Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 9
1.1 Механизмы фибрилляции предсердий 9
1.2 Клинико-патогенетические аспекты фибрилляции предсердий .18
1.3 Лечение фибрилляции предсердий .22
1.3.1 Консервативное лечение 22
1.3.2 Хирургическое лечение 25
1.4 Кардиопатия фибрилляции предсердий .59
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования .74
2.1 Методы исследования .75
2.2 Клиническая характеристика больных 76
2.3 Критерии исключения из исследования 86
2.4 Интраоперационные данные 87
2.5 Ранний послеоперационый период 88
Глава 3. Результаты исследования
3.1 Непосредственные результаты 90
3.2 Отдаленные результаты 92
3.3 Оценка качества жизни 101
Глава 4. Обсуждения 103
4.1 Современный взгляд на формирование клапанной недостаточности при фибрилляции предсердий 103
4.2 Обсуждение результатов исследования .114
4.3 Анализ методов оценки степени митральной регургитации . 119
Заключение 129
Выводы .132
Практические рекомендации 133
Список литературы
- Лечение фибрилляции предсердий
- Хирургическое лечение
- Интраоперационные данные
- Анализ методов оценки степени митральной регургитации
Лечение фибрилляции предсердий
Как уже отмечалось, предсердия и ЛВ обладают богатой вегетативной иннервацией. Многие исследования показывают, что вегетативный дисбаланс вызывает изменения длительности потенциала действия и длительности периода рефрактерности клеток предсердий и легочных вен. Скорее всего, потенциал действия укорачивается, что способствует возникновению риентри. Доказано, что аблация вегетативных ганглиев в сочетании с другими методами хирургического лечения увеличивает процент выздоровления от ФП. По мнению J.L.Cox «открытие Haissaguerre, свидетельствующее о том, что большинство случаев ФП берут начало из устьев легочных вен было прекрасным открытием для базисных электрофизиологов, но с другой стороны было предательской ловушкой для интервенционных аритмологов и хирургов. Этот важный вклад в понимание ФП не символизирует Чашу Грааля с точки зрения целей лечения, а скорее является недостающим звеном в ранее неполной мозаике ФП» [47].
Rha и соавт. [147] с помощью неинвазивного 3D эндокардиального картирования пациентов с ФП исследовали последовательность активации единичных спонтанных импульсов из устьев ЛВ, поступающих на заднюю стенку ЛП. Они обнаружили, что большинство данных импульсов подвергались замедлению проведения и разрыву у септо-пульмонального пучка (septopulmonary bundle) около устья правой верхней ЛВ. В дальнейших исследованиях Chang и соавт. [37] предположили, что мышечные пучки задней стенки ЛП могут содержать субстрат, позволяющий ФП вновь инициироваться после катетерной аблации изолирующей ЛВ.
На основании этих исследований была выдвинута гипотеза, что высокочастотные электрические волны, исходящие из ЛВ, поступая в заднюю стенку ЛП, сталкиваются с резким изменением толщины мышечных волокон и их направления, когда походят к септо-пульмональному пучку. Таким образом, происходит задержка проведения и разрыв волн, что в результате может приводить к образованию риентри
Согласно наблюдениям Papez [138] мышечные вытяжения предсердного миокарда к устьям правых ЛВ исходят из субэпикардиально расположенного септо-пульмонального пучка, а к устьям левых ЛВ от септо-пульмонального пучка и более глубокого субэндокардиального септо-атриального пучка [39, 98].
Источники ФП чаще расположены в ЛП. Этому можно найти ряд объяснений. Во-первых, ЛП имеет более высокое внутриполостное давление, поэтому его стенки тоньше и более гетерогенны по сравнению с правым предсердием. Во-вторых, в ЛП впадают четыре ЛВ, откуда исходит большая часть триггеров ФП. В-третьих, края септо-пульмонального пучка на задней стенке ЛП, формируют эффективный барьер, который ослабляет распространение преждевременных электрических импульсов из устьев ЛВ. По мере продвижения по предсердию некоторые волны «разбиваются», инициируя риентри. В-четвертых, более богатая иннервация задней стенки ЛП и большая плотность калиевых каналов с большей вероятностью способствуют укорочению периодов рефрактерности в этой зоне и созданию градиента доминантных частот между ЛП и ПП, характерного для ФП (если следовать теории, согласно которой в ЛП локализуются источники периодических высокоинтенсивных импульсов с проведением в сторону ПП, тем самым создавая градиент доминантных частот из ЛП в ПП. Однако, данная теория подвергается сомнениям по причине описания случаев длительнотекущей ФП с отсутствием данного градиента). В-пятых, во время длительной ФП частота фибрилляции выше в ЛП, чем в правом. Ремоделирование на уровне ионных каналов, ведущее к снижению входящих токов ионов кальция через каналы L-типа и повышению выходящих токов ионов калия, тем самым способствует еще большему укорочению рефрактерного периода в ЛП больше, чем в правом. В-шестых, дилатации больше подвергается ЛП. В-седьмых, ЛП больше подвергается ионному и структурному ремоделированию, пролиферации фибробластов, отложению коллагена, фиброзу. Возрастные изменения, диастолическая дисфункция также вызывающие фиброз и ионное ремоделирование, создающие идеальные условия для ФП, больше охватывают ЛП [104]. Электрофизиологические механизмы инициирования и поддержания ФП
Считается, что благодаря близлежащей вегетативной иннервации область устьев ЛВ способствует формированию микроскопических кругов микро-риентри, появляющихся в переходной зоне между эндотелием ЛВ и эндокардом ЛП, которые ведут к преждевременным деполяризациям, называемым триггерами. Однако, по мнению J.L. Cox триггеры с большей вероятностью имеют эктопический характер, нежели их причиной является микро-риентри. Триггеры распространяются от устьев ЛВ в ЛП, становясь хаотичными по мере столкновения с участками с различной скоростью проведения и различным периодом рефрактерности. В конце концов, этот неупорядоченный поток волн приводит к образованию одного или более макроскопических кругов макро-риентри в одном или обоих предсердиях, что приводит к ФП. Когда круги макро-риентри прерываются спонтанно или в результате вмешательства, синусовый ритм восстанавливается. Около 10% пациентов с преходящей ФП имеют триггеры, исходящие не из ЛВ.
Чаще всего это такие же участки эктопической активности, располагающиеся в других местах предсердий [49, 144, 50]. Известно, что факторы, отвечающие за начало ФП включают факторы, которые запускают аритмию и субстрат, который поддерживает её. К факторам запускающим аритмию относятся симпатическая и парасимпатическая стимуляция, а также брадикардия, предсердные преждевременные комплексы, тахикардия, добавочные пути АВ-проведения, дилатация предсердия. Установлено наличие в мембране клеток каналов, активирующихся растяжением, вносящих свой вклад в объем ионных токов. Более того, растяжение вызывает изменение длительности потенциала действия и запуск гипертрофии, в том числе и за счет увеличения синтеза ангиотензина II [14].
Хирургическое лечение
Впервые данная операция была выполнена J.L.Cox 1 марта 1996 года. Данная операция позволяет значительно снизить время пребывания пациента в реанимации и в стационаре, а также выполнить сочетанные вмешательства на митральном или трикуспидальном клапанах.
Канюляция в данном случае осуществляется через бедренные сосуды. Торакотомия производится в IV межреберье слева. Накладывается кисетный шов на заднюю стенку правого предсердия приблизительно посередине между верхней полой веной (ВПВ) и нижней полой веной (НПВ), внутри которого делается надрез. 3-мм криоаблатор проводится через него в ПП и располагается верхушкой по направлению к НПВ. Стенка ПП слегка натягивается над кончиком аблатора и проводится линия аблации при -60C в течение двух минут. Далее через этот же доступ выполняется вторая криоаблация в нижнелатеральной части ПП.
Второй кисетный шов накладывается на свободной стенке правого предсердия недалеко от атриовентрикулярной борозды. Эта линия криоаблации продолжается по направлению к первой. Через этот же доступ производится продление этого Т-образного разреза вниз к задне-латеральной части трикуспидального клапана. Т.к. дистальная часть данного криоразреза выполняется вслепую, необходимо правильное расположение кончика катетера над фиброзным кольцом трикуспидального клапана. Это можно выполнить двумя путями. Во-первых, под контролем эхокардиографии контролировать позицию аблатора. Во-вторых, аблатор может быть расположен достаточно далеко над клапаном, чтобы контактировать с тонкой частью правого желудочка, как раз под атриовентрикулярной бороздой. Когда выполняется криоаблация, хирург может увидеть участок замерзания, свидетельствующий о соответствующей позиции.
Третий кисетный шов накладывается на верхушку ушка правого предсердия. Линейные разрезы наносятся как латерально, так и медиально, чтобы завершить правосторонние разрезы операции «лабиринт III». Важно провести медиальный криоразрез через фиброзное кольцо трикуспидального клапана при этом впереди от места расположения пучка Гиса для предотвращения создания ятрогенного атриовентрикулярного блока. Это лучше всего выполняется, разместив указательный палец в борозде между аортой и медиальной стенкой правого предсердия. Криоаблатор затем располагают кпереди от пальца, и, таким способом, устраняется опасность повреждения расположенной позади проводящей системы. После завершения разрезов правого предсердия начинается искусственное кровообращение, пережимается аорта производится кардиоплегия. После чего осуществляют атриотомию слева. Один линейный аблатор подводится к межпредсердной перегородке слева. Другой такой же проводят через ранее выполненный кисетный шов справа. Оба аблатора «нажимают» друг на друга концами с разных сторон в центральной или нижней части овальной ямки. Это осуществляется вслепую и единственной опасностью является расположение аблаторов слишком далеко от перегородки и создание блока. Обоими аблаторами осуществляется аблация -60C в течение трех минут.
Далее предсердная атриотомия незначительно расширяется вверх и вниз так, чтобы была видна внутренняя часть левого предсердия. В данном случае правосторонняя торакотомия значительно улучшает обзор по сравнению со срединной.
Производится аблация устьев легочных вен, а в завершение круговая аблация основания ушка правого предсердия. Последнее осуществляется 2,5-см круглым аблатором, который помещается непосредственно в основание ушка правого предсердия. Далее ушко зашивается непрерывным 4-0 швом монофиламентной нитью для предотвращения эмболии.
Затем эндокардиально производится линейный криоразрез от криоразреза устьев легочных вен по направлению к задней части фиброзного кольца митрального клапана. Финальный эпикардиальный криоразрез наносят на уровне митрального клапана, точно удостоверившись, что он пройдет в той же проекции, что и аналогичный эндокардиальный. Нанося этот криоразрез, важно увидеть замерзание миокарда, что свидетельствует о проникновении разреза в эндокард. Это гарантирует, что аблация коронарного синуса была произведена по окружности [51]. Операция «лабиринт IV» Данная модификация была создана для упрощения техники операции «лабиринт III» и замещения хирургических разрезов линиями, выполненными c помощью альтернативных источников энергии. Биполярная РЧА была выбрана для выполнения операции «лабиринт IV» по ряду причин. Во-первых, этот вид надежно оказывает трансмуральное воздействие. Во-вторых, время воздействия РЧА короче и составляет 5-15 секунд. В-третьих, разрезы узкие и их ширина составляет 2-3 мм.
Операция осуществляется при подключении аппарата искусственного кровообращения. Если у пациента ФП перед началом операции, вводится внутривенно болюсно амиодарон. Изолированно производится аблация правых и левых легочных вен.
На ушке правого предсердия производится небольшая (1 см) атриотомия. Устройство для биполярной РЧА проводится через этот разрез для аблации свободной стенки правого предсердия. Отступается 2 см от места аблации и производится вертикальная атриотомия от пограничного гребня до атриовентрикулярной борозды, приблизительно около острого края правого желудочка. После АВ-борозды от клетчатки, заполняющей её, биполярный РЧ-аблатор помещается спереди от фиброзного кольца трикуспидального клапана и медленно продвигается вдоль ткани клапана в направлении приблизительно на «10 часов». Обычно необходимо криовоздействие для завершения данной аблации. Такое же воздействие осуществляется позади фиброзного кольца трикуспидального клапана в позиции «на 2 часа».
Интраоперационные данные
Наличие первичной органической патологии клапана (отрыв хорд, миксоматозная дегенерация, ревматическая клапанная недостаточность). В исследование включались только пациенты с нормальными, неизмененными створками, для подтверждения факта возникновения клапанной недостаточности вторично по отношению к фибрилляции предсердий. Наличие органической клапанной недостаточности
Наличие врожденной патологии сердца. Из исследования исключались пациенты с дефектом межпредсердной перегородки, открытым овальным окном, частичной формой атриовентрикулярного канала. При данных пороках за счет межпредсердного сброса с течением времени возникает объемная перегрузка и дилатация преимущественно правого предсердия, а при более длительном течении порока развивается клапанная недостаточность. Данный критерий введен с целью сохранения аритмогенного генеза дилатации предсердий, как единственного фактора, вызывающего увеличение их объема.
Наличие гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий. Всем пациентам в рамках дооперационного обследования выполнялась диагностическая коронарография с целью определения сопутствующей коронарной патологии сердца. При выявлении атеросклеротических бляшек в просвете коронарных артерий пациенты исключались из исследования. Наличие у пациентов атеросклероза коронарных артерий и ишемической болезни сердца является причиной формирования ишемической митральной недостаточности. Дисфункция левого желудочка и дилатация его полости, являющиеся одними из ключевых звеньев патогенеза ишемической митральной недостаточности могут отсутствовать в случае аритмогенной митральной недостаточности. 2.4 Интраоперационные данные
Операция проводилась по стандартной методике принятой в ННПЦССХ им. А.Н.Бакулева – в условиях искусственного кровообращения, гипотермии до 28С и сочетанной фармакохолодовой кардиоплегии (раствором кустодиол, антеградно в корень аорты). Среднее время искусственного кровообращения составило 132 (119;142) минут, время пережатия аорты - 69 (62;77) минут. Во время кардиоплегии выполнялась радиочастотная аблация основания ушка правого предсердия с переходом на боковую стенку до пограничного гребня, аблация в области правого нижнего перешейка сердца. Доступ к митральному клапану – двупредсердный расширенный. Выполнялась криоаблация в левом предсердии: единым блоком изолировались устья правых легочных вен, левых легочных вен, выполнялось криовоздействие в проекции коронарного синуса, соединяя изолирующие линии правых и левых легочных вен, затем изолировано основание ушка левого предсердия (при температуре - 60 С в течение 1 мин). Ушко левого предсрдия перевязывалось. При ревизии митрального клапана у всех больных отмечалась аннулодилатация при интактных створках. Проводилась гидропроба, подтверждающая функциональную несостоятельность клапана. Проводилась шовная аннулопластика митрального клапана по разработанной академиком Л.А. Бокерия методике, на трех прокладках из goreex нитью пролен 3/17. Далее выполнялась гидродинамическая проба – для подтверждения факта достижения хорошей замыкательной функции клапана. Выполнялась ревизия трикуспидального клапана, как правило фиброзное кольцо расширено, при гидропробе недостаточность отмечалась у 96,6% больных (85 пациентов), которым была выполнена пластика трикуспидального клапана по Де Вега. Проводимая после пластики гидропроба подтверждала восстановление замыкательной функции клапана
Послеоперационный период был проанализирован у 100% включенных в исследование больных. Оценивались такие параметры, как: клинические данные (уровень гемоглобина и гематокрита), длительность кардиотонической поддержки, осложнения, количество койко-дней проведенных в отделении реанимации и интенсивной терапии и непосредственно в стационаре. Данные представлены в таблице 8. Клинические данные Гемоглобин, 119,8 ± 12,4 Гематокрит 35 (33;38) Длительность ИВЛ, часы 17 (12;20) Длительность кардиотонической поддержки, часы 72 (48;96) Осложнения, n (%) 15 (17) - ОСН, n (%)- ДН, n (%)- ОПН, n (%) 5 (5,7) 9 (10,2) 1 (1,14) Койко-день в ОРИТ, дней i(i;i) Койко-день в отделении, дней 8 (7;10) Летальность, n (%) 2 (2,3) Таблица 8. Послеоперационные госпитальные данные Средние показатели гемоглобина составили 119,8 ± 12, гематокрита 35 (33;38). Гематокриту уделялось особое внимание. Проводился отдельный мониторинг гематокрита, в зависимости от результатов которого корректировалась терапия, одной из задач которой являлось поддержание высоких цифр данного показателя. Все пациенты получали ту или иную кардиотоническую поддержку (допамин, адреналин, добутамин, норадреналин, симдакс). Средняя продолжительность кардиотонической поддержки составила 17 часов. Средняя длительность искусственной вентиляции легких - 17 (12;20) часов.
Осложнения в послеоперационной периоде наблюдались у 15 больных (17%). У 9 больных (5,7%) наблюдалась дыхательная недостаточность, у 5 больных (5,7%) – сердечная недостаточность, признаки почечной недостаточности отмечались у 1 пациента (1,1%). Среднее количество койко-дней, проведенных в ОРИТ составило 1 день, в хирургическом отделении – 8. Летальность 2,3% (2 пациента). Причины летальности – острая кишечная непроходимость на фоне острого панкреатита и острая сердечная недостаточность, развившиеся в раннем послеоперационном периоде.
Анализ методов оценки степени митральной регургитации
При выполнении чреспищеводной эхокардиографии в отдаленном периоде и при сравнении с данными дооперационного обследования определяется положительная динамика у большинства анализируемых параметров, при этом статистически значимо улучшились следующие показатели: передне-задний и переднелатеральный-заднемедиальный диаметры митрального кольца на уровне основания створок в фазу максимального открытия, высота кольца периметра кольца, площадь кольца в плоскости проекции, площадь передней створки, угол задней створки, длина дуги переднелатеральной-заднемедиальной коаптации в плоскости проекции, длина хорд передне-латеральной папиллярной мышцы.
Анализируя полученные в ходе исследования данные, сравнивая их с исходными значениями, а также с нормальными значениями показателей работы митрального и трикуспидального клапанов можно сделать вывод об эффективности шовной пластики митрального и трикуспидального клапанов и о восстановлении их замыкательной функции и размеров. Статистически значимая положительная динамика большинства показателей при оценке качества жизни также свидетельствует об эффективности выполненной операции.
Kilic e.a описали клинический случай пациента 47 лет, страдающего клинически значимой постоянной формой фибрилляции предсердий, после неудачных попыток электроимпульсной терапии и операции изоляции легочных вен в анамнезе. По данным коронарографии коронарные артерии были без патологии. Данные стресс-эхокардиографии также исключили наличие ишемической болезни сердца. При выполнении чреспищеводной эхокардиографии выявлены нормальные размеры и анатомические данные желудочков, увеличение обоих предсердий, расширение фиброзного кольца митрального клапана до 47 мм со значимой митральной недостаточностью, а также наличие трикуспидальной недостаточности, не смотря на нормальную структуру створок атриовентрикулярных клапанов. Пациенту была выполнена операция «Лабиринт» и пластика недостаточности клапанов. При проведении контроля через 5 недель у пациента отмечался синусовый ритм и отсутствие клапанной недостаточности. По мнению авторов клапанная недостаточность при фибрилляции предсердий должна быть своевременно диагностирована и подвергнута одномоментной коррекции при хирургическом лечении фибрилляции предсердий. Авторы подчеркивают необходимость уменьшения размера фиброзных колец митрального и трикуспидального клапанов, что может иметь хорошие отдаленные результаты [110]. H.A. Vohra e.a описали 20 случаев хирургического лечения относительной митральной недостаточности, развившейся как осложнение изолированной формы фибрилляции предсердий у пациентов без какой либо органической патологии створок клапана и подклапанного аппарата.
При выполнении эхокардиографии отмечалась выраженная дилатация фиброзного кольца митрального клапана, вызывающая значимую его недостаточность. Средний диаметр левого предсердия 6,1 ± 1,6 см. Снижение фракции выброса отмечалось у 7 пациентов. Авторы описывают данное состояние как редко встречаемое, однако можно предположить, что частота его встречаемости гораздо выше, и часто оно остается недиагностированным. Пациентам выполнялась сочетанное вмешательство коррекции нарушений ритма и клапанной недостаточности с помощью пластики на опорном кольце. Авторы приводят хорошие эхокардиографические результаты выполненных вмешательств: отсутствие митральной недостаточности у 18 больных и минимальную недостаточность у 2 больных. По мнению авторов важной является своевременная диагностика данной патологии, так как своевременное лечение может способствовать регрессии клинических проявлений и восстановлению ритма. Успешное выполнение операции позволит отменить пожизненную антикоагулянтную терапию. Исследование показало, что одномоментное лечение относительной митральной недостаточности и фибрилляции предсердий может быть эффективным и безопасным [184, 16].
Результаты хирургического лечения пациентов с относительной клапанной недостаточностью при фибрилляции предсердий были представлены и в работе Y. Takahashi e.a. В исследование было включено 10 пациентов с фибрилляцией предсердий, относительной митральной и трикуспидальной недостаточностью и нормальными значениями размеров полости левого желудочка и фракции выброса. Пациентам выполнялась пластика атриовентрикулярных клапанов при помощи опорных колец. Согласно результатам исследования, коррекция относительной клапанной недостаточности ведет к устранению самой недостаточности, а также к уменьшению размеров левого предсердия и клинической симптоматики [175].
Становится очевидным, что кардиопатия ФП, являясь довольно распространенным осложнением, требует особой степени диагностической настороженности, и правильного определения стратегии лечения. Врач, сталкивающийся в своей практике с явлениями сердечной недостаточности у пациента с ФП, должен понимать изменения в сердце, наблюдаемые при данной аритмии. Правильные подходы в диагностике и лечении данной группы патологий позволят улучшить качество жизни и снизить смертность пациентов с подобными нарушениями.
Проблема клапанной недостаточности при фибрилляции предсердий является важной и актуальной. На сегодняшний день отсутствуют крупные исследования, анализирующие большие группы больных. Необходимость проведения подобных исследований становится очевидной. Коррекцию клапанной недостаточности нужно иметь ввиду при определении стратегии лечения фибрилляции предсердий. В указанных выше работах подчеркивается важность своевременной коррекции клапанной недостаточности, однако вопрос выбора метода коррекции остается дискутабельным. Применение предлагаемых авторами опорных кольца может вызвать ряд разногласий. Жесткие опорные кольца фиксируют опорное кольцо не позволяя ему сокращаться в соответствии с движением камер сердца в различные фазы сердечного цикла, что нарушает динамику и нормальную физиологию фиброзного кольца, описанную выше. Кроме того, жесткое опорное кольцо является инородной структурой, что сохраняет риск формирования тромбов на его поверхности. Таким образом, становится очевидным, что методы шовной пластики клапанной недостаточности являются предпочтительными. Правильно выполненная шовная пластика позволит сохранить анатомическую конфигурацию клапана и его динамику.