Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 11
Глaва II. Мaтериал и метoды исслeдования
2.1 Общая характеристика больных 23
2.2 Методы исследования 26
2.3 Медикаментозная терапия у больных с недостаточности трикуспидального клапана 34
2.4. Статическая обработка материал 34
Глава III. Клиника и диагностика трехстворчатой недостаточности у больных перенесших радикальную коррекцию ВПС .
3.1. Больные с патологией ТК, которым была произведена пластическая реконструкция после радикальной коррекции ВПС(I-группа) 36
3.2 Больные с патологией трехстворчатого клапана, которым было выполнено протезирование трехстворчатого клапана. (II-группа) 46
Глава VI. Оперативная техника и обеспечение операций
4.1. Хирургическое лечение недостаточности трехстворчатого клапана, которым была произведена пластическая реконструкция ТК после радикальной коррекции ВПС .53
4.2. Хирургическое лечение недостаточности трехстворчатого клапана, которым было выполнено протезирование клапана после радикальной коррекции ВПС 61
Глава V. Результаты хирургического лечения недостаточности трехстворчатого клапана после радикальной коррекции ВПС
5.1 Ближайший послеоперационный период . 65
5.2 Отдаленные результаты хирургического лечения .70
Обсуждение .85
Выводы 96
Практические рекомендации 97
Список литературы 99
- Методы исследования
- Больные с патологией ТК, которым была произведена пластическая реконструкция после радикальной коррекции ВПС(I-группа)
- Хирургическое лечение недостаточности трехстворчатого клапана, которым была произведена пластическая реконструкция ТК после радикальной коррекции ВПС
- Ближайший послеоперационный период
Введение к работе
Актуальность проблемы
Рост количества первичных операций при врожденных пороках сердца приводит к появлению больных, которым по разным причинам необходимо повторное вмешательство. К сожалению, число нуждающихся в повторных операциях из года в год растет. Подобная картина особенно заметна в ведущих клиниках страны, где накоплен большой опыт в области кардиохирургии.
Одной из актуальных проблем современной кардиохирургии, в общем и врожденных пороков сердца в частности, на сегодняшний день является патология трехстворчатого клапана. Клинические и технические сложности данной проблемы заключаются в широком спектре морфологических изменений и высокой частоте сочетаний их с другими ВПС.
Частота пороков трехстворчатого клапана у больных с ВПС в изолированном виде не велика и колеблется от 0.1 до 0.7%. Однако, наиболее часто они сочетаются с другими врожденными пороками сердца, и в этих случаях частота встречаемости патологии трехстворчатого клапана намного выше указанной.
Как и при других клапанных пороках сердца, восстановление функции трехстворчатого клапана при его недостаточности возможно двумя способами – с помощью реконструктивной клапансохраняющей операции и замены пораженного клапана искусственным протезом. Реконструктивные операции сопровождаются низкой госпитальной летальностью и хорошей отдаленной выживаемостью. Сохранение нативного клапана позволяет избежать осложнений связанных с протезированием, таких как тромбоэмболии, геморрагии, протезный эндокардит и.т.д.
Частота дисфункции клапана в различные сроки после пластической реконструкции составляет 5-20% (Бокерия Л.А. 2005; SamehM. Said., HaroldM и соавт. 2014). Следует отметить, что реконструктивные операции при пороках трехстворчатого клапана выполнимы у 15.2-58% больных (Scark.J. et.al.2005; Danielson.G.2001; Melchior Burria.2016). В остальных случаях хирургам приходиться сталкиваться с грубыми морфологическими изменениями, при которых пластическая операция неэффективна или вовсе не выполнима. В таких случаях, единственным методом адекватной коррекции порока является замена трехстворчатого клапана искусственным протезом. Из всех видов протезов, в настоящее время для коррекции трехстворчатого клапана чаще всего используют биологические протезы. Тем не менее, даже биологические протезы не решают проблему протезирования трехстворчатого клапана у детей. Использование их у детей сопровождается повышенной кальцификацией и как следствие, снижает их функциональную способность.
Отсутствие в литературе комплексной оценки результатов повторных операций на трехстворчатом клапане после раннее проведенной коррекции ВПС с точки зрения исходной тяжести поражения сердца, особенности техники выполнения повторной операции и коррекции сопутствующей внутрисердечной патологии, а также определения времени, объема и характера хирургического вмешательства являются вопросами, определяющими актуальность настоящего исследования.
Цель исследования - Целью исследования является изучение причин, приведших к повторным вмешательствам и оценка результатов операций на трехстворчатом клапане сердца после радикальной коррекции ВПС.
Задачи исследования:
1. Определить спектр патологии и причины развития несостоятельности трехстворчатого клапана после радикальной коррекции ВПС у больных потребовавших пластическую реконструкцию.
2. Определить спектр патологии и причины развития несостоятельности трехстворчатого клапана после радикальной коррекции ВПС у больных потребовавших протезирование.
3. Изучить морфологические изменения биопротезов потребовавших его замены после протезирования ТК.
4. Изучить результаты повторных операций на трехстворчатом клапане после ранее выполненной радикальной коррекции ВПС и выявить факторы риска развития недостаточности ТК после коррекции ВПС.
Данная тема является продолжением целевой комплексной программы: «Повторные операции после коррекции врожденных пороков сердца»
Положения, выносимые на защиту:
С целью оценки функции трехстворчатого клапана, ранней диагностики дисфункции, как после пластической ее реконструкции, так и после протезирования необходимо ежегодное динамическое наблюдение с использованием ЭХОКГ метода исследования в специализированных кардиохирургических клиниках страны, особенно у детей, т.к. эта группа пациентов характеризуется наибольшей частотой дисфункции клапана.
Недостаточность кровообращения 2а и более стадии или III-IY ФК по NYHA, с регургитацией на трехстворчатом клапане 3-4
степени по ЭХОКГ данным, развитием кардиомегалии на
рентгенограммах с признаками дилатации правого предсердия
являются прямым показанием к повторному хирургическому
вмешательству.
При невозможности восстановления собственного клапана или при неблагоприятном исходе реконструктивной операции необходима имплантация искусственного клапана. Выбор типа протеза, адекватного размера имеет большое значение и следует учитывать фактор последующего роста ребенка и увеличения размеров сердца.
Тактика хирургического лечения недостаточности трехстворчатого клапана и сопутствующих пороков, при повторных вмешательствах, должна быть направлена на одномоментное их устранение.
Как правило, дисфункция ТК после пластики и/или биопротезирования наступает на много раньше (по данным динамического исследования при помощи ЭХОКГ) и пациенты длительное время находятся в амбулаторном наблюдении и получают медикаментозную терапию. Следовательно, коррекции НТК должно быть выполнено до начала развития выраженной сердечной недостаточности, тем самым снижается риск развития дисфункции правого желудочка в отдаленные сроки и осложнений после операции.
Научная новизна исследования.
Проведен детальный анализ причин, приведших к повторным операциям на трехстворчатом клапане, а также определены показания к реоперациям и сроки их выполнения. Впервые в России обобщены результаты и эффективность повторных хирургических
вмешательств на трехстворчатом клапане после радикальной коррекции врожденных пороков сердца.
Практическая ценность исследования.
Проведенное комплексное исследование имеет важное практическое значение для полной оценки эффективности повторной хирургической коррекции трехстворчатого клапана с учетом возникших осложнений, как для кардиологов, так и для кардиохирургов занимающихся повседневной практической деятельностью при лечении больных с врожденными пороками сердца.
На основании проведенного исследования разработаны рекомендации, направленные на усовершенствование диагностики порока, снижение госпитальной летальности, профилактику послеоперационных осложнений и улучшение качества жизни оперированных пациентов.
Реализация результатов исследования.
Результаты исследований используются в клинической и практической деятельности отделении хирургического лечение врожденных пороков сердца у детей старшего возраста «НПЦССХ им. А.Н. Бакулева» МЗ РФ и могут быть внедрены в других кардиохирургических центрах страны.
Апробация работы.
Основные положения работы были доложены и обсуждены на: XIX Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2015 г.); XVI Ежегодной сессии Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии им.А.Н.Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых (Москва, 2015 г.); совместной научно – практической конференции отделений врожденных пороков сердца у
детей старшего возраста, отделения детей раннего возраста с врожденными пороками сердца, отделения рентгено-хирургических методов исследования и лечения сердца и сосудов, клинико – диагностического отделения, рентгенодиагностического отдела, научно-консультативного отделения, отделения реабилитации Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН (Москва, 2016 г.)
Публикации
Материалы диссертационного исследования и полученные результаты достаточно отражены в 14научных работах, в том числе в 5 журнальных статьях в центральной медицинской печати.
Структура и объем диссертации
Диссертационная работа изложена на 112 страницах машинописного текста, состоит из введения, 5 глав, обсуждение, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 40 отечественных и 62 зарубежных источников. Работа содержит 33 таблицы и 31 рисунков.
Методы исследования
Все пациенты с дисфункцией как нативного клапана, так и ранее имплантированного протеза обследовались по принятой в отделении хирургии детей старшего возраста методике. Проводился тщательный сбор и анализ жалоб, анамнеза жизни и заболевания. Характер тяжести состояния пациентов оценивался по классификации недостаточности кровообращения Василенко В.Х и Стражеско Н.Х.
S Стадия НК 1 - начальная, нет нарушений гемодинамики, характеризуется одышкой, сердцебиением и утомляемостью только при физической нагрузке.
S Стадия НК 2 А - нарушения гемодинамики умеренные, по малому и большому кругу кровообращения; отмечается снижение толерантности к физической нагрузке.
S Стадия НК 2 Б - тяжелые нарушения гемодинамики по большому и малому кругу кровообращения, выраженные признаки сердечной недостаточности в покое. S Стадия НК 3 - конечная/дистрофическая стадия; нарушения гемодинамики выраженные, наблюдаются необратимые изменения в структуре органов и тканей. [1,6,13].
Наряду со стандартными методами осмотра, перкуссии, пальпации и аускультации применялись такие функциональные методы исследования как электрокардиография, эхокардиография с доплеровским картированием, рентгенография органов грудной клетки в прямой и боковых проекциях, лабораторные и бактериологические методы исследования. Диагностика проводилась в динамике и на всех этапах пребывания пациента в стационаре (в дооперационном, раннем и непосредственно перед выпиской, отдаленном послеоперационном периодах и т.д.). По показаниям выполнялась чреспищеводная эхокардиография, коронаро и вентрикулографии, компьютерная и магнитно- резонансная томография. Лабораторные методы также являлись неотъемлемым звеном диагностики на всех этапах лечения.
Электрокардиографическое исследование. Запись электрокардиограмм (ЭКГ) осуществлялась на трехканальном аппарате "Mingograf - 34М" («Siemens», Швеция). Регистрация грудных и стандартных отведений осуществлялась на скорости движения ленты 25 - 50 мм/сек. Производилась оценка сердечного ритма, частоты сердечных сокращений (ЧСС); по продолжительности комплекса QRS и интервала PQ выявлялись признаки нарушения ритма и проводимости, как внутрипредсердной, так и внутрижелудочковой; определялась степень гипертрофии сердечных камер. Оценка степени гипертрофии миокарда желудочков проводилась согласно признакам гипертрофии, предложенным Соколовым и Lyon: I степень гипертрофии (небольшая) - два признака гипертрофии; II степень (умеренная) – четыре признака; и III степень (выраженная) - более четырех. По величине угла альфа из таблиц Письменного Р.Я. определялось отклонение электрической оси сердца (ЭОС) [100].
Проведение холтеровского мониторирования без ограничения физической активности пациента осуществлялось с помощью системы "Marquette" (США) по стандартной схеме, с записью субъективных ощущений пациента в дневнике. При помощи компьютерного обеспечения производился анализ суточного ритма сердца, выявлялись нарушения проводимости и возбудимости миокарда, оценивалась степень депрессии и/или подъема сегмента ST [3].
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки выполнялось на аппаратах “Siemens” (ФРГ), включало в себя рентгенографию в 3-х стандартных проекциях, рентгеноскопию, а при необходимости проводилось контрастирование пищевода. Короткая экспозиция (0.04-0.05 секунд) при фокусном расстоянии в 1 метр и напряжении в 45-50 киловатт позволяют получить четкие изображения как контуров сердечно-сосудистой тени, так и сосудистого рисунка легких.
При описании рентгеновских снимков особое внимание уделялось характеру легочного рисунка, форме и величине размеров сердца, типу его расположения, описывался силуэта сердца, с отметкой отклонений от нормы.
Кардиоторакальный индекс (КТИ) вычисляли в процентах по методу Grodel, предложенному ещё в 1918 году, как отношение длины поперечника сердца к внутреннему размеру грудной клетки на уровне купола диафрагмы по формуле:
Tr x 100%/D где Tr – поперечник сердца;
D – Диаметр грудной клетки Степень кардиомегалии оценивали по критериями Рабкина И.Х. и соавторов (1973), которые предложили выражать его значение в процентах: [98].
S I степень - незначительная (КТИ 50-55%, объем сердца составляет 100 - 140% от возрастной нормы);
S II степень - умеренная (КТИ 55 - 60%, объем сердца составляет 140 -180% от возрастной нормы);
III степень - значительная (КТИ 60%, объем сердца 180%).
Эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ). Метод позволяет оценить основные размеры камер сердца и магистральных сосудов, определить степень клапанной недостаточности, измерить градиенты давления, выявить вегетации, тромбозы, определить локализацию фистул и т.д. Таким образом на дооперационном периоде метод позволяет составить общее представление о характере и субстрате клапанной патологии, а в послеоперационном - оценить адекватность выполненной коррекции, и отслеживать изменения происходящие в динамике в отдаленных результатах, что является большим подспорьем для своевременной диагностики и правильного лечения[10,100].
ЭхоКГ исследование проводилось на аппаратах “Phillips iE-33” марки Phillips (Нидерланды) и ESAOTE с использованием датчика с частотой 2.5, 3.0 и 3.5 МГц. Существенную помощь оказывала возможность выполнения цветной допплеркардиография. Исследование проводилось в 4 стандартных позициях, а принеобходимости применялись и нестандартные позиции.
Обследование проводилось по протоколу стандартного эхокардиографического исследования: модальная и двухмерная ЭХОКГ, модальная допплеркардиография (в режиме импульсной и непрерывной волны) и двухмерное цветное картирование кровотока. Для всех пациентов проводились стандартные отведения сканирования, а при необходимости дополнительные и индивидуальные[3,10]. Результаты исследования сохранялись на информационный видео носитель с подробным изучением записи.
Используя все возможные методики и принципы исследования оценивали внутрисердечные структуры.
Для оценки функционального состояние ПЖ использовались следующие показатели: Конечно-диастолический объем правого желудочка (КДОПЖ) (мл), Измерялся в В-режиме из апикальной четырехкамерной проекции сердца. При резком увеличении полости правого желудочка морфометрия производилась из прастернальной проекции длинной оси правых отделов сердца. Для оценки КДО в отдаленные сроки после операции, использовались нормативы, предложенные Nelson M., Et al. [81]
Фракция выброса правого желудочка (ФВПЖ)(%) - была основным показателем сократительной функции миокарда ПЖ. Она измерялась в В-режиме по методу длинна - площадь (Метод Симпсона)[]. Объемы ПЖ вычислялся из апикальной четырех камерной проекции с планиметрией площади желудочка. С помощью компьютерной программы определялись площадь и длинна предсердия, а также вычислялись КДО и ФВ.
Градиенты диастолического давления, между ПП и ПЖ и систолические градиенты между ПЖ и ЛА производились при помощи одномерной импульсной допплеркардиографии (Эхо – ДКГ) из верхушечной и субксифоидной проекции 4-х камер.
Больные с патологией ТК, которым была произведена пластическая реконструкция после радикальной коррекции ВПС(I-группа)
В эту группу больных с повреждением ТК после коррекции ВПС вошло 30 пациентов. Возраст больных на момент коррекции недостаточности ТК в среднем составил 18,1±7,2 с варьированием от 3 до 58 лет. Распределение пациентов по полу было следующим: мужчин 17 (56.7%), женщин 13 (43.3%). Клиническая характеристика пациентов I-группы представлено в таблице 5.
Срок от момента первичной и повторной операции в группе больных с патологией трехстворчатого клапана, после коррекции ВПС составил от 1года до17 лет (в среднем 8,1±2,4 лет). Наибольшее число пациентов с НТК было после ранее выполненной пластики ДМЖП (n=10) и после радикальной коррекции тетрады Фалло (n=8). Остальные случаи были представлены пациентами после радикальной коррекции ДОС от правого желудочка - 4, после устранения комбинированного стеноз легочной артерии с ДМЖП - 2, по одному случаю после радикальной коррекции АЛА и радикальной коррекции ЧАВК, после пластики ДМПП – 3, и в 2 случаях недостаточность ТК развилась после ТЛБВП клапанного стеноза ЛА.
Распределение оперированных больных по патологии представлено в таблице 6.
При поступлении в стационар состояние большинства пациентов было тяжёлым. У всех пациентов отмечались жалобы на быструю утомляемость и появление одышки при небольшой нагрузке, у 5 больных (14.8%) – на приступы частого сердцебиения. У 1 (3,3%) больного при поступлении в стационар имелась синюшность кожных покровов. Пальпаторно у 7 (23.3%) больных верхушечный толчок лоцировался в V -VI межреберье по левой передней подмышечной линии, что могло объясняться смещением ЛЖ дилатированными правыми камерами сердца.
Аускультативная картина у пациентов с НТК после коррекции ВПС складывалась из выраженной НТК в сочетании с имеющейся патологией. У 22 (71,4%) больных систолический шум разной интенсивности выслушивался с эпицентром над мечевидным отростком. В 19 (63,3%) случаях отмечено сочетание НТК с какой-либо сопутствующей патологией. У 11 (36,6%) из этих больных грубый систолический шум выслушивался вдоль всего левого края грудины с эпицентром третьем - четвертом межреберьях, что было связано с имеющейся реканализацией ДМЖП. При наличии остаточного стеноза на уровне выводного отдела ПЖ (ВОПЖ) у 4 (13.8%) пациентов систолический шум имел эпицентр во втором межреберье слева от грудины. У 2 (6.5%) больных определялся убывающий диастолический шум во 2 межреберье справа от грудины, который проводился в 5 точку[27]. У 1 (2.9%) больного с сопутствующим ДМПП эпицентр систолического шума располагался во II - III межреберье по левому контуру грудины. В 2 (3.3 %) случаях имелся диастолический шум на ЛА.
При электрокардиографическом исследовании у 21 (70%) больного регистрировался синусовый ритм с частотой в пределах возрастной нормы. Фибрилляция предсердий зафиксирована у 2 (6.6%) пациентов. Одному больному после первой операции, в связи развившейся атрио-вентрикулярной блокадой 3 степени, был имплантирован ЭКС. У 23 (76.7 %) больных зарегистрировано отклонение ЭОС вправо, у 2 (6.7 %) пациентов – отклонение ЭОС влево, а у 5 (16.5%) пациентов ЭОС занимала вертикальное положение. У 5 (16,6%) больных на ЭКГ зарегистрирована полная блокада правой ножки пучка Гиса, а у 5 (16.6%) – неполная блокада правой ножки пучка Гиса. У всех пациентов определялось увеличение зубца Р во II стандартном и в отведениях V1 - V2, что соответствовало гипертрофии и дилатации правого предсердия, У 5 (14.7%) пациентов имелись ЭКГ -признаки гипертрофии левого предсердия. Во всех случаях анализ комплексов QRS на ЭКГ выявил признаки гипертрофии правого желудочка, а у 11 (36.6%) случаях имелась комбинированная гипертрофия желудочков, что проявлялось увеличением зубцов R вотведениях V5, V6 более 25 мм.
При рентгенологическом исследовании у всех 30 больных с НТК обнаружено расширение тени сердца в поперечнике. КТИ варьировал от 55 до 65%, и в среднем по группе составил 57.1±1.4%. Кроме этого также у всех пациентов случаях обнаружены рентгенологические свидетельства расширения правых отделов сердца, что так же подтверждалось в косых проекциях. У больных с реканализацией септальных деффектов выявлялось усиление легочного рисунка. В случаях сопутствующей реканализация ДМЖП или недостаточности аортального клапана наблюдалось рентгенологическое расширение левого желудочка сердца. Для Эхо-КГ диагностики НТК оценивались различные параметры запирательной функции ТК. Большое внимание уделялось объемным и функциональным показателям ПЖ. Анализ совокупности применяемых методик ЭхоКГ исследования позволял сделать заключение о запирательной функции ТК ( Таблица 7)
Как следует из таблицы 7, на основании различных методик оценки степени недостаточности ТК и их сопоставления, регургитация на ТК была выраженной или тотальной. Эти данные позже нашли интраоперационное подтверждение. Оценка объемных показателенй выполнялась в четырехкамерной проекции по длинной оси из апикального доступа. Абсолютные показатели были проиндексированы к площади поверхности тела ( таблица 8).
Оценка морфологических изменений ТК включала в себя: измерение диаметра ФК ТК, изучения структуры хордо-папиллярного аппарата и замыкательной функции створок ТК.
При выявлении причин возникновения регургитации на ТК у 12 пациентов обнаружена резкая деформация септальной и задней створок ТК (рисунок 1), у 6 пациентов - изменения подклапанных структур передней и задней створок ТК, у 4х пациентов деформация передней створки ТК, у 2 пациентов – гипоплазия и выраженная деформация септальной и задней створок, у 4 пациентов отрыв септальной створки ТК.
Во всех случаях при ЭхоКГ исследовании зафиксирована выряженная дилатация фиброзного кольца ТК, диаметр которого варьировал от 29 до 59 мм (в среднем 52.2±3.9 мм). Это составляло 105 - 165% от возрастной нормы, а превышение нормы составило в среднем по группе 52.1±9.8% (рис. 2).
При помощи ЭХОКГ выявлены ряд сопутствующих остаточных явлений: у 7 пациентов обнаружена реканализация ДМЖП, у 7 пациентов был выявлен градиент на ВОПЖ, причем у 6 градиент был выше 50 мм рт.ст., достигая 80 мм рт.ст., а в 3-х случаях составлял 40-50 мм рт.ст. У одного пациента был выявлен стеноз на уровне ВОПЖ, обусловленный тотальным кальцинозом ранее имплантированного моностворчатого клапана. В 2-х случаях была выявлена недостаточность клапана ЛА 3-4 степени, а у одного пациента была обнаружена выраженная регургитация на аортальном клапане и в 2х случаях выявлена реканализация ДМПП, в 6 – недостаточность митрального клапана. Сопутствующая патология представлена в таблице 9. При наличии сброса крови на уровне межжелудочковой перегородки, оценивались направление сброса крови и его локализация относительно заплаты. Реканализация ДМЖП по верхнему краю заплаты была диагностирована у 8 пациентов. В 4 случаях реканализация межжелудочкового сообщения произошла по типу левожелудочково-правопредсердного дефекта со сбросом крови из ЛЖ в правое предсердие (в 3 случаях), или и в правое предсердием и в ПЖ (в 1 случае) (рисунок 3).
Хирургическое лечение недостаточности трехстворчатого клапана, которым была произведена пластическая реконструкция ТК после радикальной коррекции ВПС
В данном разделе представлен опыт реконструктивного лечения 30 больным с недостаточностью ТК после радикальной коррекции различных ВПС.
Предоперационная подготовка проводилась по протоколу, принятому в НПЦССХ им.А.Н. Бакулева МЗРФ. Все операции проводилась в условиях гипотермического ИК, с использованием аппаратов ИК фирмы "Sttockert" и мембранных оксигенаторов (Dideco и др.).
У 30 пациентов доступ к сердцу осуществлялся путем срединной рестернотомии, в 29 случаях артериальная канюля устанавливалась в восходящую аорту, а в 1 случае, при травме ПЖ во время рестернотомии, была канюлирована бедренная артерия. Канюляция полых вен осуществлялась непосредственно через стенку правого предсердия. Защита миокарда в 1 случае проводилась кристаллоидной кардиоплегической смесью №3 с интервалом реперфузии 20 минут, а в 26 случаях применялся раствор "Custodiol". Кардиоплегический раствор вводился антеградно (в корень аорты) у 25 больных, и ретроградно (в устье коронарного синуса) у 2-х больных. Наружное охлаждение сердца осуществлялось обкладыванием ледяно кашицей. У 3-х пациентов операция выполнялась на сокращающемся сердце в условиях искусственного кровообращения и физиологического коронарного кровотока. Основные условия выполнения повторных операций приведены в таблице 14.Таблица
Интраоперационные анализ выявил, что у всех пациентов створки ТК были деформированы (таблица 15). В 2(6,6%) случаях выявлена умеренная деформация в области комиссуры септальной и передней створок, у 7 – деформация задней створки и у 6 – септальной створки. Выраженная дилатация фиброзного кольца выявлена у 15 больных, обусловленная высоким давлением в правом желудочке.
Всем пациентам применялся доступ к сердцу путем срединной рестернотомии. Пластика ТК была выполнена 30 (34,9%) больным, из них в 2 случаях пластика была повторной.
Реконструктивные операции на ТК как правило, выполнялись при повреждении одной из створок, чаще всего задней и септальной. Наиболее часто реконструктивные вмешательства были применены при расширении фиброзного кольца ТК обусловленные остаточным высоким давлением в правом желудочке после радикальных операциях при тетраде Фалло , ДОС, ДМЖП со стенозом ЛА, а также ДМЖП в изолированном виде. При умеренной деформации задней створки была выполнена реконструкция ФК.
Методы реконструктивных операций на ТК примененные нами представлено в таблице 16.
При выполнении реконструктивных операций на ТК важно тщательно оценить характер повреждения ТК. Оценка сохранности ТК проводилась поэтапно, вначале оценивали состояние подклапанных структур, затем производили ревизию створок, и в последнюю очередь оценивали степень расширения ФК. Многокомпонентная реконструкция ТК применялась редко, а чаще использовался один из описанных выше методов. Для оценки замыкательной функции клапана после завершения пластики ТК проводили гидравлическую пробу.
Хирургическое лечение НТК в 19 (45,2%) случаях сопровождалось другими внутрисердечными вмешательствами, которые представлены в таблице 17.
В некоторых случаях приходилось устранять несколько сопутствующих пороков. Коррекция сопутствующей внутрисердечной патологии выполнялась первым этапом. После этого выполнялась коррекция НТК.
Наибольшему числу пациентов с НТК потребовалось устранение реканализации ДМЖП чрезпредсердным доступом. При недостаточной экспозиции краев деффекта межжелудочковой перегородки, выполнялся разрез ПЖ по ранее имплантированной заплате на ВОПЖ. Реканализация ДМЖП у 5 пациентов располагалась по передне-верхнему краю заплаты. У 4-х больных реканализация имела место в области септальной створки ТК по типу левожелудочково – правопредсердного сообщения. Пациентам с протяженной (8-20 мм) реканализацией ДМЖП выполнялась ее пластика синтетической заплатой, которая фиксировалась к краю дефекта отдельными П-образными швами на прокладках, и непрерывным швом – к ранее имплантированной заплате. В 2 случаях выявлена тотальная кальцификация заплаты межжелудочковой перегородки после радикальной коррекции ТФ. В обоих случаях кальцинированная заплата была иссечена, и выполнено повторное пластическое закрытие ДМЖП синтетической заплатой, которая фиксировалась П-образными швами с прокладками. У 4-х больных реканализация ДМЖП была ушита одним или двумя П-образными швами с прокладками. Хирургическая коррекция остаточного или вновь возникшего стеноза ВОПЖ выполнена 8 пациентам, 6 из которых ранее подверглись радикальной коррекции ТФ, 2 - радикальной коррекции двойного отхождения аорты и ЛА от ПЖ. При выписке из стационара у этих больных градиент систолического давления ПЖ-ЛА составлял порядка 50 мм рт ст. Увеличение градиента систолического давления ПЖ-ЛА до 80 мм. рт ст., явилось показанием к реоперации. Во всех случаях вентрикулотомным доступом по ранее имплантированной заплате на ВОПЖ был иссечен фиброзно-мышечный инфундибулярный стеноз. При необходимости выводной отдел ПЖ расширялся при помощи ксеноперикардиальной заплаты. Еще в одном случае, при амбулаторном обследовании пациента через 5 лет после РК ТФ был обнаружен тотальный кальциноз имплантированной ксеноперикардиальной заплаты с моностворкой, с градиентом систолического давления ПЖ-ЛА – 60 мм.рт.ст. Этому больному произведена замена кальцинированной ксеноперикардиальной заплаты с моностворкой. В 2х случаях у пациентов с НТК одновременно с коррекцией НТК выполнено протезирование клапана ЛА при помощи каркасного ксеноприкардильного биологического протеза, или бескаркасного ксеноперикардиального трехстворчатого клапана со створками из глиссоновой капсулы печени.
У 1-го пациента выполнено одновременное протезирование аортального клапана механическим протезом микс 23 было и пластика реканализованного ДМЖП.
Интерес представляет один случай после пластики ТК. Ниже мы приводим более подробное описание успешной коррекции трехклапанного порока сердца у пациента в отдаленные сроки после радикальной коррекции тетрады Фалло, НТК в сочетании с недостаточностью аортального и митрального клапанов.
Больной А., 47 лет, поступил с жалобами на одышку и быструю утомляемость при небольшой нагрузке, перебои в работе сердца. ВПС – тетрада Фалло был диагностирован с рождения. В 1979 году в ИССХ им. А.Н.Бакулева, в возрасте 11 лет, была выполнена паллиативная операция: наложение подключично-легочного анастомоза по Блелок-Тауссиг справа. Состояние больного улучшилось, от дальнейшего оперативного лечения длительное время отказывался. В 2006 году отметил ухудшение состояния, обусловленное усилением цианоза, снижением толерантности к физической нагрузке, перебоями в работе сердца. В 2006 году, в возрасте 38 лет, больному была выполнена операция – перевязка ранее наложенного анастомоза Блелок-Тауссиг справа и радикальная коррекция ТФ с пластикой выводного отдела ПЖ ксеноперикардиальной заплатой в условиях искусственного кровообращения (ИК) и фармакохолодовой кардиоплегии. Послеоперационный период был осложнен гнойным медиастинитом, в связи с чем был выполнен остеосинтез грудины. После заживления раны, в удовлетворительном состоянии, с синусовым ритмом был выписан под наблюдение кардиолога по месту жительства. В 2009 г. после перенесенного инфекционного эндокардита появились симптомы недостаточности кровообращения, обусловленные прогрессирующей недостаточностью митрального клапана и развившейся фибрилляцией предсердий. Неоднократно находился на стационарном лечении по месту жительства по поводу нарушений ритма сердца и недостаточности кровообращения. От предложенного оперативного лечения отказывался вплоть до 2015 г.
При повторном поступлении состояние пациента оценено как тяжелое.
Астенического телосложения, кожные покровы с сероватым оттенком, положительный симптом «барабанных палочек» и «часовых стёкол», печень на 3 см выступает из-под края реберной дуги. ЧСС 85-90 в 1 . АД 100/30 мм рт.ст. Дыхание ослаблено в нижних отделах, частота дыханий – 21 в 1 . При аускультации сердца: ЧСС 80-90 в 1 , тоны аритмичные, выслушивается выраженный систолический шум на верхушке сердца и диастолический шум в проекции аортального клапана. На ЭКГ: мерцательная аритмия с ЧСС 70-80 в 1 , электрическая ось сердца отклонена вправо, определяются признаки гипертрофии миокарда обоих желудочков. При выполнении холтеровскогомониторирования зарегистрирована фибрилляция предсердий со средней ЧСС 87 в 1 (мин – 56 в 1 , макс – 128 в 1 ), зафиксировано 386 полиморфных желудочковых экстрасистол. Рентгенологически: КТИ – 65%, большое количество свободной и осумкованной жидкости в правой плевральной полости. По данным ЭхоКГ: КСРЛЖ - 4,6 см. КДРЛЖ - 6,0 см, КДОЛЖ – 180 мл, ФВЛЖ - 46%. ЛП- 6,3 см. Митральный клапан: ФК – 37 мм, ПМС – уплотнена, ЗМС укорочена, ограничена в подвижности, пролабирует в левое предсердие, очаг фиброза в области фиброзного кольца, регургитация на митральном клапане 3-4 степени. Аортальный клапан: ФК – 38 мм, створки уплотнены, умеренно ограничены в подвижности, регургитация 3 степени. Трикуспидальный клапан: ФК – 46 мм, створки тонкие, подвижные, неполное смыкание в систолу, регургитация 3 степени. Диаметр восходящей аорты – 43 мм, расчетное давление в ПЖ – 38 мм рт.ст., отмечается расширение нижней полой вены и печеночных вен. По данным коронарографии значимых сужений коронарных артерий не выявлено. При выполнении мультиспиральной компьютерной томографии с внутривенным контрастированием выявлено интимное прилежание правых отделов сердца, аорты и безымянной вены к передней грудной стенки (рис. 2.3).
Ближайший послеоперационный период
В ближайшем послеоперационном периоде из 86 оперированных больных летальность была отмечена у 5 больных, что составило 5.8%.
Из 56 (65,1%) больных, после протезирование ТК госпитальная летальность наблюдалось у 4 (7,14%), и в группе больных с пластикой ТК из 30 умер 1 пациент (3.3%). Причины летальных исходов у больных в раннем послеоперационном периоде представлены в таблице 21.
2 (2,3%) пациента умерли по причине острой сердечной недостаточности в послеоперационном периоде. До операции имелась выраженная НК - 3 стадия и выраженная дилатация всех камер сердца, в большей степени правых отделов (КТИ-66%, КДО ПЖ 255 мл) и нарушения сократительной способности миокарда (ФВ 42%). Эти пациенты относились к наиболее тяжелому контингенту больных с высоким риском развития послеоперационных осложнений. В первом случае смерть произошла на операционном столе во время операции протезирования ТК протезом «Бионикс №28» от ОСН, причиной которой явились следующие факторы: выраженная исходная НК 3 ст., длительное время ИК и пережатия аорты (280 и 140 мин., соответственно), массивные спаечные кровотечения с последующим развитием ДВС-синдрома. Еще один больной после радикальной коррекции отхождения аорты и ЛА от ПЖ, через 16 лет оперирован в связи с тотальной недостаточностью ТК и подклапанным стенозом. Произведено иссечение аномальной мышцы с пластикой ВОПЖ ксеноперикардиальной заплатой с моностворкой №18 и пластика расщепленной передней створки ТК. Смерть наступила от сердечно-легочной недостаточности на 41 после операции сутки.
У 2-х (2,3%) пациентов смерть наступила на фоне необратимых патологических изменений головного мозга, обусловленных его постгипоксичеким отеком и полиорганной недостаточности. Один из этих больных умер на 3-и сутки после операции, осложненной воздушной эмболией сосудов головного мозга. У 2-го пациента причиной отека мозга и полиорганной недостаточности явилась остановка дыхания и сердечной деятельности после экстубации в раннем послеоперационном периоде (в 1-е сутки).
На начальном этапе разработки хирургического лечения повторных операций в 1 (1,2%) случае пациент умер от острой сердечно-легочной недостаточности из-за массивного кровотечения, развившегося во время рестернотомии из поврежденного правого желудочка.
Из 81 больного, обследованного перед выпиской, после операции не осложненный послеоперационный период наблюдался у 51 больных (62.9%). Однако, у 30 (37.1%) пациентов отмечались те или иные осложнения раннего послеоперационного периода. Структура нелетальных осложнений после операции представлены в таблице 22.
Как видно из представленной таблицы 22, наиболее частым осложнением раннего послеоперационного периода являлись нарушения сердечного ритма.
АВ-блокада I - степени - у 3 пациентов; А-В блокады II – III степени отмечалась у 5 (2,77%); миграция водителя ритма от синусового до правопредсердного у одного и ФП- у 3 пациентов. В большинстве случаев восстановление синусового ритма произошло на 10 - 14 сутки после операции. Однако, у четырёх пациентов блокада не купировалась и носила постоянный характер, в связи с этим в послеоперационном периоде проводилась асинхронная электрокардиостимуляция с дальнейшей имплантацией постоянного ЭКС. На наш взгляд причинами нарушения ритма и проводимости, являлись повреждение проводящих путей сердца вследствие фиксации протеза швами, либо сдавление последних каркасом протеза.
ФП наблюдалась в 3 х случаях и в дооперационном периоде, в связи с длительным анамнезом (более 5 лет) РЧА не проводилась.
У одного пациента в послеоперационном периоде развился преходящий отек головного мозга, вследствие «синдрома ВПВ», что потребовало пролонгированной ИВЛ. Дыхательная недостаточность, потребовавшая проведения длительной ИВЛ (92±12 часов) развилась в 2-х случаях. У 3 (3,5%) гидроторакс и у двух пациентов эксудативный перикардит купирован при помощи медикаментозной терапии (диуретики, НПВС, ГКС) и плевральных пункций.
Причиной кровотечения в одном случае был неадекватно выполненный гемостаз, потребовавший выполнения рестернотомии с ликвидацией источника кровотечения в первые часы после операции.
Протезозависимых осложнений на госпитальном периоде не было, однако, в одном случае, после выезда в реанимацию по данным ЭхоКГ обнаружено ограничение подвижности запирательного элемента протеза и тромбоз приточной части ПЖ, в связи с чем, в экстренном порядке выполнена ревизия и выявлена субэндокардиальная гематома (размеры гематомы 4,1 х 3,8 см.). Протез иссечен и после удаления гематомы выполнено повторное протезирование ТК. Данное осложнение расценено как техническая погрешность (была повреждена мелкая эндокардиальная ветвь коронарной артерии, расположенной в толще миокарда), что нельзя рассматривать как протезозависимое осложнение.
В послеоперационном периоде всем больным проводились ежедневные ЭхоКГ исследования. Диастолический градиент давления на ТК у больных после пластики клапана варьировал от 2.2 до 3.4 мм рт. ст., составляя 2.3 ± 0.7 мм рт. ст. в среднем. Количественная оценка трехстворчатой регургитации методом измерения площади проксимальной струи регургитации не превышало 18 мл. (в среднем 17.7 ± 0.5 мл). Средний диастолический градиент давления на биопротезе составил 3.2 ± 0.9 мм.рт.ст. ( от 2.6 до 4.2 мм рт. ст.). Площадь открытия трехстворчатого клапана была не менее 3 см (в среднем 3.4 ± 0.3 см).