, рассматривающий прогноз у пациентов с застойной СН, выявил скорректированное увеличение смертности от ФП у 30248 пациентов из рандомизированных контролируемых исследований (отношение шансов 1,4; р 0,0001) и у 23721 из наблюдательных исследований (ОШ 1,14; р 0,05).
Фибрилляция предсердий и застойная сердечная недостаточность утежеляют течение друг друга вызывая сложные структурные, электрофизиологические и нейро-гормональные изменения, ведущие к их взаимному развитию и прогрессированию. Экспериментальные модели показали, что гетерогенность реполяризации во всех предсердиях, замедленная предсердная проводимость и сокращенный предсердный рефрактерный период могут вызывать и поддерживать ФП [32, 33]. Застойная СН индуцирует растяжение предсердной ткани за счет повышенного давления и объема предсердий, что приводит к увеличению вызванной активности и изменению рефрактерности, предрасполагающей к ФП [34]. Кроме того, повышенный автоматизм и гетерогенность деполяризации и реполяризации предсердий являются следствием гипертрофии и расширения камер сердца [35]. Нейрогормональные изменения, происходящие при застойной сердечной недостаточности через активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, способствуют внеклеточному фиброзу, приводящему к гетерогенности реполяризации предсердий и предрасположенности к развитию ФП [33, 36]. Ангиотензин II может также повышать активность кардиомиоцитов легочной вены, что может привести к инициации ФП [36]. Фибрилляция предсердий сама по себе может приводить к активации РААС и может приводить к кардиомиопатии опосредованную тахикардией, снова являющуюся примером сложного взаимодействия между ФП и застойной СН [37]. Гипертония.
Многочисленные исследования привели к тому, что гипертензия является независимым риск фактором для развития ФП. Анализ когорты Фремингемского исследования показал, что гипертензия независимо увеличивает риск ФП при факторах 1,5 у мужчин и 1,4 у женщин [38]. Даже предгипертензионное артериальное давление было связано с повышенным риском ФП: в исследовании «Women s Health Study» было выявленно, что риск случайной ФП в течение 12,4 лет наблюдения был выше у пациентов с базовым систолическим артериальным давлением 130 мм. рт. ст. и выше, или диастолическим артериальным давлением 90 мм рт. ст. и выше [38]. Аналогичные результаты были отмечены в когорте мужчин среднего возраста, которые наблюдались в течение 35 лет, при исходном систолическом давлении 128 мм рт. ст. и более или диастолическом давлении 80 мм рт. ст. и выше, которые были связаны с 1,5-кратным и 1,79-кратным повышенным риском возникновения ФП [39]. Гипертензия, как полагают, увеличивает активность симпатической нервной системы, что приводит к увеличению давления и объема левого предсердия и активирует РААС, что приводит к фиброзу предсердий, структурному и электрическому ремоделированию и развитию ФП [40].
Вполне возможно, агрессивное лечение хронической гипертонии может помочь снизить риск развития ФП, и есть некоторые доказательства этого. Послеоперационный анализ стандартного и агрессивного снижения артериального давления в рандомизированном исследовании «Действия для контроля сердечно-сосудистого риска при сахарном диабете» показал, что при систолическом артериальном давлении менее 120 мм рт. ст. по сравнению со «стандартной» мишенью менее 140 мм рт.ст. склонялось к снижению заболеваемости ФП, хотя этот вывод не был статистически значимым [41]. Выбор антигипертензивного препарата может повлиять на частоту возникновения фибрилляции предсердий. Эффект ингибиторов ангиотензин превращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина в профилактике ФП являются спорными. Последующий анализ двух крупных исследований лечения гипертонии, «Лозартан вмешательство для снижения конечной точки гипертонии» [42] и «VALUE. Валсартан анти гипертензивное долгосрочное использование» [43], в 43 исследовании показали, что терапия ИАПФ или БРА может снизить частоту эпизодов ФП.
В иследовнии «Лозартан вмешательство для снижения конечной точки гипертонии», в котором участвовали пациенты с гипертонией и левожелудочковой гипертрофией, но без ФП, терапия лозартаном имела такую же эффективность при снижении давления, что и атенололом, но была связана с 33% снижением риска впервые возникшей ФП (относительный риск 0,67; р 0,001). В исследовании «VALUE», Валсартан ассоциировался с более низкой частотой развития ФП по сравнению с амлодипином (не скорректированное ОР 0,843; P.046). Однако мета-анализ, оценивающий эффективность терапии ИАПФ или БРА в профилактике ФП, показал недостаточную эффективность в подгруппе пациентов с гипертонией, которая включала 3 исследования и 26 403 пациентов [44]. Следует отметить, что этот мета-анализ не включал исследование «Валсартан анти гипертензивное долгосрочное использование», что составило только 2 из 3 включенных исследований, где оценивали впервые появившуюся ФП и что между этими исследованиями была значительная гетерогенность. Недавно проведенный мета-анализ в четырех рандомизированных контролируемых исследованиях показал, что БРА Телмисартан более эффективен, чем другие антигипертензивные препараты, в снижении рецидива ФП (ОР 0,54, 95% ДИ, 0,34-0,86) [45]. В целом, эти данные указывают на потенциальную роль РААС в предотвращении и уменьшении рецидива ФП, хотя необходимы дополнительные исследования.
Структурное и функциональное ремоделирование предсердий у пациентов с фибрилляцией предсердий
Было доказано, что структурные, сократительные и электрические изменения в предсердиях создают условия, которые вызывают ремоделирование предсердий и способствуют возникновению и поддержанию ФП [116]. Развитие фибрилляции предсердий приводит к нарушениям клеточного ионотранспорта и электрофизиологическим изменениям, способствуя сохранению ФП и электрофизиологическому ремоделированию (рис. 2). Электрическое ремоделирование (сокращение рефрактерности предсердий) развивается в первые сутки возникновения ФП и участвует в ее поддержании [117-119].
Функциональное ремоделирование предсердий заключается в потере сократимости, что приводит к снижению функции предсердного вклада. Кроме того, снижение сократимости предсердий во время ФП может усилить дилатацию предсердий, что также способствует поддержанию ФП [119].
Структурное ремоделирование предсердий представляет собой процесс комплексного нарушения его структуры и функции, и включает увеличение объема предсердий, дилятацию полостей и изменение геометрической структуры [116, 120].
В правом предсердии выделяют несколько частей: ушко правого предсердия, системный венозный синус и вестибулярный отдел. Между правым и левым предсердиями имеется межпредсердная перегородка. Ушко правого предсердия имеет треугольную форму, в нём различают гребень, основание ушка и верхушку. На месте соединения ушка правого предсердия и системного венозного синуса снаружи визуализируется пограничная борозда, а со стороны полости предсердия берет начало пограничный гребень. Системный венозный синус выполняет роль резервуара, который собирает кровь из верхней и нижней полых вен.
Синусовый узел имеет веретенообразную форму и расположен субэндокардиально в самой стенке правого предсердия. Чаще всего он находится в кавопредсердном соединении справа от гребня ушка. Иногда имеея подковообразную форму, он через гребень огибает место соединения верхней полой вены и правого предсердия. Очень важным аспектом является кровоснабжение СУ, которое кровоснабжается одноименной артерией. Артерия синусовго узла чаще всего отходит от проксимальной части коронарной артерии, реже от проксимального сегмента огибающей артерии, от дистальной части правой коронарной артерии и от дистальной части огибающей артерии. Еще одной очень важной областью в правом предсердии является треугольник Коха, где распологается атриовентрикулярный узел.
Треугольник Коха формируется сухожилием Тодаро, основанием септальной створки трехстворчатого клапана и устьем коронарного синуса. Слияние фиброзных структур евстахиева клапана и тебезиева клапана именуется как сухожилие Тодаро, которое продолжается в толще евстахиева валика и переходит в мембранозную перегородку.
Краеугольным камнем сердечной хирургии является центральное фиброзное тело. Его основа сформирована соединением мембранозной перегородкой, правым фиброзным треугольником и фиброзного компонента корня аорты. При хирургических вмешательствах по протезированию или пластике клапанов, закрытии септальных дефектов и коррекции нарушений ритма сердца очень важно помнить об этих анатомических взаимосвязях. При не знании хирургом анатомических особенностей есть риск возникновения дефекта Гербоде, которое является сообщением между правым предсердием и левым желудочком.
В левом предсердии выделяют: ушко левого предсердия, легочный венозный синус и вестибулярный отдел. Задняя стенка левого предсердия менее подвижная из-за расположенных в ней устьев легочных вен. Легочные вены лишены клапанов. Однако устья легочных вен содержат кольцевые утолщения миокарда, сокращения которых предупреждают регургитацию крови. При этом каждая вена может впадать самостоятельно или одним коллектором. Изучение размеров устьев легочных вен и наличие коллектора имеет большое значение при РЧА легочных вен для лечения ФП.
Основной доступ в левое предсердие для большинства хирургов осуществляется позади борозды Уотерсона. Эта борозда представляет собой складку между системным венозным синусом правого предсердия и правыми легочными венами. Особое значение при выполнение разреза для доступа в левое предсердие имеет ход артерии синусового узла. При продлении разреза на верхнюю стенку левого предсердия, рассечением перикардиальной складки, хирург должен быть осторожен во избежание пересечения артерии синусового узла.
Ушко левого предсердия имеет разнообразную внешнюю форму.
В отечественной и зарубежной литературе описываются примеры треугольной, S-образной, ромбической, червеобразной и квадратной формы ушка левого предсердия. Более того, оно может быть в виде гребня, в зависимости от числа углублений на нем.
Robert S. Oakes и соавт. в 2009 г. опубликовали исследование, в котором 81 пациенту была выполненна радиочастотная катетерная аблация легочных вен. Пациентов распределили на две группы, где в первую группу были включены 41 пациент с пароксизмальной формой ФП, а во вторую группу 40 пациентов с персистирующей формой ФП. Перед операцией пациентам обеих групп за 24-48 ч. отменили антиаритмическую терапию. Для точного определения ранней точки активности в левом предсердии, авторы путем картирования построили электро-анатомическую модель предсердия с использованием системы CARTOMERGE (Biosense Webster). После построения карты была выполнена радиочастотная аблация устьев лешочных вен с помощью орошаемого катетера фирмы Biosense Webster Celsius Thermocool. Далее в раннем послеоперационном периоде в течении 8 недель всем пациентам проводили мониторинг ЭКГ. Всем пациентам проводили мониторирование ЭКГ по Холтеру в течении 8 часов на 3, 6 и 12 месяцы для исключения возникновения эпизодов трепетания и фибриляции предсердий. С помощью магнитно-резонансной томографии авторы оценивали структурное ремоделирование левого предсердия до и после РЧА. В итоге у 56 пациентов (69,1%) регистрировался синусовый ритм, отсутствовали эпизоды ТП и ФП. При сравнении полученных данных магнитно-резонансной томографии до и после операции авторы отметили уменьшение объемов левого предсердия на 17,1±14,2%. Данное исследование рекомендовало применение МРТ для оценки процессов ремоделирования предсердий и определения тактики лечения [121].
Christopher McGann и соавт. в 2014 г. опубликовали исследование с участием 426 пациентов(исследуемая группа) и 21 пациента без ФП (контрольная группа). Авторы оценивали ремоделирование левого предсердия после РЧА. В зависимости от уменьшения объяемов левого предсердия исследуемая группа была разделена на I-IV подгруппы. При помощи МРТ были обработаны данные 386 пацентов(91%). РЧА проводилась по стандартному протоколу без осложнений во время процедуры. После операции ритм оценивали по данным мониторирования ЭКГ по Холтеру. Мониторирование проводилось в течении 8 дней у всех пациентов через 3, 6, 12 месяцы. Рецидив ФП в раннем послеоперационном периоде регистрировался у 123 пациентов (31,9%). Ремоделирование левого предсердия оценивалось по данным хирургической биопсии и магнитно-резонансной томографии. В результате исследования были получены следующие данные: 133 пациентов в I-подгруппе (34,5%), 140 пациентов во II-подгруппе (36,3%), 71 пациентов в III-подгруппе (18,4%) и 42 пациентов в IV-подгруппе (10,9%). Авторы отметили, что полученные данные МРТ и хирургической биопсии свидетельствуют о структурном ремоделировании левого предсердия (30%) [122].
Результаты эхокардиографии правого и левого предсердий до и после операции «лабиринт III-B»
Данные ультразвукового исследования правого и левого предсердий до операции «лабиринт III-B».
Всем пациентам до операции «лабиринт III-B» было выполненно ультразвуковое исследование правого и левого предсердий. Исследование проводились одним и тем же специалистом. Для определения размеров правого и левого предсердий датчик был установлен в апикальной позиции и парастернальной позиции по короткой оси. Все исследования проводились по стандартному протоколу с информированного согласия пациентов.
При проведении стандартной 2D-эхокардиографии размеры правого предсердия в парастернальной позиции по короткой оси составили 3.7 ± 0.6 см., в апикальной позиции 5.0 ± 0.8 см. и площадь правого предсердия из апикальной 4-х камерной позиции составила 16.4 ± 4.4 см2.
Далее были измерены размеры левого предсердия в парастернальной позиции по короткой оси 4.2 ± 0.6 см., в апикальной позиции 5.8 ± 0.7 см и площадь левого предсердия из апикальной 4-х камерной позиции составила 19.0 ± 5.0 см2 (рис. №7).
Данные доплеровского исследования до операции «лабиринт III-B».
Доплерография была выполнена для оценки функции правого и левого предсердия на синусовом ритме. Измерение скорости Е- и А-волн производилась в апикальной четырехкамерной позиции. С помощью импульс-волновой доплерграфии также было выполнено измерение скорости митрального и трикуспидального потока. Митральный поток (пик Е) составил 1,5 ± 0,7 м/с, трикуспидальный поток (пик Е) 0,8 ± 0,3 м/с, соотношение пиков Е/А составила 1,4 ± 0,3 и 0,7 ± 0,5. Все полученые данные доплеровского исследования усреднялись в течение трех-пяти циклов.
Через 12 месяцев для сравнения полученных данных было выполненно повторное ультразвуковое исследование обоих предсердий. Таким образом, в отдаленном послеоперационном периоде размеры правого предсердия в парастернальной позиции по короткой оси составили 3.4 ± 0.4 см., в апикальной позиции 4.8 ± 0.7 см. и площадь правого предсердия из апикальной 4-х камерной позиции составила 14.6 ± 3.6 см2. Также повторно были измерены размеры левого предсердия, где размеры в парастернальной позиции по короткой оси составили 4.1 ± 0.6 см., в апикальной позиции 5.5 ± 0.6 см и площадь левого предсердия из 4-х камерной позиции составила 17.2 ± 4.3 см2 (рис. №8). апикальной
Данные доплеровского исследования после операции «лабиринт III-B». Повторная доплерография была выполнена через 12 месяцев для сравнения данных до и после операции «лабиринт III-B». При повторном исследовании скорость митрального и трикуспидального потока составила 1,3 ± 0,6 м/с и 0,7 ± 0,4 м/с, а соотношение пиков Е/А составила 1,2 ± 0,2 и 0,6 ± 0,3. Усреднение полученых данных производили в течение трех-пяти циклов.
Результаты эхокардиографии свидетельствуют о статистически значимом уменьшении площади правого предсердия (16,4 ± 4,4 см. к 14,6 ± 3,6 см., р=0,032) и уменьшение правого предсердия в апикальной 4-х камерной позиции (5,0 ± 0,8 см. к 4,8 ± 0,7 см., р=0.03), и парастернальной позиции по короткой оси (3,7 ± 0,6 см. к 3,4 ± 0,4 см., р=0,024). При анализе размеров правого предсердия через 6 месяцев статистически значимых различий не выявлено (p=0,063; рис. №9). Однако, через 12 месяцев выявлено статистически значимое уменьшение размеров правого предсердия в сравнении с показателями до оперативного вмешательства (p=0,03; рис. №10).
При исследовании размеров левого предсердия через 6 месяцев после операции показано уменьшение размеров, не достигающее статистической значимости (p=0,071; рис. №11). Через 12 месяцев результаты эхокардиографии свидетельствуют о статистически значимом уменьшении площади левого предсердия (19,0 ± 5,0 см. к 17,2 ± 4,3 см.; р=0,002), а также уменьшении размеров левого предсердия в апикальной 4-х камерной позиции (5,8 ± 0,7 см. к 5,5 ± 0,6 см., р=0,018; рис. №12).
Полученные данные эхокардиографического и доплеровского исследования свидетельствуют о процессах функционального ремоделирования правого и левого предсердий после операции «лабиринт Ш-В».
Результаты изучения электрофизиологических свойств правого и левого предсердий
Исходно перед операцией «лабиринт III-B» всем пациентам было выполнено электрофизиологическое исследование (ЭФИ) с определением базовых электрофизиологических свойств: время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ), коррегированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ), антеградную и ретроградную точки Венкебаха (АТВ и РТВ), антеградный эффективный рефрактерный период атриовентрикулярного узла (АЭРП АВУ), ретроградный эффективный рефрактерный период атриовентрикулярного узла (РЭРП АВУ), интервал A-H (время от начала предсердной волны до начала потенциала пучка Гиса) и интервал H-V (он измеряется от начала атриовентрикулярного потенциала пучка Гиса до начала активации желудочков). В таблице №14 представлены электрофизиологические параметры пациентов с пароксизмальной, персистирующей и длительно персистирующей формой ФП.
Для определения эффективного рефрактерного периода (ЭРП) предсердий всем пациентам проводили программированную стимуляцию (550 мсек и 450 мсек). Диагностические электроды были установлены в верхнем отделе правого предсердия (HRA-high right atrium), нижнем отделе правого предсердия (LRA-low right atrium) и дистальном отделе коронарного синуса (CSd). В таблице №15 представлены данные рефрактерности предсердий в различных отделах.
С помощью полученных данных был выполнен статистический анализ корреляции Пирсона для определения взаимосвязи между длительностью анамнеза ФП и рефрактерностью предсердий. Значение коэффициента корреляции Пирсона составило r=0,946 для правого предсердия и r=0,967 для левого предсердия, что соответствует высокой тесноте связи между рефрактерностью предсердий и длительностью анамнеза ФП (рис. №24 и №25). Данная корреляционная связь является статистически значимой (p 0.0018). В диссертационной работе представлены результаты изучения ремоделирования правого и левого предсердий с участием 30 пациентов с пароксизмальной, персистирующей и длительно персистирующей формой ФП после операции «лабиринт III-B», выполненной по методике Л. А. Бокерия. В нашем исследовании оценивались процессы ремоделирования правого и левого предсердий методами стандартной эхокардиографии и компьютерной томографии.
В исследовании, проведенном Muller и соавт., у 79 пациентов с пароксизмальной формой и 19 пациентов с постоянной формой ФП после катетерной радиочастотной аблации верифицированно функциональное ремоделирование правого и левого предсердий. Для выявления рецидива аритмии в после операционном периоде проводили периодические 24-часовые мониторирования ЭКГ по Холтеру через 3 и 6 месяцев. После 3 месяцев наблюдения был зарегистрирован рецидив фибрилляции предсердий у 21 (23%) пациента. Повторная изоляция легочных вен была выполнена всем пациентам с рецидивами ФП. Через 6 месяцев были выполненны повторные электрокардиограммы и эхокардиограммы. Успех процедуры определялся как отсутствие рецидива ФП и ТП после аблации в течение 3 месяцев. Авторы отметили значительное уменьшение объемов обоих предсердий. Полученные результаты трехмерной эхокардиографии свидетельствуют об анатомическом ремоделировании правого и левого предсердий после РЧА [129].
На сегодняшний день в зарубежной и отечественной литературе отсутствуют сообщения о ремоделировании правого и левого предсердий после операции «лабиринт» [16, 17]. В нашем исследовании впервые выполненна оценка ремоделирования обоих предсердий после операции «лабиринт III-B». Результаты нашего исследования по данным эхокардиографии указывают на значительное уменьшение объема правого и левого предсердий, уменьшение размеров в апикальной позиции и парастернальной позиции по короткой оси. Кроме того, при сравнении линейных размеров правого и левого предсердий по данным компьютерной томографии мы получили статистически значимое уменьшение медио-латерального и передне-заднего размеров правого и левого предсердий. Результаты компьютерной томографии свидетельствуют о структурном ремоделировании правого и левого предсердий после операции «лабиринт III-B».