Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Вопросы хирургической коррекции митрального порока
1.1 Обзор литературы 14
1.2 Диагностика и классификация митральной недостаточности 22
1.3 Показания для коррекции МН 30
Глава 2. Обоснования выбора хирургической методики для коррекции МН
2.1 Хирургическая анатомия МК 38
2.2 Физиология работы митрального клапана. 44
2.3 Техника реконструктивных вмешательств 47
Глава 3. Материалы и методы, клиническая характеристика больных
3.1 Методы исследования 61
3.2 Клиническая характеристика больных 65
Глава 4. Непосредственные результаты реконструкция подклапанного аппарата при пролапсе митрального клапана с помощью создания множественных неохорд
4.1 Непосредственные результаты 70
4.2. Обсуждение непосредственных результатов 76
Глава 5. Отдаленные результаты реконструкция подклапанного аппарата при пролапсе митрального клапана с помощью создания множественных неохорд
5.1 Отдалённые результаты 84
5.2 Обсуждение отдалённых результатов 90
Выводы 98
Рекомендации 99
Список литературы 100
- Диагностика и классификация митральной недостаточности
- Техника реконструктивных вмешательств
- Непосредственные результаты
- Обсуждение отдалённых результатов
Диагностика и классификация митральной недостаточности
Клиническая картина и тяжесть проявлений определяется степенью недостаточности митрального клапана, остротой процесса, стадией декомпенсации кровообращения, а также наличием осложнений.
Так для пациентов с остро резвившийся митральной недостаточностью в следствии инфекционного эндокардита, ишемической болезни или травмы сердца, характерна картина острой, тяжело, прогрессирующей, сердечной недостаточности, с застоем крови в малом кругу кровообращения, вплоть до отека легких и развития кардиогенного шока. В этом состоянии развиваются острые компенсаторные механизмы, признаки которых легко можно выявить, проводя рутинные методы исследования (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, характерные признаки будут обнаружены на ЭКГ, ФГ и Rg органов грудной клетки), однако несмотря на потогнамоничность выявленных изменений необходимо строго придерживаться рекомендованных алгоритмов диагностики при подозрении на острую МН. Течение острой МН крайне тяжелое, и при отсутствии своевременной хирургической коррекции прогноз крайне неблагоприятен. Пожалуй, основным наиболее простым, доступным и информативным методом обследования у этой группы больных является ЭхоКГ, которое позволят точно, быстро диагностировать порок, определить степень изменений внутрисердечной гемодинамики, а также выявить механизмы возникновения недостаточности на митральном клапане.
Для пациентов с хронической митральной недостаточностью, возникающей вследствие таких заболеваний как: ревматизм, атеросклероз, системные заболевания соединительной ткани, ДКМП, ГКМП, ПИКС, с дисплазией соединительной ткани и др., характерна постепенно прогрессирующая сердечная недостаточность с постепенным нарастанием объёма регургитации на МК, что обусловлено прогрессированием основного заболевания и перестройкой внутрисердечной гемодинамики. Оба этих патологических процесса потенцируют друг друга, со временем вовлекая в патологический процесс новые отделы сердца. Клиническая картина у этих больных будет определяться признаками характерными для основного заболевания, а также дополняться признаками митрального порока, сформировавшимися компенсаторными механизмами, и наличием осложнений, таких как нарушение ритма сердца, ЛГ, тромбоэмболии, кровохарканье и тд. Характерными патофизиологическими механизмами компенсации МН являются тоногенная дилатация с эксцентричной гипертрофией левых отделов сердца, легочная венозная гипертензия, приводящая со временем к формированию легочного сердца, эти неспецифические изменения можно диагностировать и предположить диагноз МН при проведении рутинного обследования. Большинство патогноманичных заболеваний лечатся терапевтически, но требуют динамического наблюдения с целью своевременного диагностики и определения показаний к хирургическому лечению при появлении выраженной митральной недостаточности, а также своевременной профилактики возникновения возможных осложнений. Так, например, одним из первых поводов который может послужить для обращения к врачу у пациентов с МН может быть выраженная ДН, нарушение ритма сердца или его следствие ОНМК по ишемическому типу. При проведении рутинных методов исследования таких как сбор анамнеза, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, Rg-грудной клетки можно без труда диагностировать МН. Однако для проведения дифференциального диагноза и определения показаний к хирургическому лечению (с целью оценки степени, характера и механизма возникновения МН, имеющихся изменений внутри сердечной гемодинамики и степени компенсации порока, наличия тех или иных осложнений) необходимо выполнять ряд дополнительных исследований – ЭКГ, ЭхоКГ, в некоторых сложных случаях ЧПЭхоКГ, КТ и КГ. Остальные методы обследования помогут выявить осложнения, выраженность компенсаторных механизмов и степень компенсации, они также играют важную роль в выявлении этиологического фактора митрального порока и диагностике сопутствующих заболеваний, которые могут повлиять на хирургическую тактику лечения больного.
Как правило причиной обращения пациента к врачу являются признаки сердечной недостаточности: мышечная слабость, повышенная утомляемость, отдышка (имеющую как правило характер ортопноэ), сердцебиение и тяжесть в ногах. При тяжёлом поражении пациент может жаловаться на периодические приступы сердечной астмы, появление крови в мокроте
Во время физикального исследовании у пациента с митральной недостаточность можно выявить объективные симптомы митральной недостаточности:
Осмотр – у пациентов с выраженной митральной недостаточностью диагноз можно заподозрить с первого взгляда на него. Очень характерным признаком является Facies mitralis.
Пальпация – отмечается смещение и усиление верхушечного толчка, может отмечаться систолическое дрожание на верхушке, а у пациентов с формирующемся легочным сердцем наблюдается усиление сердечного толчка.
Перкуссия – имеется смещение границ относительной тупости сердца влево и вверх в тяжелых случаях относительной тупости сердца смещается еще и вправо.
Аускультация – позволяет определить важнейшие аускультативные симптомы: ослабление или исчезновение первого тона, при этом часто отмечается появление расщепление второго тона над аортой и усиления акцента над легочной артерией. Важным признаком является систолический шум, возникающий на верхушке и занимающий весь период систолы, нередко он проводится в левую подмышечную область. Патогномоничны признаком является мезодиастолический шум Кумбса.
ЭКГ изменения характерные для МН.
Среди изменений ЭКГ можно выделить признаки характерные для МН, такие как гипертрофия миокарда ЛП и ЛЖ, однако при длительном существовании порока и возникновении гипертензии в малом круге кровообращения у больных могут присутствовать признаки комбинировоного поражения обоих отделов сердца, а также выявляться различные виды нарушения ритма и проводимости.
ФКГ картина характерная для МН.
При проведении ФГ сердца можно отметить ослабление I тона. В результате увеличения давления в левом предсердии и некоторого запаздывания захлопывания створок митрального клапана, может быть увеличен интервал Q - I тон. Определяется III тон. Систолический шум записывается сразу после I тона и занимает большую часть систолы.
Rg признаки характерные для МН
Самым раним рентгенологическим признаком является увеличение тени ЛП, следствием чего будет сужение ретрокардиального пространства, а также смещение пищевода кзади по дуге большого радиуса, что можно выявить при контрастировании пищевода.
Для Rg картине МН характерными будут являться признаки дилатации ЛЖ и ЛП, а также признаки венозного застоя в малом круге кровообращения. В прямой проекции можно увидеть следующие рентгенологические признаки: удлинение нижней дуги левого контура сердца с выравниванием левого контура сердца и сглаживанием «талии» сердца, что обусловлено дилатацией левых отделов. В левой передней косой проекции отмечаются следующие изменения: задний контур тени сердца отклоняется кзади, сужая ретрокардиальное пространство, иногда перекрывая тень позвоночника. А в левой боковой проекции тень ЛЖ перекрывает тень НПВ. В то время как вправой передней косой проекции тень ЛЖ суживает ретростернальное пространство.
Эхо-КГ признаки характерные для МН
Основным методом диагностики МН является проведение ЭхоКГ, это наиболее простой, быстрый и доступный способ точно поставить диагноз, оценить характер, степень, распространенность поражения, вовлеченности различных компонентов МК, объема регургитации, величину истинного УО, а также оценить выраженность расстройств внутрисердечной гемодинамики и изменения стереометрических взаимоотношений структур сердца.
При проведении одно- или двухмерной эхокардиографии можно выявить ряд косвенных признаков МН: увеличение объёмов полостей ЛП и ЛЖ, гипертрофию миокарда ЛЖ, гиперкинез задней стенки ЛП, а вмести с тем увеличение УО. Также при проведении этого исследования в М и В – режиме можно определить механизмы возникновения регургетации: расширение фиброзного кольца митрального клапана, изменение характера движения створок с изменение их структуры, удлинение, укорочение или отрыв хорд, изменение геометрии ЛЖ со смещением папиллярных мышц и нарушением их целостности. Однако, нужно отметить, что единственным достоверным признаком при проведении исследования в этих режимах является не смыкание краев створок.
Использование доплеровского режима при проведении ЭхоКГ позволяет точно определить митральную недостаточность, объём регургитаци, локализацию, начало, направление струи и тем самым определить тяжесть и степень недостаточности МК. Использование ЧПЭхоКГ в тех же режимах значительно повышает точность и ценность проведенного исследования.
Техника реконструктивных вмешательств
При выполнение многокомпонентных реконструктивных вмешательств на митральном клапане мы выполняли срединную стернотомию, выбор доступа определялся необходимостью обеспечить хорошую визуализацию всех компонентов клапана и необходимостью достижения удобства выполнения хирургических манипуляций, лишь в единичных случае мы прибегли к правой боковой торокотомии, при этом выбор доступа был обусловлен тем, что пациент ранее перенес АКШ и доступ через срединную стернотомия был сопряжен с высоким риском.
После стернотомии выполнялось Т-образное вскрытие перикарда. Во всех случаях для профилактики воздушной эмболии мы пользовались углекислым газом. После конюляции восходящего отдела аорты, раздельной канюляции полых вен и установки дренажа в левые отделы сердца (при подозрениях на тромбоз ЛП или наличия вегетаций на створках МК дренаж в левые отделы устанавливался после начала ИК), пережимались турникеты на полых венах, что позволяло «осушить» ПП и выполнить ревизию ТК, с определением необходимости коррекции и выбора дальнейшей хирургической тактики в отношении ТК. Затем пережималась аорта и выполнялась кардиоплегия. Защита миокарда в НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева осуществляется с помощью фармоко-холодовой кардиоплегии раствором кустодиола, местная защита миокарда осуществляется заполнением перикардиального мешка ледяной кашицей. Защита органов и систем организма осуществляется умеренной системной гипотермией.
Использование всего комплекса мер позволяет значительно расширить время «безопасной ишемии» миокарда. Введение раствора кустодиола производилось в корень аорты проксимальнее места пережатия, если захлопнуть створки аортального клапана не удавалось или имелось атеросклеротическое поражение коронарных артерий, кардиоплегия дополнялась ретроградным введением кардиоплегического раствора в коронарный синус, в случае если планировалось дополнительное вмешательство на аортальном клапане, кардиоплегия выполнялась непосредственно в устья коронарных артерий. Реперфузия кардиоплегического раствора выполнялась каждые 70 мин.
Доступ к митральному клапану в случае благоприятной анатомии мог осуществляться через ЛП, он также использовался при правой боковой торокотомии. Так как у наших больных в подавляющем большинстве случаев имелась сопутствующая недостаточность трикуспидального клапана, то чаще всего использовался доступ через ПП и МПП, при плохой визуализации доступ дополнялся разрезом, переходящим на купол ЛП.
Решение о возможности выполнения реконструктивного пособия на клапане принималось после тщательной визуальной оценки всего митрального комплекса, на сухом сердце. Важную роль в этом играл этиологический фактор, а также тяжесть и распространенность процесса. Так, например, при дегенеративном поражении, как правило, сочеталась резекционная методика и создание множественных неохорд, предпочтение последней отдавалось в силу поражения этиологическим фактором и вовлеченность в патологический процесс хордального аппарата в то время, как использование методик с укорочением и транслокацией хорд могло дать временный результат. Напротив, создание множественных неохорд у пациентов с ишемической МН или ИЭ был обусловлен дефицитом подклапанных структур, а пликационные методики сильно деформировали створку, перерастягивали ее и ограничивали в подвижности, что создавало повышенный градиент во время диастолы.
В тех случаях, когда распространённый пролапс задней створки сочетался с избыточностью ее ткани, выполнялись резекционные методики, если этого было недостаточно тогда выполнялось создание множественных неохорд. В свою очередь при выборе резекционной методики важную роль играла длина створки в тех случаях, когда она была избыточна выполнялась «the folding plasty» или «the sliding plasty», в тех случаях, когда имелась асимметрия в высоте створки, выполняется асимметричная слайдинг пластика. Когда избыточности в высоте створки не было, то выполнялась простая четырехугольная резекция створки без пликации ФК или с ней, в последнем случае при обширной резекции всегда существует риск перегиба огибающей артерии с развитием инфаркта миокарда.
Методика выполнения четырехугольной резекции очень проста. (Рисунок 1.) Сначала иссекается четырехугольный участок створки в выбранном участке, при этом надо отдать предпочтение выбору места разреза, участку с хордами расположенными таким образом, что при последующем сшивании было обеспечено подвешивание створки. Если резекция была обширной, накладываются пликацилнные швы на ФК. Последующие сшивание краёв дефекта створи начинается с наложения укрепляющих швов с желудочковой поверхности створки, с захватом достаточной ткани, вблизи от нормальных хорд у свободного края, при этом используется нить пролен 5-0 и сочетание двух рядного шва, сначала можно использовать одиночные швы или матрацный, или же шов Мультановского, что позволяет точно сопоставить края и избежать сбаривания створки, в качестве второго ряда можно накладывать простой обвивной шов.
Даная резекционная методика немного усложняется в случае использования «the folding plasty» или «the sliding plasty», это связано с изменением высоты створки. (Рисунок 2) Принципиально обе методики очень похожи и заключаются в том, что после иссечения значительного сегмента задней створки, для закрытия дефекта, образовавшиеся края створки сначала сшиваются с ФК МК (это можно выполнить асимметрично , что позволит уменьшить высоту створки в определенном участке), а затем между собой, уменьшившаяся высота створки смещает линию кооптации к задней полуокружности ФК, что у пациентов с фиброэластической неполноценностью и избыточной тканью створок предупреждает развитие SAM синдрома.
В случае, когда резекционная методика не могла полностью корригировать пролапс задней створки и/или имелся дополнительно пролапс передней створки выполнялось протезирование хорд. (Рисунок 3) Как правило имелся значительный участок где требовалось создать несколько неохорд, с целью оптимизации хирургического процесса множественные неохорды изготавливались заранее. Для изготовления множественных петель использовалась нить ПТФЭ 5-0, при этом изготавливалась «гирлянда» из четырех петель.
На специальном устройстве для создания множественных неохорд -«гирлянды» формировалась петля, которая фиксировалась 4-мя морскими узлами, затем формировалась еще одна петля и фиксировалась так же, таким образом формировалось «гирлянда» из четырех петель. По окончанию формирования петель свободные концы нити продевались через все петли и также дополнительно фиксировались морскими узлами, для фиксации к папиллярной мышце одевалась специальная прокладка из ПТФЭ, как правило это число петель было оптимально, длина петли составляла 2см. Методика создание множественных неохорд следующая: после определения участка створки, где имеется распространенный пролапс, на протяжении которого необходимо создать неохорды, узловыми швами на прокладках фиксируется гирлянда к соответствующей группе папиллярных мышц, при этом место фиксации выбирается таким образом, чтобы длина неохорд была достаточной и не вызывала пролапс, затем петли распределялись и фиксировались отдельными узловыми швами к краю створки, нитью ПТФЭ 5-0, по всему пролабирующему участку створки на таком отдалении друг от друга, чтобы избежать провисания между петлями. Если количества петель недостаточно для коррекции пролапса, то имплантировалось несколько «гирлянд». (Рисунок 4)
Иногда в качестве дополнительного хирургического приема нами выполнялась методика «край в край», она крайне проста и применялась если имелся пролапс на очень ограниченном участке. Она выполнялась следующим образом: после определения участка пролапса, он сопоставлялся с соответствующим участком противоположной створки и фиксировался отдельными швами из пролена 5-0. (Рисунок 5)
Непосредственные результаты
В исследуемой группе госпитальная летальность отсутствовала. Выживаемость составила 100% (90 чел.). У 53 (59%) пациентов послеоперационный период протекал гладко, продолжительность ИВЛ и продолжительность кардиотонической поддержки была минимальна. У 37 (41%) пациентов в раннем послеоперационном периоде наблюдались различные, не летальные осложнения, структура которых представлена в таблице. (Таблица 16) В большинстве своем осложнения были обусловлены исходной тяжестью состояния и наличием коморбидных факторов.
С целью динамического контроля насосной функции сердца и оценки работы митрального клапана всем пациентам в послеоперационном периоде выполнялось трансторокальное ЭхоКГ, у всех пациентов уже в ранние сроки после операции отмечалась положительная динамика. Уменьшение регургитации на МК приводило к уменьшению объёмов ЛЖ с незначительным снижением ФВ (что обусловлено возрастанием постнагрузки из-за хорошей запирательной функции МК) и размеров ЛП.
Со стороны дыхательной системы по данным рентгенограммы отмечалось в динамике уменьшение застойных явлений и венозного полнокровия.
Происходящая в раннем послеоперационном периоде перестройка внутрисердечной гемодинамике привела к следующим электрофизиологическим изменениям, выявленным при ЭКГ. (Таблица 17)
Так как в общая группа была значительно гетерогенна по распространённости и тяжести поражения МК, для более точной оценки полученных результатов, нами были выделены следующие подгруппы:
1. Общая группа.
2. Группа с созданием неохорд к задней митральной створки.
3. Группа с созданием неохорд к передней митральной створки.
4. Группа с созданием неохорд к обеим створкам.
1. Общая группа. При определении клинической эффекта при хирургической коррекции порока, во всей исследуемой группе, нами проводилась оценка динамика изменения размеров и объемов полостей сердца, а также динамика изменения насосной функции сердца. (Таблица 18)
При определении клинической эффективности хирургической коррекции порока, в группе с созданием неохорд к задней митральной створки, нами проводилась оценка динамика изменения размеров и объемов полостей сердца, а также динамика изменения насосной функции сердца. (Таблица 20)
Таблица 20 Динамика изменения размеров и объемов полостей сердца, а также динамика изменения насосной функции сердца в группе создания неохорд к ЗМС.
При определении гемодинамических свойств клапана нами оценивались градиенты, а также объём остаточный регургитации. (Таблица 21)
3. Группа с созданием неохорд к передней митральной створки.
При определении клинической эффективности хирургической коррекции порока, в группе с созданием неохорд к передней митральной створки, нами проводилась оценка динамика изменения размеров и объемов полостей сердца, а также динамика изменения насосной функции сердца. (Таблица 22)
Таблица 22 Динамика изменения размеров и объемов полостей сердца, а также динамика изменения насосной функции сердца в группе создание неохорд к ПМС.
При определении гемодинамических свойств клапана нами оценивались градиенты, а также объём остаточный регургитации. (Таблица 23)
4. Группа с созданием неохорд к обеим створкам.
При определении клинической эффективности хирургической коррекции порока, в группе с созданием неохорд к обеим створкам, нами проводилась оценка динамика изменения размеров и объемов полостей
Таблица 24 Динамика изменения размеров и объемов полостей сердца, а также динамика изменения насосной функции сердца в группе созданием неохорд к обеим створкам.
При определении гемодинамических свойств клапана нами оценивались градиенты, а также объём остаточный регургитации. (Таблица 25)
Обсуждение отдалённых результатов
Восстановление митрального комплекса обеспечивает отличные долгосрочные результаты, происходит дальнейшая нормализация пространственных взаимоотношений компонентов ЛЖ и внутрисердечной гемодинамики. Стабилизация объёмов и размеров ЛЖ обеспечивает сохранность электромеханических свойств сердца, так у всех пациентов отмечается сохранность синусового ритма.
При графическом анализе полученных результатов у пациентов в исследуемых группах можно отметить снижение насосной функции сердца в раннем послеоперационном периоде, которая востанавливается в отдаленные сроки. (График 9)
Как видно во всех исследуемых группах в отдаленные сроки наблюдения отмечается незначительное возрастание ФВ по сравнению с непосредственными послеоперационными результатами. Изменение ФВ носит недостоверный характер, однако разброс показателей несколько уменьшается за счет возрастания минимальных значений ФВ. Это свидетельствует о том, что несмотря на возросшую постнагрузку после восстановление запирательной функции клапана исчезнувшая перегрузка объёмом приводит обратному ремоделированию полостей и восстановлению насосной функции сердца. (График 10)
При изучении динамики изменения размеров и объемов ЛЖ отмечается статистически не значимые изменение, однако имеются интересные тенденции, требующие дальнейшего изучения. (График 11,12)
Одекватное востановление митрального аппарата обеспечивает дальнейшее обратное ремоделирование миокарда ЛЖ в отдаленном периоде наблюдения послеоперационном периоде, что проявляеться востановлением нормальных размеров и объемов сердца. (График 13,14)
Важно отметить, что несмотря на исходную тяжесть поражения и сложность выполняемого реконструктивного вмешательсть, во всех исследуемых группа в раннем и отдаленном послеоперационном периоде отмечаеться минимальные значения градиента на митральном клапане. Создание множественных неохорд обеспечивает достаточную подвижность обеих створок и физиологическую работу всего митрального комплекса. (График 15,16)
Как видно из представленных данных в общей группе и в отдельных подгруппах в отдаленном периоде наблюдения отмечается сохранение динамика к нормализации параметров сердечной гемодинамики и обратному ремоделированию миокарда, что сопровождается незначительным возростанием ФВ. При этом отмечается превосходная работа клапан после выполненной многокомпонентной реконструкции митрального клапана с созданием множественных неохорд.
Согласно данным эхокардиографического исследования, свобода от возвратной МР 2-й степени в отдаленном периоде составила 98,89% в общей группе. Общая выживаемость составила 98,89%, единственный летальный исход наступил на третий год наблюдения в результате внутреннего кровотечения, причины которого установить не удалось. (График 17)