Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы. 10
1.1. Распространенность сосудисто-мозговой недостаточности, гендерные различия у больных с патологической извитостью ВСА.
1.2. Этиология развития патологической извитости ВСА . 12
1.3. Патофизиологические механизмы развития сосудисто-мозговой недостаточности.
1.4. Морфологические изменения и биомеханические свойства стенки ВСА в норме и при её патологической извитости.
1.5. Современные методы обследования больных с патологической извитостью ВСА.
1.6. Реконструктивные операции и их результаты у больных патологической извитостью ВСА.
1.6.1. История развития каротидной хирургии у больных с патологической извитостью ВСА.
1.6.2. Показание к хирургическому лечению. 24
1.6.3. Сроки выполнения хирургического лечения. 25
1.6.4. Методы обезболивания в каротидной хирургии.
1.6.5. Методы защиты мозга во время операции. 27
1.6.6. Виды реконструктивных операций у больных с патологической извитостью ВСА и её сочетании с атеросклеротическим стенозом.
1.7. Результаты выполняемых реконструктивных операций. 32
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования. 36
2.1. Общая характеристика клинических наблюдений. 36
2.2. Методы исследований. 45
2.2.1. Физикальный осмотр . з
2.2.2. Инструментальные методы обследования. 45
2.2.3. Морфологическое исследование. 52
2.2.4. Методы анализа статистической обработки. 54
ГЛАВА 3. Виды реконструктивных операций у больных с патологической извитостью ВСА .
3.1. Показания к операции. 55
3.2. Основные этапы операции. 55
3.3. Выбор вида реконструктивной операции. 57
3.4. Характеристика видов реконструктивных операций у I группы больных .
3.5. Характеристика видов реконструктивных операций у II группы больных
ГЛАВ 4. Результаты морфологических исследований . 71
4.1. Результаты исследования секционного материала. 71
4.2. Результаты исследования интраоперационного материала . 79
4.3. Общие результаты морфологического исследования. 81
ГЛАВА 5. Результаты хирургического лечения больных с патологической извитостью ВСА .
5.1. Непосредственные результаты хирургического лечения. 84
5.2. Отдаленные результаты хирургического лечения. 93
Заключение 102
- Этиология развития патологической извитости ВСА
- Физикальный осмотр
- Характеристика видов реконструктивных операций у I группы больных
- Результаты исследования интраоперационного материала
Введение к работе
Актуальность темы исследования
С каждым годом возрастает потребность в хирургическом лечении больных с ишемией мозга, обусловленной поражением брахиоцефальных артерий (БЦА) [Леменёв В.Л. и соавт.,2003; Поплавская Н.М. 2010; Покровский А.В. и соавт., 2011; Гавриленко А.В и соавт., 2012, 2013].
Поражения БЦА являются причиной развития острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) и хронической сосудисто - мозговой недостаточности (ХСМН), поэтому, основной задачей медицины на современном этапе является профилактика и лечение данной категории заболеваний.
Чаще всего ишемический инсульт (ИИ) развивается вследствие атеросклеротического стеноза или окклюзии внутренней сонной артерии (ВСА) [Покровский А.В.,2004; Поплавская Н.М.,2010; Дуданов И.П. и соавт., 2013]. Несколько реже ИИ развивается у больных с патологической извитостью (ПИ) ВСА [Зербино Д.Д.,2014], которая встречается в общей популяции взрослого населения от 10% до 25% случаев [Mumoli N.,2008]. Это самая загадочная патология, которая выявляется как у детей, так и взрослых [Поплавская Н.М.,2010; Лотарева М.А., 2012]. Причиной развития ПИ ВСА у взрослых может быть как атеросклероз, так и фибромускулярная дисплазия (ФМД) или их сочетание [Кузык Ю.И., 2014].
В доступной литературе этиология ее развития определяется как врожденная или приобретенная, взаимосвязана с формой извитости и проявлениями СМН. Так, например, к врожденной ПИ ВСА относятся такие формы извитости, как петлеобразование и С- или S- образные извитости и характерными неврологическими проявлениями являются развитие сосудистой эпилепсии и эпилептических припадков, а транзиторные ишемические атаки (ТИА) и ИИ развиваются редко [Зербино Д.Д.,2014]. Для приобретенной ПИ ВСА характерна форма извитости в виде удлинения,
перегиба и частое ее сочетание с атеросклеротическим стенозом [Ордынец С.В.,2013]. Характерными неврологическими осложнениями являются ТИА и ИИ [Левичева Е.Н и соавт., 2011; Ордынец С.В.,2013; Гавриленко А.В. и соавт., 2014; Туаршева С.М.,2014; Зербино Д.Д. и соавт., 2014].
Степень разработанности темы исследования
По данным литературы, лучшие результаты у больных с ПИ ВСА получены при хирургическом методе лечения по сравнению с консервативной терапией [Покровский А.В.,2004; Адырхаев З.А.,2010; Покровский А.В и соавт.,2010, 2011; Гавриленко А.В. и соавт,2012; Покровский А.В., 2012]. Показанием к хирургическому лечению является ишемия ГМ обусловленная гемодинамически значимой ПИ ВСА. Однако, все новые исследования и накапливаемый опыт, расширяет показания к хирургическому лечению больных с ПИ ВСА [Казаков Ю.И и соавт,2010; Лосик И.А.,2012; Бонцевич Д.Н. и соавт., 2012; Павлова О.Е.,2013].
Методики выполнения и виды реконструктивных операций постоянно совершенствуются, но не стандартизированы, поскольку многообразие анатомических форм и локализация ПИ ВСА требуют индивидуального подхода в каждом конкретном случае. Не изучена эффективность и показания к каждому из возможных видов реконструктивных операций для хирургического лечения больных с ПИ ВСА. Однако, в литературе есть описания неудовлетворительных отдаленных результатов хирургического лечения при выполнении резекции извитости ВСА с анастомозом конец-в-конец и протезирования [Адырхаев З.А.,2010; Гавриленко А.В.,2014], что говорит об более узких показаниях при выборе этих видов реконструктивных операций.
Кроме того, важно при выборе способа реконструкции учитывать морфологические особенности строения стенки ВСА как в области извитости, так и вне её [Мацкевичус З.К., Паулюкас П.А.,1990; Родин Ю.В.,2010]. С учетом изменений биомеханической прочности стенки ВСА,
приобретают значимость особенности морфогенеза ПИ ВСА связанных с формой извитости, возрастные периоды и гендерные различия [Нечаева Г.И., и соавт., 2007; Кузык Ю.И., 2014].
Все эти факторы помогают выбрать наиболее оптимальный объем оперативного вмешательства [Родин Ю.В.,2010], спрогнозировать результаты хирургического лечения [Покровский А.В. и соавт.,2012] и тем самым улучшить общие результаты.
Все вышеизложенное определило цель и задачи настоящего исследования.
Цель исследования
Выбор оптимального вида реконструктивной операции при патологической извитости ВСА для улучшения результатов хирургического лечения.
Задачи исследования
-
Провести анализ клинических проявлений СМН у больных с разными формами ПИ ВСА и выявить гендерные различия.
-
Изучить особенности морфологических изменений строения стенки сонной артерии, как в области извитости так и вне её.
-
Провести анализ хирургической тактики лечения, непосредственных и отдаленных результатов хирургического лечения пациентов с ПИ ВСА.
-
На основании полученных данных выбрать оптимальный вид реконструктивной операции у больных с ПИ ВСА.
Научная новизна
1. На основании анализа клинических проявлений СМН проведена оценка её связи с формой ПИ ВСА и выявлены гендерные различия.
-
Также изучены морфологические изменения стенки ВСА при ее ПИ, при этом исследование проводилось с использованием секционного материала и интраоперационных биоптатов.
-
На большом клиническом материале проведен анализ и исследованы результаты хирургического лечения больных с ПИ ВСА, что явилось определяющим в выборе оптимального вида реконструктивной операции.
Теоретическая и практическая значимость работы
Выбран оптимальный вид реконструктивной операции для хирургического лечения больных с ПИ ВСА с учетом морфологических особенностей строения стенки как в области извитости, так и вне её. Это позволит продлить длительность функционирования реконструированной артерии, тем самым снизив риск развития повторных ишемических событий и улучшить общие результаты лечения.
Методология и методы исследования
Для решения поставленных задач проведено клиническое, инструментальное обследование и анализ видов выполненных реконструктивных операций у 222 больных с ПИ ВСА. Изучены непосредственные и отдаленные результаты. Также, проведено патоморфологическое исследование 28 препаратов (17 - секционный материал,11 - интраоперационные биоптаты). Интраоперационные данные сопоставлены с клиническими результатами. Достоверность полученных данных подтверждена методами математической статистики.
Положения выносимые на защиту
1. Разные формы ПИ ВСА у больных клинически проявляются разными
степенями сосудисто-мозговой недостаточности и имеют гендерные
различия.
2. Морфологические изменения, обнаруженные при исследовании
участков ВСА в области извитости не одинаковы и зависят от возраста
больного, формы патологической извитости и вида патологического
процесса. При патоморфологическом исследовании выявлено, что стенка в области извитости ВСА подвергается наиболее тяжелым дегенеративным поражениям эластических мембран, что способствует её биомеханической слабости. Бифуркация ОСА и ампула ВСА подвергается наименьшим морфологическим изменениям, как правило, с сохранением структуризации и функции эластических мембран.
-
Наилучшие результаты хирургического лечения получены у больных до развития ишемического инсульта. Виды реконструктивных операций у больных с ПИ ВСА статистически значимо не различаются по развитию тромбоза ВСА, а в отдаленном периоде окклюзия ВСА чаще наблюдается при операции резекции извитости ВСА с анастомозом конец - в - конец.
-
Морфологические особенности строения стенки у больных с ПИ ВСА являются дополнительным критерием в выборе вида реконструктивной операции. С учетом морфогенеза, редрессация ВСА без выполнения резекции её начальных отделов является оптимальным видом реконструктивной операции, что сопровождается лучшими непосредственными и отдаленными результатами хирургического лечения, а способ формирования анастомоза зависит от длины избыточной части ВСА.
Внедрение результатов исследования в практику
Результаты диссертационной работы внедрены в практическую работу отделения сосудистой хирургии в Государственном бюджетном учреждении здравоохранения города Москвы « Научно- исследовательский институт скорой помощи им. Н.В.Склифосовского Департамента здравоохранения города Москвы».
Степень достоверности результатов проведенных исследований
Выборка больных в исследовании достаточна. Выбор цели и постановка задач исследования аргументированы, анализ полученных данных и результатов, статистическая обработка данных, свидетельствуют о
достоверности полученных результатов и обоснованности выводов, представленных в работе.
Апробация материалов диссертации
Материалы и основные положения диссертационной работы представлены в виде докладов на XIXX Международной конференции «Новые направления и отдаленные результаты открытых и эндоваскулярных вмешательств в лечении сосудистых больных» (27-29 июня 2014г., г. Рязань), XIII Московской ассамблее "Здоровье столицы" (20-21 ноября 2014г., г.Москва), ХХ Всероссийском съезде сердечно - сосудистых хирургов (23-26 ноября 2014 г., г.Москва).
Официальная апробация диссертации состоялась 11 сентября 2015 года на заседании проблемно-плановой комиссии № 5 "Сердечно - сосудистые заболевания" в Государственном бюджетном учреждении здравоохранения города Москвы « Научно- исследовательский институт скорой помощи им. Н.В.Склифосовского Департамента здравоохранения города Москвы».
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 8 печатных работ, в том числе 4 – в журналах, рекомендованных ВАК для публикации материалов диссертаций на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.
Объем и структура диссертации
Диссертационная работа изложена на 145 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 5 глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Список литературы содержит 187 источников, из них 114 - отечественных и 73 -иностранных авторов. В работе представлено 19 таблиц, 57 рисунков.
Этиология развития патологической извитости ВСА
Стенка артерии во всех сосудистых отделах имеет общий план строения и образована однотипными структурными элементами, находящимися, однако, в неодинаковых количественных отношениях [34,150]. Морфологическое строение стенки артерии представлено 3 слоями: эндотелием, медией и адвентицией. На границе каждого слоя артерии имеются эластические мембраны [34,150]. Основными морфологическими структурными элементами, обусловливающими прочностные свойства артерий, являются коллагеновые, эластические волокна и гладкомышечные клетки. Ориентация эластических и коллагеновых волокон, а также клеток гладкой мускулатуры вместе составляют непрерывную волокнистую спираль, которая дает медии способность сопротивляться высокой нагрузке в периферическом направлении [161].
В литературе ПИ ВСА рассматривается как проявление системной коллагенопатии [77,99]. Коллаген модулирует механические свойства артерий и при патологических состояниях или старении приводит к механической слабости сосудистой стенки [150,161], что может быть причиной диссекции [146], образования аневризм или интрамуральных гематом [117,152,161]. Такие изменения возникают при фрагментации, истончении и полном разрыве внутренних эластических мембран [61,64] и обусловлены длительной гемодинамической нагрузкой. У детей, как правило, эластические мембраны не поражаются [114].
Для ПИ и диссекции ВСА структурные гистологические изменения в ее стенке одинаковы и проявляются эндотелиальной дисфункцией [146]. При локальном расслоении в фокусе ПИ ВСА могут образовываться ложные аневризмы [86,134,156,177,178].
Внутренняя сонная артерия в области шеи относится к артериям мышечно-эластического типа, что определяет морфологическое строение и прочностные свойства ее стенки. Также существует мнение, что сосудистая стенка при ПИ ВСА более подвержена метаплазии, так как она представляет собой переходный вариант между эластическим и мышечным типом артерий [150].
При ПИ ВСА часто выявляются признаки неоколлагеноза за счет коллагена III типа, который является основным структурным компонентом тканей, испытывающих постоянную или периодическую механическую нагрузку [26,91].
У больных с сочетанием ПИ ВСА с атеросклеротическим стенозом помимо поражения медии, выявляется повышенная жесткость интимы. Это происходит вследствие того, что эластическая мембрана подвергается фрагментации и истончению вследствие механических, ферментативных, генетических и экологических причин, и в результате стенка артерии растягивается и вся механическая нагрузка переходит на коллаген, а не на эластин. Оставшийся эластин становится более жестким и подвергается кальцификации [34,117,137,150].
Морфологические изменения структуры стенки при ПИ ВСА имеют отличительные особенности с возрастом, в зависимости от ее форм, которые имеют гендерные различия их развития [57,72]. Для молодых больных характерно выявление диспластических изменений по типу ФМД [134], которая проявляется истончением артериальной стенки, утолщением интимы с явлениями фиброэластоза, истончением мышечной оболочки, гиперэластоз с явлениями фрагментации, резкая атрофия медии и за счет этого усиление складчатости внутренней эластической мембраны, истончение фиброзированной адвентиции. Такие изменения более характерны для женщин до 60 лет с формой извитости -петлеобразование [134,157].
Оценивая морфогенез артериальных сосудов, следует отметить существенное влияние гемодинамического фактора на морфологическую архитектонику стенки артерий [34,91,161]. Со старением организма происходят инволютивные изменения артериальной стенки, за счет изменения ее эластических свойств, толщины интимы и удельного количества клеток в интиме [34]. Для инволютивных изменений характерно выявление перегибов ВСА, особенно на месте окончания атеросклеротической бляшки (АСБ) за счет старческой деструкции мышечно-эластических структур артериальной стенки [61]. Такие изменения характерны для пожилых мужчин [172].
E. Ballotta в своем исследовании выделяет три основных типа повреждения интимы и медии при ПИ ВСА: 1 тип - дегенеративные изменения медии, включающая в себя эластическую фрагментацию и дезорганизацию, фиброз, кистозный некроз; 2 тип - гиперплазия медии с увеличением внеклеточного компонента, окружающего по-разному ориентированные гладкомышечные клетки, ведущая ее к утолщению; 3 тип - классическая фибромышечная дисплазия, включающая в себя участки утолщенной медии за счет ее гиперплазии и истонченной интимы [124].
Физикальный осмотр
В I группе общее количество больных с ПИ ВСА было 130 (100%). У 7 (5.4%) больных выявлено сочетание ПИ ВСА с ОСА и НСА, у 2-х (1.5%) больных была выявлена окклюзия ВСА на контралатеральной стороне. Количество женщин превалировало 86 (66.1%) над количеством мужчин 44 (33.9%). В данной группе число женщин больше чем мужчин со статистической значимостью р 0,001 (точный критерий Фишера).
В 1 подгруппе - 51 (100%) больной. Количество женщин 39 (76.5 %), превалировало над количеством мужчин 12 (23.5 %). В данной подгруппе число женщин больше чем мужчин со статистической значимостью р 0,001 (точный критерий Фишера). Возраст был от 46 до 81 года. Наибольшее количество было в возрасте от 46-70 лет 38 (74.5%), наименьшее в возрасте от 71 до 81 года 13 (25.5%).
Во 2 подгруппе - 56 (100%) больных. Количество женщин 35 (62.5%) превалировало над количеством мужчин 21 (37.5%).В данной подгруппе число женщин статистически значимо не превышает число мужчин, уровень статистической значимости р=0,128 (точный критерий Фишера). Возраст был от 46 - 81 года Наибольшее количество было в возрасте от 46 до 70 лет 44 (78.6%), наименьшее в возрасте от 71-81 года 12 (21.4%).
В 3 подгруппе - 23 (100%) больных. Количество женщин 12 (52.2%) и мужчин 11 (47.8%) было практически одинаково. В данной подгруппе число женщин статистически значимо не превышает число мужчин, уровень статистической значимости р=0,359 (точный критерий Фишера). Возрасте был от 22 до 70 лет. Наименьшее количество в возрасте от 22 до 45 лет 7 (30.4%), наибольшее количество в возрасте от 46 до 70 лет (69.6%).
Во II группе общее количество больных с сочетанием атеросклеротического стеноза с ПИ ВСА было 92 (100%). У 9 (9.8%) больных выявлено сочетание ПИ ВСА с ОСА и НСА, у 4-х (4.3%) больных была выявлена окклюзия ВСА на контралатеральной стороне, стил синдром выявлен у 3-х (3.3%) больных. Количество мужчин 54 (58.7%) превалировало над женщинами 38 (41.3%). В данной группе число мужчин больше чем женщин со статистической значимостью р 0,001 (точный критерий Фишера). Наибольшее количество было в возрасте от 46-70 лет 69 (75%), а наименьшее количество в возрасте от 71 до 81 лет 23 (25%).
Неврологический статус оценивался всем больным до операции по степеням СМН в соответствии с классификацией А.В.Покровского и при разных формах ПИ ВСА. Рисунок 2.4. Симптомные больные 220 (99.1 %) превалировали над асимптомными 2 (0.9%). Ишемический инсульт из 222 (100%) больных выявлен у 104 (47%) больных. Из 104 (100%) больных он статистически значимо чаще выявлялся во II группе 58 (55.8%) по сравнению с I группой 46 (44.2%), уровень статистической значимости р 0,001 (точный критерий Фишера). В I группе в зависимости от формы извитости ИИ одинаково чаще встречался в 1-ой и 2-ой подгруппах. Статистически значимых различий между 1-ой и 2-ой подгруппой нет (р=0,426,точный критерий Фишера). Реже ИИ встречался в 3-ей подгруппе, статистически значимых различий между 1-ой и 3-ей (р=0,076,точный критерий Фишера) нет,2-ая подгруппа статистически значимо отличается от 3-ей (р=0,038,точный критерий Фишера). Таким образом ИИ достоверно чаще выявлялся во 2-ой подгруппе.
Транзиторная ишемия выявлена из 222 (100%) больных выявлена у 57 (25%). Из 57 (100%) больных статистически значимо она чаще присутствовала в I группе 43 (75,4%) по сравнению с II группой 14 (24,6%), уровень статистической значимости р=0,002 (точный критерий Фишера).В I группе в зависимости от формы извитости ТИА чаще встречалась в 1-ой подгруппе 21 (48,8%), по сравнению с 2-ой - 18 (41,9%) и 3-ей - 4 (9,3%) подгруппами. Статистически значимых различий между 1-ой и 2-ой подгруппой нет (р=0,202,точный критерий Фишера), так же как между 2-ой и 3-ей (р=0,182,точный критерий Фишера). 1-ая подгруппа статистически значимо отличается от 3-ей (р=0,049, точный критерий Фишера).
Выявлено превалирование ИИ 104 (46.8%) над ТИА 57 (25.7%) в обеих группах. Ишемический инсульт статистически значимо превалировал над ТИА в I группе – ИИ 46 (35,4%) и ТИА 43 (33,1%) соответственно, и II группе – ИИ 58 (63,0%) и ТИА 14 (15,2%) (р 0,001,точный критерий Фишера). Хроническая СМН из 222 (100%) больных присутствовала у 59 (27 %). Из 59 (100%) больных она чаще присутствовала в I группе 39 (66,1%) по сравнению со II группой 20 (33,9%), однако установленная пороговая величина уровня статистической значимости не была достигнута (р=0,111, точный критерий Фишера).
В зависимости от формы извитости чаще она встречалась во 2-ой подгруппе 21 (53,8%), по сравнению с 1-ой 12 (30,8%) подгруппой, и реже в 3-ей 6 (15,4%) подгруппах. Статистически значимых различий между 1-ой и 2-ой подгруппой нет (р=0,098,точный критерий Фишера), так же как между 1-ой и 3-ей (р=0,474, точный критерий Фишера) и 2-ой и 3-ей (р=0,298,точный критерий Фишера).
У 104 (100%) больных перенесших инсульт, степень инвалидизации оценивалась по шкале Рэнкин цитированной UKIA Study Group [183]: 0 степень - нет симптомов. 1 степень – нет явных признаков инвалидности, несмотря на наличие некоторых симптомов болезни; пациент способен выполнять все обычные повседневные обязанности. II степень – легкие признаки инвалидности; пациент неспособен выполнять некоторые виды своей прежней активности, но справляется с собственными делами без посторонней помощи.
Характеристика видов реконструктивных операций у I группы больных
Таким образом, выбор вида реконструктивной операции у больных с ПИ ВСА индивидуален, так как форма извитости, морфогенез стенки артерии, уровень расположения бифуркации ОСА, анатомические вариации сказываются на выборе вида реконструктивной операции. При расчете длительности операции должна учитываться тяжесть неврологического дефицита и сопутствующей патологии.
Для больных с ПИ ВСА наиболее частой операцией была редрессация ВСА без ее резекции с перемещением устья ВСА во вновь сформированное отверстие в ОСА. Во многом это обусловлено тем, что избыточная часть ВСА более 4 см, а с учетом истончения стенки и её биомеханической слабости в области непосредственной извитости, в нашем понимании, это самый оптимальный вид реконструкции, так как ампула ВСА является более прочным участком.
Для больных с сочетанием ПИ ВСА с атеросклеротическим стенозом первым этапом выполнялась эверсионная эндартерэктомия, а способ и место выполнения артериотомии зависел от распространенности АСБ.
Во время операции всегда обращали внимание на расположения бифуркации ОСА по отношению к щитовидному хрящу, так как расположение периферических нервов на шее зависимы от ее расположения, что помогает в послеоперационном периоде снизить частоту их контузий. Также уровень бифуркации ОСА влияет на длину ствола НСА, при низкой бифуркации -длиннее, при высокой - короче. Это важно при планировании реконструктивной операции с возможностью сохранения кровотока по НСА, так как часто при выполнении резекции ОСА с редрессацией ее ветвей ствол НСА приходится лигировать.
Всего подвергнуто патоморфологическому исследованию 28 препаратов, из которых 17 - секционный материал и 11 - интраоперационный материал.
Исследовался аутопсийный материал (n = 17) нефиксированных трупов людей различного пола и возраста (таб.4.1). Возраст умерших был от 32 лет до 89 лет, женщин - 8, мужчин - 9.
Исследованию подвергались: ОСА на 2 см ниже ее бифуркации, начальные отделы НСА, ВСА в области ампулы и ее максимальной извитости.
Макроскопические характеристики: диаметр бифуркации ОСА всегда превышал диаметр ствола ОСА, наружный диаметр ВСА в области ампулы был наибольшим постепенным уменьшением перед началом извитости. Характерные уровни локализации извитости имели либо проксимальное расположение до 4 см от бифуркации, либо дистальное более 4 см от бифуркации, что согласовано с данными литературы [187].
Гистологические характеристики бифуркации ОСА с ее ветвями: ОСА относится к артериям эластического типа, промежуточное строение имеет НСА и ВСА, которые относятся к артериям мышечно-эластического типов. Существует мнение, что сосудистая стенка ВСА и НСА более подвержены метаплазии, так как они являются переходными между эластическим и мышечным вариантом артерий [185]. Переходная линия во ВСА определяется на расстоянии от ее ампулы в диапазоне от 5 до 20 мм, поэтому макроскопически извитость всегда начинается выше ампулы на разном расстоянии от нее [158]. Особенностью морфологического строения ампулы ВСА можно считать преобладание здесь мышечных волокон над эластическими.
Интима: выявлен склероз, АСБ имели структуру фиброзных и липидно-фиброзных бляшек. В отдельных участках на фоне склерозированной ткани бляшки видны небольшие очаги резко разрыхленных коллагеновых волокон (рис.4.2), что свидетельствует об одновременном протекании процессов склерозирования и деструкции коллагена. Содержимое гликозаминогликанов (ГАГ) снижено.
Медия и эластические волокна: в одних случаях эластические волокна (окончатые эластические мембраны медии) неравномерно истончены, местами обрывисты, в других случаях отмечался гиперэластоз. Гладкомышечные клетки уменьшены в количестве (рис.4.3).
В медии уменьшено количество гладкомышечных клеток, видны дистрофические изменения последних. Окраска гематоксилином и эозином, увеличение Х 400. Медия и коллагеновые волокна: Часть пространства стенки в области медии занято коллагеновыми волокнами в большей мере, чем в здоровых артериях.
Адвентиция: состоит из коллагеновых волокон, имеющих циркулярное направление. Местами она разрыхляется, в других участках наоборот уплотняется. Эластических волокон в адвентиции не обнаруживается. Периадвентициальный слой: периваскулярный склероз. Структурные изменения стенки НСА Интима: представлена плотной склерозированной тканью, с относительно тонкой фиброзной бляшкой. Внутренняя эластическая мембрана (ВЭМ): сохраняла свою структуру. Медия и эластические волокна: четко видны эластические волокна. Медия и коллагеновые волокна: четко видны коллагеновые волокна. Адвентиция: имела рыхлое строение, содержала коллагеновые волокна и vasa vasorum без видимых изменений. Периадвентициальный слой: без видимых изменений. Структурные изменения стенки ВСА в области ампулы Интима: местами утолщена, фиброзирована либо разрыхлена за счет отложения липидов, имелись в некоторых случаях АСБ суживающие просвет ампулы (рис.4.4.). Рисунок 4.4. ВСА. Липидно-фиброзная атеросклеротическая бляшка в интиме сосуда. Окраска гематоксилином и эозином, увеличение Х 400.
Результаты исследования интраоперационного материала
В общем и целом гидродинамические и патофизиологические механизмы развития ишемического повреждения мозга у больных с ПИ ВСА подробно изучены [45,55,76,102,113], поэтому исследований для подтверждения этих данных мы не проводили.
В нашем исследовании симптомные больные 220 (99.1%) превалировали над асимптомными 2 (0.9%).
Степени СМН оценивались по предложенной классификации А.В. Покровского. Асимптомная степень встретилась у 2-х (0.9%) больных, ИИ у 104 (47%) больных, ТИА у 57 (25%), ХСМН у 59 (27 %).
При анализе клинических проявлений СМН у больных с ПИ ВСА выявлено, что форма извитости имеет значение. Так, среди острых проявлений СМН у больных с ПИ ВСА, ИИ достоверно чаще встречался при перегибах под разными углами, а ТИА при С- и S-образных извитостях. Хронические формы СМН чаще выявлялась при С и S-образных извитостях, по - видимому, это пациенты ранее перенесшие ТИА. При сочетании ПИ ВСА с атеросклеротическим стенозом, форма извитости в нашем представлении не имеет значение, а факторами риска развития острых форм СМН являются степень стеноза и структура АСБ. При сравнении групп больных с ПИ ВСА и в сочетании с атеросклеротическим стенозом выявлено превалирование ИИ над ТИА (р 0,001,точный критерий Фишера).
Сопутствующая патология была разнообразной. Самой частой сопутствующей патологией в нашем исследовании была ГБ, которая присутствовала у 216 (97 %) больных, наши данные согласуются с данными литературы [9,52,58] и ИБС - 125 (56%) больных. Наличие ГБ у больных с поражением БЦА трактуется как цереброишемическая ее форма, так как снижение кровоснабжения ГМ приводит к возбуждению циркуляторных центров продолговатого мозга и сопровождается преимущественно компенсаторным сужением церебральных, и также нарушению депрессорных реакций, исходящих из синокаротидных рецепторов, ослабляющих сосудорасширяющее влияние сосудов [16]. По данным литературы отмечена нормализация цифр артериального давления после оперативного лечения [8,16,97].
Отдельно хотелось выделить выявление тромбофилии у 3-х (2%) больных с петлеобразованием ВСА, так как существует прямая их патогенетическая взаимосвязь. Если рассматривать факт, что ПИ ВСА обусловлена дисплазией СТ, то выявление сопутствующей тромбофилии закономерно. Поскольку, существует общность формирования соединительной и кроветворной ткани из мезенхимы, которая составляет основу каркаса сосудистой стенки и с участием мезенхимальной кроветворной клетки происходят процессы гемостаза и коллагенообразования во всем организме [11,102], то их патогенетическая взаимосвязь логична.
Аневризма аорты и периферических артерий выявлена у 24 (11 %) больных. Сочетание ПИ ВСА с аневризмой брюшного отдела аорты и периферических артерий по данным литературы предполагает единую этиологию их развития, за счет слабости соединительной ткани [123,181].
В общем и целом ПИ ВСА может встречаться в любом возрасте, с разнообразными формами извитости и клиническими проявлениями, которые у больных строго не специфичны.
В настоящее время наиболее простым методом исследования, в качестве скрининговой диагностики являются ультразвуковые методы исследования, а именно ЦДС. Всем больным в 100% случаев выполнялись УЗДГ БЦА, по результатам которого определяли необходимость дополнительных методов обследования. Больным с сочетанием ПИ ВСА с аневризмой аорты и периферических артерий и явлениями перемежающейся хромоты исследовались аорта и артерии нижних конечностей. При исследовании обращали внимание на: толщину комплекса интим-медиа, степень стеноза и структуру АСБ, форму и угол извитости, характер кровотока, диаметры сонных артерий. Само по себе увеличение толщины комплекса интима-медия ассоциируется с риском развития сердечно-сосудистых осложнений, а увеличение диаметра с ремоделированием артерий [169]. В основе увеличения интимы-медии могут лежать как утолщение слоя интимы за счет атеросклеротических изменений подинтимального пространства, так и слоя медии за счет мышечной гипертрофии [184].
По данным литературы у больных с ПИ ВСА часто встречаются аномалии Виллизиева круга, которые увеличивают вероятность развития ИИ или ТИА в 15 раз, особенно при наличии передней и задней трифуркаций ВСА [37,85] и достоверно ухудшают результаты лечения на всех стадиях СМН [32]. Поэтому, мы прицельно исследовали Виллизиев круг у 34 (100%) больных, а его аномалии выявлены в 94% случаев. Это показывает, что больным с ПИ ВСА необходимо исследовать как экстракраниальные артерии, так и интракраниальные артерии.
При плнировании хирургического лечения, особенно при высокой бифуркации ОСА, УЗДГ исследования БЦА недостаточно и возникает необходимость дополнительных методов обследования. Раньше золотым стандартом исследования являлась РКА, но в настоящее время, с появлением менее инвазивных исследований, прибегают к КТ или МР ангиографии с использованием 3D реконструкции. Также хотелось отметить, что наибольшим удобством при планировании хирургического лечения обладает КТ ангиография, так как можно определить скелетотопию ПИ ВСА.
При определении показаний к хирургическому лечению мы руководствовались наличием симптомов СМН. В нашем представлении при любой форме ПИ ВСА ламинарное течение потока крови изменяется и, соответственно, меняются скоростные показатели кровотока, что приводит к изменениям функционального состояния ГМ и клиническому проявлению СМН. Гемодинамически значимая извитость ВСА и её сочетание с атеросклеротическим стенозом являлись 100% показанием к операции, поскольку их наличие всегда приводит к структурным изменениям в ГМ с развитием СМН.