Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современное состояние вопроса коррекции функциональной трикуспидальной недостаточности при ведущем аортальном стенозе (обзор литературы) 12
1.1. Функциональная трикуспидальная недостаточность – определение и ее влияние на прогноз 12
1.2. Диагностика функциональной трикуспидальной недостаточности 15
1.3. Хирургическое лечение функциональной трикуспидальной недостаточности .18
Глава 2. Материал и методы исследования 38
2.1. Клиническая характеристика больных 38
2.2. Лабораторные и инструментальные методы исследований .57
2.3. Статистическая обработка 67
2.4. Методика выполнения оперативных вмешательств 68
Глава 3. Результаты хирургического лечения функциональной трикуспидальной недостаточности после коррекции аортального стеноза 71
3.1. Результаты хирургического лечения 71
3.2. Обсуждение результатов 90
Глава 4. Заключение 96
Выводы 107
Практические рекомендации 108
Список литературы 109
- Хирургическое лечение функциональной трикуспидальной недостаточности
- Лабораторные и инструментальные методы исследований
- Результаты хирургического лечения
- Обсуждение результатов
Хирургическое лечение функциональной трикуспидальной недостаточности
Большой проблемой является определение оптимальной оперативной тактики, что связано с достаточно ограниченными показаниями по данным рекомендаций ACA/AHA и ESC/EAСTS, отсутствием достоверного метода дооперационной оценки ТН, а также наличия большого количества факторов прогрессирования ПЖ недостаточности. В связи с чем, A. Carpentier рекомендует корригировать любую документированную ТН независимо от ее степени, даже умеренную. Кроме того, автор считает необходимым систематического интраоперационного измерения клапанного отверстия и площади поверхности ткани створок во время вмешательств на левых отделах сердца. G. Dreyfus акцентирует свое внимание на разработанном им подходе и корригирует ТН при наличии изолированной аннулодилатации 40 мм по данным 2D ЭхоКГ [41].
Выявленные в последние годы факторы риска развития ТН демонстрируют возможность ее прогрессирования даже при дилатации ФК 40 мм [14, 70, 110].
Необходимо отметить что помимо отсутствия общепринятого подхода к коррекции ТН, имеется еще и проблема выбора способа коррекции.
I тип трикуспидальной недостаточности
В настоящее время для хирургического лечения этого типа трикуспидальной недостаточности используется два основных метода – шовная аннулопластика и ремоделирующая аннулопластика.
Шовная аннулопластика
В связи с тем, что основной причиной ТН является аннулодилатация, главной целью этих методик является значительное сужение клапанного отверстия для восстановления коаптации створок клапана [28].
Аннулопластика ТК по методике Boyd-Kay
Первая шовная аннулопластика была разработана в 1965 году Kay, на основании разработанной им пластики для митрального клапана. Техника основана на теории Deloche, согласно которой функциональная ТН возникает в основном за счет дилатации зоны заднего ФК, как наименее стабильного сегмента [92]. Поэтому основной целью техники Boyd-Kay является стабилизация этого сегмента.
При этой методике в зоне переднезадней комиссуры накладывается шов через ФК, затем через центр задней створки и выводится через ФК в зоне задне-септальной комиссуры (рис. 2) [23]. Оптимальный размер ФК определялся на основании пальцевого исследования и в среднем составлял «2,5 пальца», для достижения этого размера, в среднем, накладывалось 3-4 шва. С течением времени, стали использовать Z-образные швы и расширитель Гегара [67]. Рис. 2. Аннулопластика трикуспидального клапана по Boyd-Kay [23]
Изначально методика была широко принята хирургическим сообществом, в связи с хорошими ранними результатами, однако в отдаленном п/о периоде часто развивалась возвратная регургитации или стеноз клапана [24, 58]. Основной проблемой этой методики является фиброзирование плицированных тканей, которые в последующем кальцинируются. Аннулопластика ТК по методике Dе Vegа
В 1972 году N. Dе Vegа, на основании предположения, что расширение ФК ТК происходит в зоне свободной стенки ПЖ, разработал методику шовной аннулопластики, которую в настоящее время использует большинство хирургов [37]. Согласно методике, накладывается два полукисетных шва начиная от передне-септальной комиссуры и заканчивая задне-септальной с шагом в 5-6 мм. Последний выкол второго полукисета делается на расстояние 2 мм от первого. Затем швы затягиваются на буже до достижения оптимального диаметра ФК. Обычно используется плетеная нить 2-0 или полипропиленовая нить 4-0. Методика достаточно эффективна и проста. Однако, при наложении швов в зоне переднего ФК, следует накладывать швы поверхностно, чтобы не повредить правую коронарную артерию (рис. 3) [23].
Важным осложнением этой техники, который в большинстве случаев приводит к несостоятельности пластики – это феномен «гитарной струны», когда за счет трения швов относительно эндокарда происходит их прорезывание (рис. 4). Частота этого осложнения может достигать 30% [93]. С учетом того что осложнение развивается в основном при использовании монофиламентной нити, был предложен ряд модификаций для борьбы с этим осложнением (рис. 5) [66]. Рис. 5. Аннулопластики трикуспидального клапана [66]: А – Dе Vegа, B – Revuelta & Garcia-Rinaldi, C- Dubost, D – Sagban, E – Sarray & Duarte, F – Boyd-Kay, G – модифицированная аннулопластика Boyd-Kay, H – опорное кольцо В 1983 году Antunes и Girdwood разработали модификацию техники, при которой между стежками используются прокладки [16]. Аналогичный принцип был использован Revuelta в 1989 году и заключался в наложении отдельных швов на тефлоновых прокладках - «сегментарная трикуспидальная аннулопластика» [94]. В 2007 году Sarraj и Duarte предложили разделять ФК на две части и на каждую накладывать отдельные полукисетные швы [96]. Рекомендуется использовать плетеную нить, после применения которой частота развития этого осложнения значительно уменьшается [59, 96].
Не рекомендуется использовать аннулопластики типа Dе Vegа и Boyd-Kay при значительном втяжение створок клапана в полость ПЖ (высота коаптации створок более 8 мм, объем тентинга створок более 2-3 мл) [83, 86, 109].
В своих первоначальных работах Dе Vegа и Boyd считали, что оптимальным является размер клапанного отверстия величиной в «2,5» пальца [37, 67]. В настоящее время, при коррекции ТН используется расширитель Гегара. Hwang и соавт. провели исследование, в котором было установлено, что величина сужения клапанного отверстия должна рассчитываться в зависимости от площади поверхности тела (ППТ) и составлять 22,5 мм/м2, по мнению авторов, это значение является важным предиктором для прогрессирования ТН [60].
Лабораторные и инструментальные методы исследований
Обследование пациентов выполнялось по общепринятой в клинике методике. Состояние больного оценивалось на основании осмотра, сбора анамнеза и жалоб; выполнялась аускультация, перкуссия, пальпация. Из инструментальных методов диагностики использовались следующие методики: ЭКГ, рентгенографическое исследование, коронарография и почечная ангиография, 2D и 3D ЭхоКГ исследование, МРТ. ЭКГ исследование (Класс рекомендаций IIа, уровень доказательности С) ЭКГ исследование выполнялось на аппарате MAC 1600 (General Electric Healthcare, США). Исследование проводилось в 12 отведениях: в трех стандартных (I, II, III), 3 униполярных (aVR, aVL, aVF) и 6 униполярных грудных отведениях со скоростью записи 25 мм/с и 50 мм/с. Выполнялся анализ ритма, ишемических изменений и нарушение проводимости.
Исследование выполнялось всем пациентам при поступлении в стационар, перед АКГ исследованием, до операции, интраоперационно и ежедневно после операции.
Характерным признаком всех пациентов с АС являлось наличие ЭКГ признаков гипертрофии ЛЖ различной степени выраженности, которые характеризовались увеличением зубца R в левых грудных отведениях и зубца S в правых грудных отведениях.
Рентгенологическое исследование (Класс рекомендаций IIa, уровень доказательности В)
Всем пациентам выполнялось рентгенологическое исследование на дооперационном этапе, в ОРИТ и после перевода в отделение. Оценивались следующие показатели: 1) размеры отделов сердца; 2) кардиоторакальный индекс; 3) воздушность легочных полей; 4) малый круг кровообращения; 5) кальциноз АК.
Стандартно всем пациентам исследование выполнялось в переднезадней проекции. Характерной особенностью пациентов с АС является расширение поперечника сердца влево, в меньше степени вправо, т.е. у сердца резко выражена «Талия» и отмечается закругление левого контура. Коронарография и почечная ангиография (Класс рекомендаций I, уровень доказательности В)
Всем пациентам старше 40 лет выполнялась коронарография и почечная ангиография. Все исследования проводились по методу Сельдингера. Выполнялась пункция правой или левой общей бедренной артерии. В ряде случаев пунктировалась лучевая артерия. На основании анализа определялся тип кровоснабжения, степень и уровень поражения КА. Все пациенты с гемодинамически значимым стенозом КА ( 55%) исключались из исследования.
2D ЭхоКГ исследование (Класс рекомендаций I, уровень доказательности В) Первичным методом оценки пациентов с ведущим АС и функциональной ТН является 2D ЭхоКГ исследование.
Всем пациентам на этапах поступления и после операции выполнялось ТТ ЭхоКГ исследование, интраоперационно - ЧП ЭхоКГ исследование. Исследования проводились на аппаратах Philips CX50 (Нидерланды), GE Vivid 9 (США). На дооперационном этапе выполнялся полный протокол ТТ 2D ЭхоКГ исследования, оценивались все клапаны и камеры сердца с использованием стандартных позиций: парастернальной, апикальной, двух-, четырех- и пятикамерной по длинной и короткой оси.
При выполнении эхокардиографического исследования оценивались следующие показатели:
1) Переднезадний, вертикальный размер ЛП и их индексированные значения, мм, мм/м2.
2) КСО/КСР ЛЖ – конечный систолический объем/размер ЛЖ и их индексированные значения, мл, мл/м2; см, см/м2.
3) КДО/КДР ЛЖ – конечный диастолический объем/размер ЛЖ и их индексированные значения, мл, мл/м2; см, см/м2.
4) УО/УИ ЛЖ – ударный объем ЛЖ и индексированное значение, мл, мл/м2.
5) ТЗС ЛЖ – толщина задней стенки ЛЖ в диастолу, мм.
6) ФВ ЛЖ– фракция выброса ЛЖ,%.
7) ТМЖП – толщина межжелудочковой перегородки в диастолу, мм.
8) Диаметры ФК ТК – продольный, поперечный, их индексированные значения и расчет индекса сферичности.
9) Диаметры ФК АК, МК, восходящего отдела аорты, мм.
10) Переднезадний, вертикальный размер ПП и их индексированные значения, мм, мм/м2.
11) КДР ПЖ – конечный диастолический размер ПЖ на базальном уровне и индексированное значение, см, см/м2.
12) САД в ЛА – систолическое артериальное давление в ЛА, мм рт.ст.
13) Гемодинамические показатели на основании режима Doppler 2D ЭхоКГ.
Оценка тяжести АС выполнялась на основании степени сужения площади и индекса клапанного отверстия, пиковому и среднему градиенту давления, скорости кровотока (табл. 17) [7].
Результаты хирургического лечения
Первый этап (n-1499)
В отдаленном п/о периоде в обеих группах отмечается незначительное прогрессирование ТН (2,2±0,7 в I группе и 1,3±0,6 во II группе, p 0,01) (табл. 19), более низкое СД в ПЖ (45,8±6,9 мм рт.ст, в I группе и 34,5±6,9 мм рт.ст. во II группе, p-0,02) и диаметр ФК ТК (38 мм и 33 мм в I и II группе соответственно, p 0,01). В I группе отмечается уменьшение размера ПЖ, во II группе, наоборот, частота дилатаций ПЖ увеличилась.
Были выявлены существенные изменения в размерах ПП, ЛП (Объем ПП 72,5±3,9 против 52,9±12,4 мл, p 0,01; индекс объема ЛП - 52±14 мл/м2 против 43±12 мл/м2 во второй группе, p 0,01). У пациентов I группы статистически достоверно чаще встречалась МН 2 cт. (51% против 21%, p 0,01), чаще имелась ФП и имплантированные ЭКС.
Летальность статистически достоверно выше в I группе, чем во II группе по данным всех исследований. Общая летальность в первой группе составила – 68 пациентов (29,6%), во второй группе 175 пациентов (15%), отношение шансов и 95% доверительный интервал составил 2,38 (1,72-3,30), (p 0,001). Выявлено прямое влияние на смертность ФП и 4 ФК класс по NYHA (табл. 4, 20; рис. 18).
Второй этап (n-101)
Степень сопутствующей ТН составила 1,11±0,32 в I группе и 1,23±0,43 во II группе (p-0,13). Трикуспидальная недостаточность 2 ст. отмечена в 16% случаев (n-8) в I группе и в 3,9% случаев (n-2) во II группе. Степень сопутствующей недостаточности ТК: уменьшилась в 8% случаев (n-4) в I группе и в 64,7% случаев (n-33) во II группе, увеличилась в 14% случаев (n-7) в I группе и в 3,9% случаев (n-2) во II группе, не изменилась в 78% случаев (n-39) в I группе и в 31,4% случаев (n-16) во II группе (рис. 19, 20, 21). Диаметр ФК ТК составил 33,08±2,89 мм и 33,82±3,80 мм (p-0,27) в I и II группах соответственно. Пиковый градиент давления на ТК после аннулопластики по Dе Vegа составил – 4,3±1,29, средний градиент давления – 2,1±0,89. Степень МН составила 1,10±0,23 в I группе против 1,24±0,37 во II группе (p–0,027) (табл. 21).
Размерные и объемные показатели в отдаленном послеоперационном периоде в I группе: ПП - переднезадний размер 2,06±0,26 см/м2, вертикальный размер - 2,38±0,31 см/м2, КДР ГТЖ - 1,38±0,28 см/м2, давление в ЛА - 29,26±6,29 мм рт.ст., ЛП - 2,10±0,30 см/м2, КДР ЛЖ - 2,52±0,38 см/м2, КСР ЛЖ - 1,72±0,27 см/м2, КДИ ЛЖ - 58,22± 12,27 мл/м2, КСИ ЛЖ - 21,93±5,57 мл/м2, УИ ЛЖ -35,98±8,57 мл/м2, ФВ ЛЖ- 62,22±4,35%, градиент давления на АК: ПГ -20,68±7,94 мм рт.ст., СГ - 9,32±4,52 мм рт.ст., ТМЖП - 14,10±2,73 мм, ТЗСЛЖ -12,28±2,16 мм (табл. 22-25).
Размерные и объемные показатели в отдаленном послеоперационном периоде во II группе: ПП - п/р 2,26±0,42 см/м2, в/р - 2,59±0,41 см/м2, КДР ПЖ -1,62±0,42 см/м2, давление в ЛА - 38,43±13,04 мм рт.ст., ЛП - 2,36±0,49 см/м2, КДР ЛЖ - 2,65±0,40 см/м2, КСР ЛЖ - 1,88±0,34 см/м2, КДИ ЛЖ - 62,42± 14,89 мл/м2, КСИ ЛЖ - 25,19±8,85 мл/м2, УИ ЛЖ - 36,95±9,16 мл/м2, ФВ ЛЖ-59,88±7,76%, градиент давления на АК: ПГ - 17,97±6,25 мм рт.ст., СГ - 7,57±3,70 мм рт.ст., толщина МЖП - 14,63±2,94 мм, ТЗС ЛЖ - 12,61±2,56 мм (табл. 22-25).
С целью выявления закономерностей между обеими группами проведен корреляционный анализ. Согласно результатам корреляционного анализа была выявлена статистически достоверная сильная прямая взаимосвязь между: давлением в ЛА и ТН до операции (r-0,7; p 0,01), размером ПП и КДР ПЖ после операции (r-0,7; p 0,01), размером ЛП и ПП после операции (r-0,7; p 0,01). Умеренная прямая связь (p 0,01) была установлена между степенью ТН до операции и: размерами ЛЖ (r-0,5; p 0,01), ЛП (r-0,6; p 0,01), ПП (r-0,4; p 0,01), ФК ТК (r-0,6; p 0,01), КДР ПЖ (r-0,5; p 0,01), МН (r-0,5; p 0,01), и ФП (r-0,4; p 0,01). Результаты корреляционного анализа представлены в табл. 26.
Факторы риска прогрессирования ТН по данным исследования (анализ отношения шансов):
Фибрилляция предсердий присутствовала у 32% (8/23) пациентов (p 0,01; ОШ– 11,45; 95% ДИ: 2,75 –47,76).
Митральная недостаточность 2 cт. присутствовала у 60% (15/23) пациентов (p-0,03; ОШ–2,72; 95% ДИ: 1,1–6,9).
Давление в ЛА 32 мм рт.ст. присутствовало у 84% (21/23) пациентов (p 0,01; ОШ–7,2; 95% ДИ: 2,3–23,1).
Дилатация ЛЖ присутствовала у 56% (14/23) пациентов (p–0,03; ОШ –3,12; 95% ДИ: 1,23–7,9).
Логистическая регрессия: по результатам анализа совокупности факторов риска прогрессирования ТН выявлены следующие прогностические закономерности: 1) все факторы риска имеют прямую связь с вероятностью прогрессирования ТН; 2) полученная регрессионная модель является статистически значимой (P 0,01); 3) модель учитывает 39,4% факторов (коэффициент детерминации Найджелкера) определяющих прогрессирование ТН. 4) Специфичность составила 74%, чувствительность 75%, диагностическая эффективность 74,3% (рис. 22).
Фибрилляция предсердий увеличивает в 5,9 раз риск прогрессирования ТН. Митральная недостаточность 2 cт увеличивает в 1,4 раза риск прогрессирования ТН.
Давление в ЛА 32 мм рт.ст. увеличивает в 9,7 раз риск прогрессирования ТН. Дилатация ЛЖ увеличивает в 1,5 раз риск прогрессирования ТН.
Обсуждение результатов
Основной задачей на I этапе исследования было выявление предикторов, которые оказывают влияние на прогрессирование ТН в п/о периоде.
По данным 2D ЭхоКГ в I группе д/о отмечалась более высокая степень ТН, диаметр ФК ТК (42 мм в I группе против 34 мм во II группе, p 0,01). Известно, что размер ФК ТК зависит от возраста, гендерной специфичности, ЛГ и объема правых отделов сердца, что и было подтверждено в ходе исследования [81, 82]. У пациентов I группы статистически достоверно чаще встречалась дилатация правых камер сердца и ПЖ недостаточность с ЛГ. При этом, как отмечает ряд исследователей, ПЖ недостаточность играет более существенную роль в прогрессировании ТН, чем дилатация, что связано с большей компенсаторной растяжимостью ПЖ, чем с его контрактильностью [74, 81].
Была установлена прямая зависимость между дилатацией ФК и степенью ТН, что согласуется с данными крупных исследований и рекомендаций [19, 81, 82 ,87]. Однако, необходимо отметить что у пациентов с диаметром ФК ТК 34 мм также отмечалось небольшое прогрессирование ТН (1,1±0,4 на д/о этапе и 1,3±0,6 ст. в отдаленном п/о периоде). Такое прогрессирование мы связываем с многофакторной природой развития ТН.
В I группе отмечался больший объем ЛП и степень МН. Поскольку, объем ЛП имеет прямую корреляцию с развитием НРС [9, 11, 53, 56], в I группе встречаемость ФП оказалась больше. В п/о периоде было выявлено значительное влияние ФП на прогрессирование ТН и летальность. Такое влияние связано с тем, что длительно существующая ФП вызывает аритмогенную дилатацию фиброзных колец атриовентрикулярных клапанов, которая формирует их недостаточность. Сформированная клапанная недостаточность приводит к объемной перегрузке предсердий и еще больше способствует прогрессированию ТН в отдаленном п/о периоде.
Кроме того, необходимо отметить, что в I группе чаще встречались пациенты с имплантированными ЭКС, которые также оказывали влияние на прогрессирование ТН в отдаленном п/о периоде. В данное случае, механизм прогрессирования ТН связан с взаимодействием электрода ЭКС со створками клапана, когда при определенных обстоятельствах могут создаться условия для нарушения коаптации створок клапана [3].
Большую степень МН в I группе мы связываем с «митрализацией» аортального порока, который возникает на поздних стадиях заболевания. При этом, несмотря на то, что функциональная МН не является органическим пороком, гемодинамические нарушения имеют такой же характер, как и при органической патологии. Поэтому, у пациентов с АС возникает дополнительная гемодинамическая нагрузка на миокард, которая ухудшает течение хронической сердечной недостаточности, приводит к ремоделированию ЛЖ и способствует прогрессированию ТН. Так, по данным ряда авторов, при наличии сопутствующей МН, в отдаленном п/о периоде после изолированного протезирования АК, у пациентов отмечается увеличение степени ФТН с 0,9±0,3 ст. до 1,4±0,8 ст. (p 0,01) [11,12].
Таким образом, дилатация ЛП и МН является факторами риска прогрессирования ТН и повышают летальность. Так, при сочетании МН 2 ст. и ТН 3-4 ст. смертность среди пациентов составляет 36,5% [74].
В двух группах имелась выраженная гипертрофия МЖП, а в I группе еще и гипертрофия ЗСЛЖ. Возможно, это связано с более выраженным интерстициальным миокардиальным фиброзом, который имеет прямую зависимость с давление в ЛА и степенью ТН [115].
Общая летальность была статически достоверно выше в I группе пациентов -29,6% против 15% во II группе (p 0,01), что связано с наличием описанных выше предикторов. На II и III этапе исследования нами оценивались изменения миокарда после коррекции основного порока, летальность не изучалась.
На II этапе в отдаленном п/о периоде степень ФТН в I группе составила 1,11±0,32, отмечается некоторое уменьшение диаметра ФК ТК – 33,08±2,89 мм. Степень ФТН в 78% случаев (n-39) не изменилась, в 14% (n-7) увеличилась, в 8% случаев (n-7) уменьшилась (табл. 21), (рис. 17, 18).
Полученные результаты свидетельствуют о том, что лишь в 8% случаев при изолированной коррекции АС имеется уменьшение степени сопутствующей ТН, а в 14% имеется даже ее прогрессирование. С целью установления причин этого прогрессирования, нами был выполнен внутригрупповой сравнительный анализ пациентов с ТН 2 ст. и с ТН 1 в отдалённом п/о периоде в I группе (табл. 24).
В п/о периоде в подгруппе с прогрессированием ТН статистически достоверно был больше диаметр ФК ТК - 35,25±2,38 мм против 32,67±2,82 мм (p -0,018) и имелась некоторая тенденция к увеличению давления в ЛА (табл. 24).
Полученный диаметр ФК ТК 35,25±2,38 мм свидетельствовал о том, что даже при отсутствии факторов риска возможно прогрессирование ТН при диаметре менее 40 мм.
Во II группе степень ФТН: уменьшилась в 64,7% случаев (n-33), не изменилась в 31,4% случаев (n-16), увеличилась в 3,9% случаев (n-2) (табл. 21), (рис. 17, 19).
Для определения факторов прогрессирования ФТН во II группе был также выполнен внутригрупповой сравнительный анализ 2 подгрупп с ТН 2 ст. и с ТН 1 в отдаленном п/о периоде (табл. 25). По результатам анализа было выявлено, что на д/о этапе у пациентов с ТН 2 ст. была большая степень ТН, МН, частота ФП - 40% против 13,9%, больше размер правых отделов и ГД на АК.
Полученные предикторы прогрессирования ТН совпадают с факторами, полученными на первом этапе, за исключением большего ГД на АК, который свидетельствует о более тяжелом течение АС в группе с ТН 2 ст.
В отдаленном п/о периоде в целом отмечается регрессирование всех основных показателей в подгруппе с ТН2 ст. (табл. 25): ТН (1,77±0,46 ст.), МН (1,53±0,40 ст.), объемных и размерных показателей камер сердца. Статистически достоверно установлены различия по сравнению с подгруппой ТН1 ст. по следующим показателям: степень ТН, степень МН, расчетное систолическое давление в ЛА.
Легочная гипертензия, в данном случае, приводит к увеличению сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения, которое в конечном итоге приводит к ПЖ недостаточности и к прогрессированию ТН недостаточности [6].
С учетом полученных предикторов, нам было необходимо определить насколько они оказывают влияние на прогрессирование ТН.
С этой целью в обеих группах (с аннулопластикой ТК и без) был выполнен корреляционный анализ. Согласно результатам анализа для 2 групп было выявлено, что имеется сильная прямая связь между давления в ЛА и ТН (r-0,7; p 0,01), а также между величиной ПП и ПЖ (после операции, r-0,7; p 0,01). Полученный результат указывает, что ЛГ оказывает сильное влияние на ТН и ее возможное прогрессирование в отдаленном п/о периоде. Умеренная прямая связь (p 0,01) была выявлена между ТН и размерами ЛЖ, ЛП, ПП, ФК ТК, КДР ПЖ, МН, ФП.
Для определения влияния этих факторов на прогрессирование ТН был выполнен логистический регрессионный анализ. По результатам которого было установлено что при наличии ФП риск прогрессирования ТН увеличивает в 5,9 раз, при МН 2 ст. увеличивает в 1,4 раза, при давлении в ЛА 32 мм рт.ст. увеличивается в 9,7 раз.
По результатам исследования, у пациентов с изолированным АС и сопутствующей легкой или умеренной степени недостаточности ТК, имеются следующие факторы риска развития резидуальной ТН: диаметр ФК ТК 35,38±2,37 мм, давление в ЛА32 мм рт.ст., ФП, степень МН2 ст.
Полученные данные двух этапов исследования подтвердили гипотезу о том, что ТН может прогрессировать при диаметре ФК ТК 40 мм. Нами было установлено, что возможно прогрессирование ТН при диаметре ФК ТК 35,38±2,37 мм, даже при отсутствии предикторов прогрессирования. В связи с чем, нами было принято решение выполнить дополнительный третий этап.
Было проведено сравнение 2D, 3D ЭхоКГ исследований и интраоперационных измерений ФК ТК. За эталонную величину мы принимали интраоперационные размеры и сравнивали полученные параметры по данным 2D и 3D ЭхоКГ. Так как ФК ТК является сложной трехмерной структурой, двухмерная эхокардиография зачастую не позволяет получить его максимальный диаметр, а измеряется его меньший поперечный размер. Нами было установлено, что диагностическая ценность 2D ЭхоКГ без аннулодилатации и с ней показала 30% и 6% соответственно, при этом, меньший диаметр ФК ТК без дилатации был получен в 83% случаев, с аннулодилатацией в 94% (табл. 28). Такой результат свидетельствует о частой недооценке размеров ФК ТК при использовании стандартного 2D ЭхоКГ исследования, что в ряде случаев может приводить к прогрессированию ТН, и чем больше аннулодилатации, тем больше вероятность недооценки ФК ТК.