Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы. Формирование митральной недостаточности у пациентов с фибрилляцией предсердий
1.1. Современное представление, встречаемость, диагностика. 13
1.2. Механизм недостаточности митрального клапана на фоне фибрилляции предсердий . 15
1.3. Электрофизиологические основы и подход к хирургическому лечению фибрилляции предсердий. 23
1.4. Подход к хирургии митрального клапана, при различных формах фибрилляции предсердий. 25
Глава 2. Клинические данные. Методы исследования
2.1. Клинические характеристики пациентов. 34
2.2. Методы исследования. 41
2.3. Хирургические принципы, методика анестезии, искусственного кровообращения, защиты миокарда и послеоперационного ведения пациентов. 49
2.4. Статистический анализ. 50
Глава 3. Хирургическая анатомия митрального и трикуспидального клапанов. обоснование реконструктивных операций при клапанной недостаточности с учетом патоморфологии
3.1. Хирургическая анатомия митрального клапана. 52
3.2. Анатомия, механика и патофизиология фиброзного кольца 57
3.3. Техника, эволюция и обоснование методики при реконструктивных операциях на митральном клапане . 64
3.4. Хирургическая анатомия трикуспидального клапана. 69
3.5. Техника, эволюция и обоснование методики при реконструктивных операциях на трикуспидальном клапане. 73
Глава 4. Техника операции
4.1. Основные аспекты операций по хирургическому лечению фибрилляции предсердий. 75
4.2. Особенности выполнения оперативного пособия. Шовная аннулопластика митрального клапана при хирургическом лечении фибрилляции предсердий . 78
Глава 5. Результаты аннулопластики митрального клапана при хирургическом лечении фибрилляции предсердий
5.1. Анализ госпитального этапа и средне-отдаленного периода. 94
5.2. Оценка морфометрических параметров митрального клапана при хирургическом лечении фибрилляции предсердий и клиническое обследование пациентов . 93
Глава 6. Обсуждение результатов исследования
6.1. Оценка результатов хирургического лечения фибрилляции предсердий и коррекции митральной недостаточности. 106
6.2. Аритмии после оперативного лечения. 110
Заключение 113
Выводы
- Механизм недостаточности митрального клапана на фоне фибрилляции предсердий
- Техника, эволюция и обоснование методики при реконструктивных операциях на митральном клапане
- Особенности выполнения оперативного пособия. Шовная аннулопластика митрального клапана при хирургическом лечении фибрилляции предсердий
- Оценка морфометрических параметров митрального клапана при хирургическом лечении фибрилляции предсердий и клиническое обследование пациентов
Введение к работе
Актуальность проблемы.
Хирургия нарушений ритма сердца, в частности фибрилляции предсердий (ФП), в настоящее время, это активно развивающаяся область научной и практической медицины и представляет собой объемное знание, которое состоит из совокупности электрофизиологии, анатомии, патофизиологии, кардиологии и оперативной хирургии. Несмотря на известные достижения, пациенты с ФП все еще подвержены повышенному риску инсульта, сердечной недостаточности.
Сформированы медикаментозный и хирургический подходы в лечении ФП, второй включает в себя интервенцию и открытые вмешательства, которые в свою очередь могут быть модифицированы до малоинвазивных. Нет единого подхода к хирургии ФП, сопутствующей клапанным порокам и ишемической болезни сердца (ИБС).
Пациенты с комбинированной патологией имеют смертность в 1,5-2раза выше, чем пациенты с имеющие только ФП. В такой группе находятся пациенты с пороками МК, у которых ФП встречается от 30 до 84 % случаев.
МН разделяют на органическую, развивающуюся в результате структурных изменений МК и функциональную, которая является следствием гемодинамических перегрузок, связана с ремоделирова-нием и расширением полостей сердца.
Функциональная недостаточность МК является сложным клиническим состоянием, как для кардиолога, так и для кардиохирурга. Функциональная недостаточность МК влияет на отдаленную выживаемость и качество жизни пациента. Такая недостаточность возникает преимущественно вторично к заболеванию желудочка и предсердия, а не самого клапана. Следовательно, термин «функциональ-3
ная недостаточность клапана» необходимо трактовать, как изменение и ослабление функции клапана, вторичное по отношении к причине, влияющей на желудочек и предсердие.
Увеличение размера левого предсердия (ЛП) ассоциировано с МР. Увеличенное ЛП может быть как следствием, так и причиной КН, хотя многие исследователи показывают, что увеличение левого предсердия (ЛП) может привести к дилатации ФК МК.
Площадь ФК МК имеет значительную положительную корреляцию с размером ЛП и левого желудочка (ЛЖ) в конце систолы, (Tanimoto M. Pai RG 1996). Множественный регрессионный анализ показал, что размер ЛП может быть независимым фактором, определяющим площадь ФК МК. Изолированная дилатация ФК МК вызывает умеренную, реже тяжелую МР и зависит от дилатации и дисфункции ЛЖ, папиллярной мускулатуры (Otsuji Y, Kumanohoso T, Yoshifuku S et al. 2002). Однако, пациенты с ,,изолированной,, ФП и МР имеют бОльшие размеры ФК МК и ЛП, чем те, у которых нет МР (Kihara T, Gillinov AM, Takasaki K et al. 2009). Митральная недостаточность часто встречается у больных ФП, обязательным условием существования таковой является расширение ФК МК и отсутствие органической патологии клапана (Gertz ZM, Raina A et al. 2011).
Коррекция МН при хирургическом лечении фибрилляции предсердий - актуальная задача современной кардиохирургии, на ряду с коррекцией ишемической митральной недостаточностью.
Необходимо знать морфофункциональную характеристику МК при ФП, для определения основных звеньев, на которые можно воздействовать медикаментозным и хирургическими методами.
До настоящего времени в нашей стране не определена тактика в отношении умеренной МН недостаточности при хирургическом
лечении ФП. Предпочтение отдается выполнению подобных операции при ревматическом поражении МК или реконструкции МК с обязательной аннулопластикой опорным кольцом при дегенеративных пороках. В редких случаях выполнялась непрерывная шовная аннулопластика для коррекции МН не ишемического генеза.
Учитывая вышеприведенные данные, разработка метода коррекции МН при хирургии ФП является актуальной задачей.
Цель исследования:
Определить тактику лечения умеренной митральной недостаточности при хирургическом лечении фибрилляции предсердий.
Задачи исследования:
-
Изучить морфометрические показатели митрального клапана при фибрилляции предсердий до и после операции.
-
Определить показания и противопоказания для выполнения коррекции недостаточности митрального клапана при хирургическом лечении фибрилляции предсердий.
-
Определить оптимальную технику коррекции недостаточности митрального клапана и фибрилляции предсердий.
-
Оценить непосредственные и средне-отдаленные результаты исследования.
Научная новизна
В настоящем исследовании обобщены клинические результаты анализа 125 наблюдений, на основании которых определены показатели, которые влияют на выбор метода коррекции митральной недостаточности, эффективность хирургического лечения ФП. Детально изучены данные эхокардиографического исследования до и после операции. Учитывая показатели сравнительного анализа были определены критерии отбора больных для оперативного пособия. Объек-5
тивно оценены: МК до и после операции, анамнез аритмии, гемодинамика в послеоперационном периоде, как в ближайшем, так и в средне-отдаленном периоде после операции, выявлены взаимосвязи. Впервые в отечественной литературе представлено клиническое обоснование использование безимплантационного метода шовной аннулопластики с одновременным хирургическим лечением ФП. В мировой литературе аналогичные исследования не проводились, представлены единичные работы по коррекции МН и хирургии ФП, исследования которых включали не более 10-20 пациентов, не была определена тактика в отношении данной категории больных.
Практическая значимость
Результаты данного исследования говорят об улучшении качества хирургического лечения ФП и сопутствующей недостаточности митрального клапана. Модификация подхода позволяет добиться хороших результатов. Техническая простота выполнения предложенных методик, без удлинения времени аноксии миокарда способствует внедрению такого подхода в практику кардиохиргиче-ских стационаров, а так же поможет в стандартизации подхода к проблеме хирургического лечения длительно существующих форм ФП. Настоящая работа показывает, что все структуры МК вовлекаются при ремоделировании ЛП, и их пространственное взаимоотношение участвует в формировании МР. Индексированные значения, которые характеризуют трехмерную форму кольца МК, могут расцениваться определяющими при выборе тактики лечения.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. При использовании сочетания устранения фибрилляции пред-
сердий и шовной аннулопластики митрального клапана достигаются хорошие непосредственные и средне-отдаленные результаты.
-
Метод шовной аннулопластики не приводит к нарушению гемодинамики митрального клапана.
-
Нет необходимости в имплантации опорного кольца в митральную позицию, в случае отсутствия резкого расширения фиброзного кольца и дегенеративной патологии клапана, а отсутствие инородного тела устраняет ряд специфических осложнений реконструкции.
Практическая реализация результатов работы.
Научные положения и практические рекомендации, сформулированные в работе, внедрены в клиническую практику и применяются в отделении хирургического лечения интерактивной патологии, отделении хиругического лечения тахиаритмии, отделении неинвазивной аритмолоигии и хирургического лечения комбинированной патологии ФГБУ «НМИЦ ССХ им. А.Н.Бакулева» МЗ РФ.
Публикации результатов исследований
По теме диссертации опубликовано 19 научных работ, достаточно полно отражающих содержание диссертации, в том числе 5 статей в центральной печати.
Апробация диссертационного материала
Результаты исследований доложены, иллюстрированы и обсуждены на ежегодных сессиях ФГБУ «НМИЦ ССХ им А.Н.Бакулева» Минздрава РФ с всероссийской конференцией молодых ученых, Всероссийских съездах сердечно-сосудистых хирургов (2013, 2014, 2015, 2016, 2017гг).
Объем и структура работы
Механизм недостаточности митрального клапана на фоне фибрилляции предсердий
Для понимания процесса формирования МН при ФП достаточно представить МК в условиях синусового ритма (СР) и нормальной частоты сердечных сокращений (ЧСС) и в условиях тахикардии. До появления современных методов обследования, стандартным методом выявления МН являлась аускультация, которую нельзя недооценивать и сейчас. При этом обследуемому выполняли аускультацию МК, затем просили приседать 20 раз и повторно выполняли аускультацию, таким образом диагностировали пролапс створок МК и его гемодинамическую значимость. Работа мускулатуры левого предсердия и левого желудочка четко координирована во времени, что определяет открытие и закрытие митрального клапана. При нормальной функции системы ЛП/ЛЖ – движение крови через МК представляет собой централизованный поток. Характерными особенностями нормального взаимодействия ЛП/ЛЖ является: закрытие клапана, которое начинается к концу систолы (пресистолический компонет), морфофункиональные связи, через которые происходит закрытие и открытие МК. Чего не наблюдается при аритмиях сердца.
Увеличение ЛП приводит к расширению ФК МК, к уменьшению коаптации створок и к развитию МР даже без дилатации ЛЖ. Происходит потеря оптимальной позиции створок МК, необходимой для нормального функционирования клапана [135]. По результатам исследования 2014 года, включавшем 480 пациентов, которые впервые обратились в стационар по поводу ФП - 29% имели 2 степень МН. По данным компьютерной томографии ЛП и МК у пациентов с ФП со структурно и функционально нормальными размерами створок МК и ЛЖ размер ФК прямо коррелирует со степенью МН [140]. Подобный этому механизму наблюдается при ИБС и кардиомиопатиях. В исследовании Sanfilippo A. J. изучены пациенты, у которых исключены митральный стеноз, тромбоз ЛП, аневризма ЛЖ или другие структурные аномалии сердца [146]. Недостаточность атриовентрикулярных клапанов (без органической патологии) определялась увеличением размеров фиброзных колец, размеров левых камер сердца [168]. В исследовании Y. Otsuji сравнивались пациенты с ФП и больными кардиомиопатиями идиопатической или ишемической природы. Аннулодилатация ФК МК у пациентов с изолированной ФП вызывает МР, однако, более выражена она у пациентов с идиопатической или ишемической кардиомиопатией при равнозначных значениях диаметра ФК МК у обеих групп [130]. Это позволяет сделать вывод о том, что тяжесть МН зависит от дополнительного участия ЛЖ, при его дисфункции. Дисфункция ЛЖ изменяет гемодинамики, баланс воздействия на створки МК, создаются условия для неполного покрытия площади ФК площадью створок.
МР и ФП ассоциированы, встречаются одновременно. Недостаточность МК в силу нарушения гемодинамики, объемной перегрузки ЛП приводит к ФП. У пациентов с длительно существующей ФП присутствует аннулодилатация МК и/или дисфункция ЛЖ, что является причиной МР
Gertz Z. M. с соавторами в своем исследовании продемонстрировали, что ФП может быть причиной гемодинамически значимой МР. Известны основные клиническо-возрастные особенности характерные для таковой МН: пожилой возраст, наличие артериальной гипертензии и не пароксизмальная ФП. Название такой МН - предсердная функциональная недостаточность. Термин предложен, для того чтобы отличать «предсердную» МН от МН в результате ограничения подвижности створок при дисфункции ЛЖ. В данное исследование включены 880 пациентов, которым планировалось выполнение радиочастотной аблации (РЧА). Выявлена 2 степень недостаточности на МК через год после аблации у 24% пациентов, находившихся на СР, а с рецидивом ФП - у 82% пациентов соответственно (p=0,005) [78]. Это лишь демонстрирует, что данная МР полностью не подвержена обратному ремоделированию или необходим более длительный период наблюдения, обязательным условием которого должен быть СР.
В исследовании под руководством P. J. Rosendael, пациентов с ФП выполнялась мультиспиральная компьютерная томография, были оценены изменения геометрии МК до РЧА ФП. Из 480 больных, у которых АТТ была не эффективна, 184 пациентам среднего возраста (58±10 лет), выполнена РЧА. Эхокардиографически изучены межкомиссуральный и передне-задний диаметры, периметр и площадь ФК МК, значения которых положительно коррелировали со степенью МН. У 55 пациентов (30%) после РЧА все еще отмечена недостаточность МК 2 и 3 степени. Площадь ФК МК была больше у пациентов с недостаточностью 2-3 степенью, в сравнении с пациентами, имеющими недостаточность 1-1,5 степени (658,8±97,7 мм/м против 530,5±66,2 мм/м, р=0,001). Прямая корреляция площади ФК МК отмечена с размером ЛЖ, сократительной функцией (ФВ 65,2±6,2% против 63,8±6,4%, р=0,18). Авторами сформулирован вывод: недостаточность МК, ее степень, может определяться размерами ФК [140].
По данным трехмерной эхокардиографии (ЗБЭХОКГ), в работе L. Ring, дано представление о механизме «предсердной» МР. Увеличение ЛП, расширение ФК МК, в результате происходит уменьшение поверхности коаптации створок, и возникает МН, даже без увеличения ЛЖ [136]. Внутрисердечная гемодинамика в таких условиях поддерживает ФП -основной этиологический фактор этого состояния, что создает порочный круг.
Ишемическая МН в большей степени определяется чрезмерным натяжением створок в полость ЛЖ, происходящего из-за изменений геометрии ЛЖ при формирования рубцовой ткани в месте инфаркта миокарда [59]. МН при дилатационной кардиомиопатии также обусловлена изменением геометрии ЛЖ, увеличением межпапиллярной дистанции [130].
Недостаточность МК и ТК, которая развивается на клапане без органической патологии и аннулодилатации, может быть следствием существующей ФП. Более детальное изучение позволит выявить закономерность состояния, как у пролеченных, так и впервые обратившихся пациентов. ТН при не пароксизмальных формах ФП выражена сильнее, чем МН. Больные с ФП и ТН, имеют увеличенное ЛП и аннулодилатацию ФК МК [127]. Единственная ли причина недостаточности - расширение ФК, весьма спорный вопрос. Японские врачи отметили, что только расширение ФК, более значимо для ТК, нежели для МК при ФП [15, 130]. Тем не менее, существуют данные о значимой МР у больных с ФП на фоне аннулодилатации ФК МК [106, 107, 136]. В своем исследовании, по поводу ишемической МР, Silbiger J. J. показал, что увеличение размера ЛП влияет на силу натяжения митральных створок, что, в свою очередь, приводит к МН, не связанной с ремоделированием ЛЖ (Рисунок 1).
Механизм носит название «atriogenic leaflet tethering» (предсердное «связывание» створки) Рисунок 2. [150]. Этот механизм определяется тесными функционально-анатомическими особенностями задними стенками ЛП и базальных отделов ЛЖ, ФК МК [38,148]. Ограничение движения при этом явлении называется «hamstringing of the posterior cusp» ( сильно ослабляющий заднюю створку МК). Расширения ФК и ослабления движения задней митральной створки (ЗМС) приводит к усилению МР.
К механизмам вызывающим появления МН относиться изменение коаптации створок при ремоделировании левых отделов сердца. Изменение подвижности створок, наблюдаемое при смещении папиллярных мышц характеризуется: длиной коаптации, которая уменьшается, если происходит апикальное смещение створки или растягивается ФК; углом, через который основание задней створки перемещается (угол экскурсии задней створки, определяемый как угол, при котором створка перемещается от систолы до диастолы в полностью открытом положении; площадь тентинга – площадь фигуры ограниченная створками и фиброзным кольцом, где створки смещены к верхушке левого желудочка, относительно линии, соединяющей их с ФК, имеют выпуклую кривизну, в отличие от их нормальной вогнутой конфигурации [78, 38, 106, 130, 136, 140,146,148, 160,168].
Техника, эволюция и обоснование методики при реконструктивных операциях на митральном клапане
Наибольшей физиологичности соответствуют аннулопластические реконструкции МК, так как возможно сохранить анатомическую структуру клапана а также уменьшить недостаточность клапана приведя к нормативным значениям передне-задний и меж-комиссуральный диаметры МК и соответственно уменьшения площади ФК [22].
Пластика МК с использованием опорного кольца при реконструкции, не соответствует должным образом физиологичности коррекции. Развитие систолического движения ПМС МК, приводящего к обструкции выводного тракта ЛЖ, после имплантации опорного кольца может спровоцировать серьезные нарушения послеоперационной гемодинамики [28]. Предоперационная оценка геометрии МК помогает в определении тактики хирургической коррекции, прогнозирования возврата МР после пластики [113].
Оценивая форму кольца МК (трехмерную кривизну) и планировании реконструктивного вмешательства или после него, учитываются не только плоскостные параметры, но и расчётные показатели. При значении отношения высоты ФК к переднелатерально-заднемедиальному диаметру в конце систолы равное 15-25% достигается оптимальное снижение нагрузки на створки [30, 144, 35, 5].
Пл МК с использованием опорного кольца применяется в многокомпонентной реконструктивной хирургии МК. Оригинальная методика Алана Карпантье показывает хорошие результаты, однако может приводить к осложнениям. Осложнениями плантации опорного кольца являются: обструкция выводного отдела ЛЖ при переднем систолическом движении ПМС, острый инфаркт миокарда при травме огибающей артерии во время пликации ФК области ЗМС [22, 25, 164]. Реконструкция с применением опорных колец может вызывать нарушение функций ЛЖ. Применение жестких и полужестких опорных колец вызывает потерю сократимости ФК, утрату функции ЗМС [22, 99]. Возможными осложнениями имплантации опорного кольца также являются гемолитическая анемия, эндокардит, тромбоз [22, 70, 87], образование фистулы или частичного отрыва опорного кольца при нарушении техники его имплантации. Переднее систолическое движение (от английского - Systolic anterior motion, сокращенно - SAM) может быть коварным осложнением после реконструкции МК. После реконструкции МК такое осложнение наблюдается в 4-10% случаев [64, 69, 90]. SAM обусловлен передним движением МК к межжелудочковой перегородке во время систолы ЛЖ, создавая тем самым обструкцию выводного отдела ЛЖ. Это осложнение может вызвать ряд серьезных клинических проявлений с тяжелой обструкцией выводного отдела ЛЖ, что приводит к гемодинамической нестабильности, СН и рефрактерной гипотензии. Если после реконструкции МК с использованием опорного кольца, отмечается этот синдром, то необходима хирургическая коррекция, вплоть до протезирования МК. В большинстве случаев, при использовании интраоперационной ЭХО КГ возможно диагностировать это осложнение, после окончания ИК [166, 48].
Хотя патофизиология SAM хорошо известна, риск прогноза SAM по-прежнему представляет собой проблему даже для опытных. Поэтому необходимо прогнозирование потенциально возможных механизмом переднего движения ПМС [158]. А в условиях умеренной патологии МК, имплантация опорного кольца не обязательна. В последнее время предпочтение отдается использованию полу-жестких или мягких опорных колец [142]. В экспериментальных моделях и опытах на животных продемонстрированы эффекты от использования различных опрных колец. Зафиксировав размер передне-заднего диаметра МК при использовании гибких колец для аннулопластики не отмечено передне-систолическое движение ПМС, и отсутствие ограничение движения ЗМС, не наблюдалось острой левожелудочковой недостаточности по сравнению с жесткими опорными кольцами [66].
Как переднезадний, так и межкомиссуральный диаметры, также как и высота кольца, варьируют в течение сердечного цикла, это связано с нормальной физиологической подвижностью митрального кольца. Так как функция ФК напрямую зависит от его подвижности и способности к пространственному изменению, то мы придерживаемся концепции устранения аннулодилатации при помощи шовных методик наряду с восстановлением синусового ритма, что является наиболее функционально и анатомически целесообразно [24].
В первую очередь, пластика МК должна соответсвовать следующим требованиям: восстановление или сохранение подвижности обоих створок, сохранять высоту коаптации створок, приводить к ремоделированию кольца, обеспечивая тем самым нормальную площадь отверстия МК и долгосрочность коррекции [7].
В большинстве случаев возможно выполнение реконструкции МК без применения опорного кольца - такие методики носят название безимплантационных. Поэтому, даже значительная аннулодилатация может быть скоррегирована путем шовных и резекционных методик [30,144].
Иссечение части или резекция задней створки МК увеличивает подвижность передней створки МК, ее заднее движение, уменьшается систолическое переднее движение [25,101]. Пл МК с использованием методики «sliding valvuloplasty», сутью которой является образование складки ЗМС, смещает линию коаптации назад, предотвращая тем самым передне-систолическое движение [154].
Методика Пл МК «край-в-край», которая разработана Оттавио Алфиери в 1991 году, применима при МН, обусловленной пролапсом ПМС или ЗМС при дегенеративных пороках МК показывает хорошие результаты после операции, возможно использование методики как самостоятельной реконстуркции, так и в дополнение к многокомпонентной [122].
Выполнение клапансохраняющих операций у больных с пороками атриовентрикулярных клапанов при различной патологии является одним из приоритетных направлений современной кардиохирургии. На основании данных ЭХО КГ формируется решение о хирургии МН и ТН и сроках проведения операции. Аргументом в пользу раннего вмешательства служит прогрессивное развитие заболевания и декомпенсация состояния, так же возможность использования клапансберегающих методик. ЭХО КГ позволяет оценить морфометрические показатели и функциональную анатомию. Чрезпищеводная ЭХО КГ дает наиболее полную картину структур МК в режиме реального времени, на до и послеоперационном этапах, поэтому ценность метода неоспорима [43, 29].
Многообразие морфофункциональных связей МК и ЛЖ, ТК и правого желудочка позволяет взглянуть на них, как на единую координированную систему, части которой в условиях нарушения ритма сердца по разному реагируют изменением функции и морфологии [146,130, 95, 106].
Наиболее оптимальным подходом к хирургии ФП и МН является восстановление синусового ритма наряду с сохранением клапана [107, 159, 41, 44]. Идея целостности ЛП и МК, как единой анатомо-функциональной системы объясняет выбор методики. Garcia-Villarreal О в своей работе, направленной на изучении хирургии ФП, описал методику - восстановление СР и редукцию ЛП, резекцию ушка ЛП, изоляцию легочных вен в комбинации с Пл МК.
Изучение отдаленных результатов 158 пациентов Кливлендской клиники, штата Огайо, США, оперированных по поводу пороков митрального и аортального клапанов в период с 1979 по 1999 годы дало представление о факторах риска реоперации: 1) выраженная аортальная недостаточность, многокомпонентная реконструкция МК, реимплантация хорд. Госпитальная летальность составила 3 %, а десятилетняя выживаемость составила 62% [52].
Многочисленные результаты исследований говорят о хороших ближайших и отдаленных результатах реконструктивной хирургии атриовентрикулярных клапанов доказано, что реконструктивные операции на митральном и ТК [159, 42, 28, 29, 52, 90, 99].
Методика хирургической коррекции МК хирургического определяется этиологией поражения, длительностью заболевания, морфометрическими данными, принципами и преемственностью в хирургии учреждения, выполняющего коррекцию.
Особенности выполнения оперативного пособия. Шовная аннулопластика митрального клапана при хирургическом лечении фибрилляции предсердий
Хирургическое лечение ФП активно развивающаяся область научной и практической медицины. В истории ее развития необходимо выделить основные этапы, характеризующиеся хирургическим методом и подходом:
1980 год - Williams JM, Ungerleider RM, Cox JL – предложена и выполнена операция изоляции левого предсердия [163].
1982 год - Л. А. Бокерия – первая в операция изоляции левого предсердия у пациента с коррекцией митральной недостаточности [12].
1985 год - Gerard Guiraudon предложил операцию «коридор»,суть которой сводилась к проведению импульса от синусного узла к атриовентрикулярному узлу по небольшому участку ткани предсердия, находящемуся межу изолированным правым и левым предсердием. Этот метод позволял контролировать ритм, но не устранял ФП, транспортная функция предсердий не восстанавливалась [91].
В1987 году James L. Cox предложил операцию «Лабиринт». Операция основана на прерывании всех потенциальных возможных кругов макро-риентри с помощью хирургических разрезов, наносимых как в левом, так и в правом предсердии. Суть операции «Лабиринт» или английское «Maze procedure» лежит в ее названии: электрически импульс двигался в одном направлении от синусного узла к предсердно-желудочковому узлу, а волна повторного хода возбуждения не может формироваться, так как преградой на ее пути является линия разрез-шов. У методики существовали минусы в виде дисфункции синусного узла и необходимости имплантации искусственного водителя ритма - электрокардиостимулятора, а так же дисфункция ЛП. Поэтому операция модифицирована дважды, было произведено изменения разрезов, наносимых в области верхней полой вены и доступа к левому предсердию. Линии разрезов производимых на операциях «Лабиринт I» и «Лабиринт II» пересекали первую ветвь первого межузлового пути (пучок Бахмана), что вызывало нарушение предсердного проведения импульса и приводило к дисфункции ЛП [60, 63].
В дальнейшем методика была усовершенствована, и в настоящее время операция «Лабиринт III» является основополагающей и носит звание «золотого стандарта» в лечение ФП, а так же широко применяется в сочетании с хирургией пороков митрального клапана и ФП. Операция доказала свою эффективность в хирургическом устранении ФП. Основными плюсами операции явились устранение тромбоэмболических осложнений ФП при исключению ушка из кровотока и восстановление правильного синусового ритма при нормальной транспортной функции ЛП.
В 1992 году академик Л. А. Бокерия провел первую в России операцию «Лабиринт III», а уже в 2001 году совместно А.Ш. Ревишвили первая в России операция «Лабиринт» с использованием радиочастотной аблации.
Первым этапом развития хирургии ФП, были предложены операции по изоляции предсердий, которые не устраняли аритмию, а лишь ограничивали ее, дальнейшее развитие привело к появлению более физиологических моделей устранения ФП.
Существовавшая методика, предложенная James L. Cox сложна и сопровождается повышенным риском серьезных осложнений, к которым относятся кровотечение как интраоперационное так и постоперационное, связанные с хирургическими разрезами. Развитие электрофизиологии и систем выявления аритмии (картирование) привело к более оптимальным методам устранения ФП [6,9].
Снижение риска травматизма предсердий, при хорошем эффекте от операции является основной причиной поиска модификаций.
В 2000 году возникла идея модификация операции «Лабиринт» с использованием «орошаемой» радиочастотной абляции, принадлежащая J. Melo. В дальнейшем операции проводили с использованием криоабляции для изоляции легочных вен в левом предсердии при искусственном кровообращении, описано Kosakai Y. с соавторами в 1994 году. Далее выполнялись операции с использованием только радиочастоной аблации или в сочетании с криоаблацией вместо методики «разрез-шов». «Лабиринт IV» -операция, при которой «разрез-шов» заменен на линии, выполненные биполярной радиочастотной аблацией [82].
Одной из модификаций для уменьшения травматизма при хирургии ФП явилась операция выполняемая через торакотомию, предложенная и названная James L. Cox как мини-инвазивная операция «Лабиринт». Особенностью этой операции является выполнение изоляции легочных вен, «перимитрального» перешейка и «каватрикуспидального» перешейка сердца. Подключение аппарата искусственного кровообращения проводилось путем канюляции бедренных сосудов [62].
Мини ивазивная хирургия ФП может быть представлена эпикардиальной торакоскопической аблацией - Даллаская методика (англ. the Dallas Lession Set). Эта методика представлена левопредсердным этапом классической операции «Лабиринт» на работающем сердце [73].
Ну и наконец гибридная хирургия ФП подразумевает совмещение эндокардиальной аблации, выполняемой эндоваскулярно и эпикардиальной аблации, выполняемой мини ивазивным путем. Таким способом возможно дополнить эпикардиальные воздействия (изоляция задней стенки ЛП, аблацию ганглиев, связки Маршала, перимитральный перешеек) эндовоздействием на каватрикуспидальный перешеек и дублировать воздействие на перимитральный перешеек [138].
Недостатки существующих методик:
- отсутствие четких критериев выделения групп пациентов, которым показана коррекция порока клапана сердца и фибрилляции предсердий.
- отсутствие коррекции недостаточности атриовентрикулярных клапанов при длительно существующей фибрилляции предсердий.
Оценка морфометрических параметров митрального клапана при хирургическом лечении фибрилляции предсердий и клиническое обследование пациентов
Эта глава посвящена анализу результатов операции, госпитальному периоду и срокам до 1 года после пластики митрального клапана при хирургическом лечении фибрилляции предсердий.
Результаты оценены теми же методами что и до операции. Средняя продолжительность послеоперационного наблюдения составила 11 (Ме) месяцев (9;14). В данной работе подвергнуты анализу результаты 1 го года после операции, что является значимым для определения тактики в отношении данной группы пациентов и выявления четких показаний и критериев для выполнения коррекции клапанной патологии при хирургическом лечении ФП
Наиболее важной частью исследования явилось динамика показателей после лечения, оценка его эффективности в течение госпитального этапа и через 12 месяцев после него. По окончании данного периода можно сделать выводы о эффективности хирургического лечения. Проведена как общая, так и групповая оценка динамики показателей, отражающих эффективность. Что позволило сделать выводы о хирургическом лечении ФП и анализировать митральную недостаточность в группах.
В периоде до 1 года выживаемость синусового/предсердного ритма составила 88% - график 1, свобода от ТИА 98%.
Митральная недостаточность оценена по группам полуколичественными и количественными методами. В группе коррекции МН: степень недостаточности МК оценена в сравнении с исходными данными МН Ме = 2,0 (1;3) через 12 месяцев после операции - Ме = 1,0 (0;1); недостаточность ТК до - Ме = 1,5 (1;3) после - Ме = 1,0 (1,0;1,5).
Количественные показатели (до и через 12 месяцев): vena contracta в 1 гр до Пл МК Ме=5,6(4;7) мм, после Пл МК - Ме=1,3 (0;3) мм р=0,0002; MR Radius (см) в 1 гр до Пл МК 0,9±0,16, после Пл МК - 0,3±0,14 р=0,0024; MR ERO (см2) в 1 гр до Пл МК 0,38±0,11, после Пл МК - 0,12±0,14 р=0,0017; MR Fraction (%) в 1 гр до Пл МК Ме=30,4 (28;38), после Пл МК - Ме=9 (8;19) р=0,0002.
В группе без коррекции МН: степень недостаточности МК оценена в сравнении с исходными данными МН Me = 2,0 (1;3) через 12 месяцев после операции - Me = 1,5 (2;2,5); недостаточность ТК до - Me = 1,5 (1;3) после -Me = 1,0 (1,0;1,5). Оценивали МН значением vena contracta 2 гр до - Ме=4,6 (4;5) после - Ме=4,0 (3;5) мм р=0,067; MR Radius (см) 2 гр до - 0,7±0,16 после - 0,5±0,12 р=0,052; MR ERO (см2) во 2 до - 0,33±0,14 после - 0,31±0,5 р=0,14; MR Fraction (%) 2 гр до - Ме=28(25;36) после Ме=31(22;38) р=0,34.
При сравнении фракции регургитации МК после операции по группам отмечено: 1 группа – Ме=9 (8;19); 2 группа - Ме=31(22;38) р=0,0001.
При сравнительном анализе групп относительно недостаточности МК после оперативного лечения, то МН достоверно (p = 0,0458) уменьшилась в 1группе (Пл МК) по сравнению со 2 группой (без Пл МК).
Следует отметить, что во 2 группе (n=43), у 6 пациентов (13,95%) отмечено усиление недостаточности на МК, уменьшение в 7 случаях (16,27%), а в 30 случаях (69,76%) осталась прежней.
В 1 группе отмечено уменьшение размеров дооперационно расширенных ФК МК и ТК: МК до Ме = 37 (36;40) ТК до Ме = 36 (34;38); ФК МК п/о Ме = 33,0 (32;35) ФК ТК п/о Ме = 34,0 (33;35).
В 2 группе: размер ФК МК: МК до Ме = 37 (35; 40) ТК до Ме = 36 (34;38); ФК МК п/о Ме = 35 (34;38) ФК ТК п/о Ме = 34,0 (33;35).
Диаметр ФК МК после в группе коррекции достоверно отличался от такового в группе, которой не выполнялась Пл МК р=0,02 (1: 33 (32;35) и 2 35 (34;38)).
Общая хирургическая летальность пациентов - 1.6%, такие же данные приведены в современной литературе [60, 61, 81, 89, 101, 169].
Всего умерло 2 пациента, которые относились к группе коррекции МК, 1 пациент, которому выполнялась шовная аннулопластика и 1 с Пл МК на опорном кольце. Погибшие в раннем послеоперационном периоде пациенты характеризовались исходно СН III и IV ФК по NYHA, с сопутствующей патологией дыхательной системы – ХОБЛ и дисфункцией щитовидной железы.
Летальность в периоде до 1 года отсутствовала, реоперации не наблюдались по причине сохранной функции митрального клапана после пластик.
При сравнении выживаемости синусового ритма в зависимости от формы ФП, то наибольшая эффективность процедуры наблюдалась у пациентов с персистирующией формой ФП (График 2).
Достоверно значимо уменьшился объем левого предсердия после операции (График 3).
Оценка куммулятивных кривых выживаемости синусового/предсердного ритма в по группам, то достоверно выше эффективность устранения ФП p = 0,007 в 1 группе (График 4). 90% против 82%.
Время пережатия аорты составило 71 (66;77) и 69 (61;77), значимо не различалось по группам (1 и 2 соответственно), время ИК 135 (121;150) и 131 (111;140) минут, несколько увеличено в группах где выполнялась пластика МК, хотя статистических различий не выявлено.
Не получено статистически достоверных различий длительности ИК и пережатия аорты, послеоперационных значений: КДО, КСО и ФВ ЛЖ в зависимости от коррекции МК (таблица 6). Статистических различий в длительности инотропной поддержки, ИВЛ не получено, однако наблюдается тенденция в сторну увеличения последних в группе 2, где не выполнялась шовная аннулопластика МК (таблица 11). ФВ (%) п/о в 1 группе составила 54 (52;60) в сравнении с исходной 59,6 ± 7,1.
Учитывая данные исходного СССУ, а также случаи брадикардии после оперативного лечения, нами принято считать истинной причиной послеоперационного СССУ лишь 10,4%, что потребовало непосредственной послеоперационной имплантации ЭКС.