Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Исторические аспекты хирургического лечения ишемической болезни сердца 16
1.1. Полная или адекватная реваскуляризация миокарда 26
1.2. Артериальные и венозные шунты при выполнении аортокоронарного шунтирования. Хирургическая техника и результаты 32
1.3. Хирургическая техника прямой реваскуляризации миокарда 36
1.4. Состоятельность шунта 42
1.5. Оценка отдаленной выживаемости 43
1.6. Постинфарктная аневризма сердца 45
1.7. Исторические аспекты 47
1.8. Хирургическое лечение постинфарктных аневризм сердца: эволюция методов пластики левого желудочка и результаты 55
1.9. Современное состояние проблемы хирургического лечения постинфарктных аневризм сердца 61
1.10. Классификация постинфарктных аневризм левого желудочка 69
Глава 2. Ишемическая митральная недостаточность 73
2.1. Морфофункциональные особенности развития ишемической митральной недостаточности 74
2.2. Этиология и патогенез ишемической митральной недостаточности 77
2.3. Стратегия лечения ишемической митральной недостаточности 85
2.4. Тактические вопросы хирургического лечения ишемической митральной недостаточности 85
2.5. Острая ишемическая митральная недостаточность 86
2.6. Хроническая ишемическая митральная недостаточность 88
2.7. Доступ к митральному клапану 89
2.8. Доступ через левое предсердие 89
2.9. Доступ через правое предсердие и межпредсердную перегородку
2.10. Расширенный двупредсердный доступ с единой линией разреза 92
2.11. Доступы к митральному клапану со стороны левого желудочка 94
2.12. Реконструкция митрального клапана 95
2.13. Коррекция геометрии левого желудочка при сочетании ишемической митральной недостаточности с другими осложнениями инфаркта миокарда 98
Глава 3. Материал и методы исследований 101
3.1. Общая характеристика пациентов 101
3.2. Характеристика методов исследования 104
3.3. Rg-графическое исследование 107
3.3. ЭКГ-исследование 108
Глава 4. Характеристика пациентов, которым выполненорадикальное хирургическое вмешательство 111
4.1. ЭхоКГ-исследование 111
4.2. Сегменты левого желудочка при расчёте локальной сократимости 113
4.3. Селективная коронарография 115
4.4. Левая вентрикулография 116
4.5. Магнитно-резонансная томография 1 4.7. Особенности анестезиологического обеспечения, экстракорпорального кровообращения и защиты миокарда 121
4.8. Технические особенности реконструкций митрального клапана и реконструкции левого желудочка 123
Статистическая обработка данных 126
Глава 5. Хирургическое лечение больных с постинфарктными аневризмами сердца и сопутствующей митральной недостаточностью 127
5.1. Безимплантационная локальная задняя аннулопластика митрального клапана 127
5.2. Техника выполнения вальвулопластики край в край 132
5.3. Вмешательства на фиброзном кольце митрального клапана 134
5.4. Секторальная резекция 138
5.5. Оценка качества реконструкции митрального клапана. Функциональные резервы миокарда левого желудочка вне зоны аневризмы
5.7. Патофизиологические аспекты ишемической митральной недостаточности 145
5.8. Патогенетические механизмы формирования недостаточности митрального клапана 146
Глава 6. Многокомпонентная классификация ишемической митральной недостаточности и оценка комплекса эхокг характеристик митральной регуртации 149
6.1. Показания к хирургическому лечению больных с постинфарктными аневризмами левого желудочка и ишемической митральной недостаточностью 152
6.2. Сердечная недостаточность и показания к операции 153
6.3. Стенокардия и планирование объема реваскуляризации миокарда 154
6.4. Нарушения ритма. Влияние на прогноз заболевания и показания к хирургическому лечению 156
Глава 7. Результаты собственных исследований 160
7.1. Непосредственные результаты хирургической реконструкции левого желудочка, реваскуляризации миокарда и коррекции митральной недостаточности 165
7.2. Непосредственные результаты хирургической реконструкции левого желудочка и реваскуляризации миокарда 168
7.3. Динамика показателей центральной гемодинамики и ЭХО-КГ данных в ближайшем послеоперационном периоде 171
7.4. Отдаленные результаты лечения пациентов с постинфарктной аневризмой левого желудочка, осложненной недостаточностью митрального клапана 174
7.5. Факторы, оказывающие влияние на эффективность и безопасность хирургической реконструкции левого желудочка, коррекции недостаточности митрального клапана и реваскуляризации миокарда 183
7.6. Анализ результатов магнитно-резонансной томографии 195
Глава 8. Обсуждение полученных результатов 200
Заключение 214
Выводы 221
Практические рекомендации 222
Список сокращений и условных обозначений 225
Список литературы 227
- Артериальные и венозные шунты при выполнении аортокоронарного шунтирования. Хирургическая техника и результаты
- Этиология и патогенез ишемической митральной недостаточности
- Характеристика методов исследования
- Динамика показателей центральной гемодинамики и ЭХО-КГ данных в ближайшем послеоперационном периоде
Артериальные и венозные шунты при выполнении аортокоронарного шунтирования. Хирургическая техника и результаты
С целью усиления миокардиального кровотока, были предприняты множества попыток перемещения в грудную полость множественных аутотрансплантатов – большой и малой грудных мышц, желудка, печени, селезенки, медиастинального жира, большого сальника на сосудистой ножке или как свободный трансплантат, кожных трубок, легких и тонкого кишечника, с или без выполнения сопутствующей перикардэктомии. Все вышеперечисленные операции, за исключением операции кардиомиопластики и использования большого сальника – канули в лету. Несколькими годами позже Fieschi предложил операцию перевязки внутренних грудных артерий с целью увеличения миокардиального кровотока за счет коллатерального кровообращения через перикардио-диафрагмальные ветви. Однако (Cobbetal., 1959) сообщил, что и данная операция не приводит к ожидаемому результату.
Операции, вызывающие венозный стаз и приводящие к реверсии миокардиального кровотока, были разработаны (Beck, 1935) и разделены на две группы – Beck-I и Beck-II. Первая операция заключалась в выполнении кардиоперикардиопексии и сужении коронарного синуса между задней и средней венами сердца, вторая операция заключалась в сужении коронарного синуса и реверсии кровотока за счет выполнения артериализирующих процедур. Только небольшое количество операций из числа последних было выполнено, по причине чрезмерно высокой летальности.
Увеличение миокардиального кровотока за счет шунтирования внутренних грудных артерий была впервые высказана Vineberg из Montreal в 1945 году. В 1946 году он впервые опубликовал свою концепцию и в 1950 году приступил к выполнению операций уже в условиях клиники. Однако степень прироста миокардиального кровотока не была достигнута и в этом случае, о чем несколько позже сообщили в своих публикациях (Beecheretal., 1961; Wakabayashietal., 1968; Yokoyamaetal., 1972; Takaraetal., 1985). В 1954 году Murray опубликовал свои экспериментальные данные, посвященные результатам прямой реваскуляризации с использованием внутренней грудной артерии. Несколькими годами позже, в 1958 г., в Los Angeles (Longmireetal.) были выполнены первые операции в клинике у пациентов с ИБС. Авторы сообщили о первых успешных попытках прямой тромбэндартерэктомии без применения искусственного кровообращения. В 1961 году Senning из Zurich выполнил операцию пластики суженного сегмента коронарной артерии с помощью заплаты в условиях искусственного кровообращения (ИК).
Развитие коронарной ангиографии (Sones – ClevelandClinic) в начале 1960-х годов послужило мощным толчком к разработке более совершенных методик прямой реваскуляризации миокарда. В мае 1967 года Favaloro и Effler выполнили первую операцию аорто-каронарного шунтирования с использованием реверсированной большой подкожной вены. В 1968 году Hahn из Geneva приступил к выполнению подобных операций, о чем сообщил только в 1983 году. Намного раньше вышеперечисленных хирургов, Garret из Houston выполнил успешную внеплановую операцию АКШ (Garret et al., 1973). Примерно в то же время (Spenseretal., 1964) описали технику и результаты мамаро-коронарного шунтирования в эксперименте. Green не только с успехом повторил и представил аналогичные результаты в 1965 году, но и приступил к широкому выполнению данных операций в клинике с 1968 года. К этому времени, необходимо отметить, что В. И. Колесов из Ленинграда еще в феврале 1964 года выполнил операцию маммаро-коронарного шунтирования с наложением дистального анастомоза по типу «конец в конец» у пациента со стенокардией III функционального класса (Kolesov V. I. et al., 1967).
В 1971 году Flemma описал технику секвентициального шунтирования, при которой одна вена использовалась для наложения нескольких дистальных анастомозов. В последующем перспективность подобных операций была безупречно доказана в работах (Bartlyetal., 1972; Sewelletal., 1974). Применение правой и левой внутренних грудных артерий при выполнении операций прямой реваскуляризации миокарда, впервые было выполнено (Suzuki, 1972) и (Barner, 1974) (хотя Favaloro уже в 1968 году привел результаты успешного применения обоих внутренних грудных артерий в клинике). Анализ результатов эффективности и состоятельности маммаро-коронарных анастомозов был представлен только в 1974 г. (Kayetal., 1974; Barneretal., 1976). В СССР первые данные о возможности выполнения операций прямой реваскуляризации при острых нарушениях коронарного кровообращения были представлены (М. Д. Князевым и соавт., 1975). (Б. В. Петровский, М. Д. Князев, Б. В. Шабалкин, 1978) представили результаты хирургического лечения хронической ишемической болезни сердца.
Уже к 1976 году, оценивая состоятельность аутовенозных и артериальных трансплантатов, Siegel и Loop опубликовали данные собственных исследований, позволявших заключить, что использование внутренней грудной артерии позволяет достичь более высокого уровня состоятельности шунта. К 1977 году Loop опубликовал данные проведенного им анализа о более высокой продолжительности жизни пациентов, у которых в качестве шунта были использованы артериальные кондуиты. В 1983 году Singh дал однозначное заключение о том, что внутренняя грудная артерия по своим качествам намного превосходит аутовенозный шунт, и Tector сделал заключение, что ВГА является кондуитом выбора при шунтировании передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) левой коронарной артерии.
В конце 1970-х годов термин «внутренняя маммарная артерия» был официально изменен на «внутренняя грудная артерия», но в более чем в 90% публикаций хирурги продолжали применение термина «внутренняя маммарная артерия».
Первые обзоры, посвященные сравнительному анализу уровню состоятельности аутовенозных и артериальных кондуитов, были сделаны (Grondinetal., 1984; Loopetal., 1986; Olearchyket McGovern, 1986), анализ отдаленных – 15-летних результатов представил (Cameronetal., 1986).
Уже с начала 1970-х годов операция аортокоронарного шунтирования была официально признана в мире хирургическим методом лечения больных с различными формами и проявлениями ИБС. Большие рандомизированные исследования (Бураковский В. И., Работников В.С., 1985; National Heart, Lungand Blood Institute, 1981; European Coronary Surgery Study Group, 1982; Takaroetal., 1976; CASS Principal Investigatorsetal., 1983; Veterans Administration Coronary Artery Bypass Surgery Cooperative Study Group, 1984; Aldermanetal., 1983; Varnauskasetal., 1988; Killipetal., 1988) показали не только устранение синдрома стенокардии после выполнения операции АКШ, а также увеличение продолжительности жизни больных, улучшение ее качества. К сожалению, большинство методов лечения, которые успешно применяются сегодня в лечении пациентов с ИБС (чрезкожная транслюминальная баллонная ангиопластика и стентирование коронарных артерий), были не доступны в то время для проведения подобных рандомизированных исследований. Обращаясь к вопросу показаний [5; 34; 57; 58] выполнения АКШ, то оно, безусловно, показано тем пациентам, которым выполнение интервенционных вмешательств не представляется возможным (Белов Ю. В.).
Этиология и патогенез ишемической митральной недостаточности
Аневризма левого желудочка является наиболее тяжелым и частым осложнением острого инфаркта миокарда. По данным отечественных и зарубежных авторов, аневризма сердца развивается в 10–35%, в зависимости от использующихся диагностических критериев [55; 56; 77; 193; 176; 181; 137]. По данным CASS-исследования [106] среди пациентов, перенесших инфаркт миокарда и подвергшихся ангиографии, 7,6% страдали аневризмой левого желудочка. В свою очередь, образование аневризмы сердца может способствовать развитию сердечной недостаточности, приводить к серьезным повторным нарушениям ритма, служить источником тромбоэмболий [29]. Наличие у больных с аневризмой сопутствующей стенокардии, распространенного каронаросклероза, регургитации на митральном клапане, застойной сердечной недостаточности, предсердных и желудочковых аритмий имеет самый неблагоприятный прогноз [20; 21; 37; 89; 176; 107; 110; 145]. Основными причинами смерти у пациентов с аневризмой сердца при медикаментозном лечении являются: аритмии – 44%, прогрессирование сердечной недостаточности – 33%, повторный инфаркт миокарда – 11%, несердечные причины – 22% [145]. Пятилетняя выживаемость в этой группе колеблется от 12% до 27% [173; 137], и среднее время от инфаркта до смерти составляет от 4 до 8 лет [175]. Раннее развитие аневризмы в течение 48 часов после инфаркта миокарда заметно снижает выживаемость [163].
По данным других авторов, при естественном течении заболевания 5-летняя летальность составляла 51% [70], а к 10 годам оставалось в живых 18% больных аневризмой сердца [120; 136]. Необходимо четко различать бессимптомно протекающие аневризмы и имеющие выраженные клинические проявления. Так, Р. Grondin и соавт. [145] показали вполне благополучный 5-летний прогноз у асимптомных пациентов с аневризмой левого желудочка при медикаментозном лечении. У 6 из 18 больных с АЛЖ без клинических проявлений в течение 5 лет развились симптомы стенокардии, соответствующие 2 ф.к., 12 пациентов остались асимптомными. 10-летняя выживаемость у асимптомных больных составила 90% против 46% в группе с клиникой стенокардии. Риск тромбоэмболии у пациентов с постинфарктной аневризмой не велик (0,35% на 1 пациента в год). Поэтому длительная антикоагулянтная терапия рекомендуется лишь пациентам с фибрилляцией предсердий [121].
Неблагоприятный прогноз при медикаментозном лечении клинически значимой аневризмы сердца явился толчком к идее её хирургического лечения. Если не брать в расчет ранние попытки коррекции аневризмы сердца [91; 101], то история её хирургического лечения начинается с 17 января 1958 г., когда D. Cooley выполнил первое успешное иссечение левожелудочковой аневризмы c пластикой желудочка линейным швом в условиях полного экстракорпорального кровообращения [161]. О подобных успешных операциях в последующем сообщили R. T. Cathcart и соавт. [151], D. B. Effler и соавт. [179], C. R. Lain и соавт. [113] и другие. Эта методика оставалась основной на протяжении более чем 20 лет. Однако в последние годы методы хирургического лечения аневризм сердца претерпели значительные изменения. Этому способствовало, с одной стороны, изучение патоморфологии и патофизиологии постинфарктных аневризм сердца, с другой стороны, стремление хирургов к анатомическому ремоделированию левого желудочка для улучшения ближайших и отдаленных результатов.
Чтобы лучше понять современные аспекты хирургической техники коррекции аневризмы левого желудочка, необходимо коротко осветить вопросы патофизиологии. В своем развитии истинные аневризмы левого желудочка проходят две стадии развития: 1) раннее выбухание; 2) позднее ремоделирование.
Истинная аневризма левого желудочка - прямое следствие трансмурального инфаркта миокарда из-за окклюзии передней межжелудочковой артерии или преобладающей правой коронарной артерии, при отсутствии коллатерального коронарного кровообращения [123]. Она начинается с момента развития инфаркта миокарда. По данным вентрикулографии, у 50% пациентов формирование аневризмы левого желудочка происходит в течение 48 часов от начала инфаркта миокарда. У оставшихся больных аневризма формируется в течение двух недель [163]. Приблизительно 88% аневризм левого желудочка - результат переднего инфаркта миокарда [172]. Как правило, в таких случаях аневризма локализуется на переднебоковой стенке и верхушке левого желудочка, в 10-65% распространяясь на переднесептальную область [56; 60; 125]. Задний инфаркт миокарда относительно редко (2-8%) приводит к развитию аневризмы левого желудочка [56; 74; 139]. Отсутствие систолического сокращения в большой инфарктной зоне и сохранение сократимости окружающей ткани ведет к систолическому выбуханию и истончению зоны инфаркта. По закону Лапласа Т = 7ir/2h при постоянном давлении в левом желудочке, увеличение радиуса кривизны (г) и уменьшение толщины стенки (h) в инфарктной зоне ведет к напряжению мышечных волокон, что приводит к растягиванию инфарктной зоны и к гиперфункции, а затем к гипертрофии неповрежденного миокарда [176; 137].
Фаза ремоделирования начинается со 2-4-й недели после инфаркта с появлением в зоне инфаркта высоковаскуляризированных грануляций. К 6-8-й неделе из грануляционной ткани формируется фиброзная ткань. По мере потери миоцитов стенка истончается и становится фиброзной. В неповрежденном миокарде, в свою очередь, продолжает развиваться гипертрофия, развивается диастолическая дисфункция. Дальнейшее растяжение фиброзной ткани ведет к нарушению ориентации мышечных волокон, прогрессивному ухудшению сократительной функции «неповрежденного» миокарда. Все вместе это ведет к развитию недостаточности кровообращения [132; 183; 162; 104]. Желудочковые аритмии, могут возникнуть в любое время по путям re-entry, образующимся в неоднородной ткани.
По мнению K. Iwasaki [181] необходимое условие формирования истинной аневризмы левого желудочка – отсутствие в зоне инфаркта «гибернатированного» миокарда. Ангиографически установленная аневризма с наличием доказанного по отсутствию Q волны или на сканировании «гибернатированного» миокарда может через несколько недель разрешиться и не стать аневризмой в общепринятом понимании.
Характеристика методов исследования
В настоящее время, несмотря на высокий уровень современной кардиохирургии, не существует единого подхода в формировании показаний к различным методам оперативного лечения ИМН.
Можно говорить об определенной ясности в отношении хирургической тактики при развитии острой МН, связанной с отрывом хорд или разрушением головок папиллярных мышц. В отношении же лечения хронической ИМН без нарушения структуры клапанного аппарата, на сегодняшний день, стандартных решений не существует, поэтому в различных клиниках допускается значительная широта тактических действий, разработанных в ходе накопления собственного опыта выполнения таких операций.
При решении вопросов, касающихся объема и метода коррекции ИМН, хирургу необходимо учитывать ряд факторов, определяющих результат операции, к важнейшим из которых относятся – степень инвалидизации миокарда ЛЖ и характер поражения коронарного русла. Поэтому процедуру клапанной коррекции необходимо соотносить с возможностью эффективной реконструкции полости ЛЖ и достижения полной реваскуляризации миокарда.
Прежде чем рассматривать различные варианты хирургического лечения ИМН необходимо остановиться на общих тактических вопросах тактики, техники и обеспечения операций.
Определение. Ишемическая митральная недостаточность – это дисфункция клапанного аппарата, вызывающая регургитацию крови в предсердие, обусловленная непосредственным повреждением структур митрального клапана или изменением геометрии и функции левого желудочка вследствие коронарной патологии. Ишемическая митральная недостаточность, являясь одним из тяжелых осложнений ИБС, имеет высокую вариабельность течения и гемодинамических проявлений. С внедрением в клиническую практику новых методов диагностики и совершенствованием хирургической техники, меняются представления и о тактических подходах к оперативному лечению данной патологии МК.
Инфаркт миокарда, приводящий к разрушению папиллярных мышц или отрыву большого количества хорд, вызывает развитие острой регургитации на МК, приводящей, в свою очередь, к инкурабельной сердечной недостаточности, значительно отягощающей клиническое состояние больного, и характеризующейся высокой летальностью, в связи с чем требующей срочного оперативного вмешательства.
Результат операции в этой ситуации сопряжен с большим риском, сопровождается высокой смертностью, составляющей по данным разных авторов от 42 до 87% [106]. Однако основанием для принятия решения в пользу хирургического лечения является крайне неблагоприятный прогноз естественного течения этого осложнения, даже при использовании всего арсенала средств медикаментозной терапии. В связи с этим многие хирурги рекомендуют проводить хирургическое вмешательство как можно раньше, не дожидаясь присоединения вторичных осложнений со стороны других органов и систем на фоне острой сердечной недостаточности [161; 177].
Следует отметить, что госпитальная летальность при выполнении хирургического вмешательства через 1 месяц после ИМ составляет 50%, через 2 месяца – 36%, через 3 – снижается до 18% (188). Поэтому при достижении эффекта от консервативной терапии некоторые авторы рекомендуют выполнять операцию в более поздние сроки постинфарктного периода [101]. Интенсивную терапию при выраженной, острой МН необходимо начинать с мониторинга состояния больного, который должен включать постоянный контроль ЭКГ, артериального давления, кислотно-щелочного и газового состава крови, ФИ и локальной сократимости миокарда, степени регургитации с помощью ТТЭхоКГ.
У пациентов, находящихся в тяжелом состоянии, артериальное давление необходимо контролировать постоянно прямым измерением после катетеризации лучевой артерии, а центральное венозное давление, давление в легочной артерии, давление заклинивания, а также сердечный индекс с помощью термодилюционного катетера Swan-Ganz. Адекватная консервативная терапия подразумевает, прежде всего, купирование острой ишемии миокарда, снижение преднагрузки, поддержание сердечного выброса, снижение постнагрузки и общепериферического сопротивления, которое влияет на соотношение объема регургитации и эффективного ударного объема. Необходимо поддержание сердечного индекса более 2 л/мин/м2, среднего артериального давления более 60 мм рт. ст., парциального давления кислорода в венозной крови более 30 мм рт. ст. С этой целью применяют нитраты, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, препараты с положительным инотропным действием.
Если медикаментозная терапия не компенсирует тяжелое состояние больного, то показано использование внутриаортальной баллонной контрпульсации (ВАБК). Эта процедура снижает постнагрузку, уменьшает потребность миокарда в кислороде, улучшает коронарную перфузию, улучшает соотношение объема регургитации и эффективного ударного объема в пользу последнего и способствует увеличению сердечного выброса.
Поскольку консервативное лечение тяжелой острой МН рассматривается как этап в подготовке к хирургическому вмешательству, во время его проведения необходимо решать вопросы диагностики поражения коронарных артерий, зоны распространения ИМ, состояния МК и сократительной способности миокарда ЛЖ. Решение этих вопросов и определение дальнейшей тактики лечения должно быть безотлагательным, поскольку своевременная диагностика, адекватная интенсивная терапия, оптимальное время операции и ее рациональная тактика определяют риск и эффективность хирургического вмешательства.
Динамика показателей центральной гемодинамики и ЭХО-КГ данных в ближайшем послеоперационном периоде
МРТ в настоящее время приобретает важнейшее значение в оценке состояния структуры и сократительной функции ЛЖ. Метод обладает целым рядом преимуществ перед ЭхоКГ. Во-первых, изображение, получаемое при МРТ, характеризуются высоким пространственным разрешением. Во-вторых, исследование позволяет определить не только абсолютное количество нежизнеспособной, рубцовой ткани, но и ее распределение в различных слоях стенки ЛЖ. В-третьих, с помощью МРТ можно изучать перфузию повреждённого и неповрежденного миокарда ЛЖ. Все это создает основу для комплексного изучения структуры, перфузии и сократительной функции миокарда. Несмотря на очевидные преимущества перед другими методами исследования, МРТ имеет и ряд недостатков, в частности, невозможность проведения интраоперационного мониторинга, определенные трудности обследования при стресс-тестах, а также возможность возникновения негативных психических реакций пациента на замкнутое пространство (Рисунок 57). Для непосредственной визуализации участков рубцовой ткани во время МРТ применяют контрастные вещества на основе гадолиния («Магневист», «Омнискан», «Дотарем»). Через 10–15 минут после введения контраста наблюдается его накопление в зонах инфаркта и постинфарктного кардиосклероза. Таким образом, МРТ с отсроченным контрастированием позволяет визуализировать нежизнеспособную ткань в виде ярких сегментов на фоне сохранного миокарда (Рисунок 50).
Анализ результатов применения МРТ для определения жизнеспособности миокарда и оценки региональной сократимости ЛЖ позволил выделить два типа отсроченного контрастирования. Первый характеризуется отсутствием или незначительным контрастированием сегмента миокарда ( 25% толщины стенки ЛЖ) при наличии его асинергии. В этом случае можно прогнозировать восстановление сократительной функции этого сегмента после операции. При втором типе наблюдается трансмуральное накопление контраста в сегменте (75% толщины стенки ЛЖ) с нарушенной контрактильностью. Восстановление сократительной способности такого сегмента маловероятно [28; 143].
В режиме ретроспективного триггерирования по установленным проекциям (длинная ось сердца, двухкамерная проекция и проекция по короткой оси сердца) на задержке дыхания оценивали локальную сократимость ЛЖ с использованием последовательности градиентного эхо (Trufi-cine) в режиме кино-MP. Пакет данных, собранных по короткой оси сердца, дополнительно обрабатывался программой Argus для определения основных объемных и функциональных кардиологических параметров.
При болюсном введении контрастного вещества в количестве 0,1 ммоль/кг массы тела выполняли динамическое MP исследование по короткой оси и двухкамерной проекции, при котором определяли локализацию и протяженность зон гипоперфузии миокарда.
Через 15–20 мин после введения контраста с использованием последовательностей ультрабыстрого градиентного эхо (ТиБ) и фазы чувствительной инверсии восстановления (Р8ГО.) уточняли наличие и степень распространения зон высокоинтенсивного сигнала от миокарда (позднего накопления контрастного вещества в постинфарктном рубце). Благодаря полипозиционному сканированию, естественному контрастированию движущейся крови, различию в МР характеристиках тканей метод всегда позволял определить локализацию и размер ПАЛЖ, представленной в виде истонченной стенки с измененным МР сигналом и локальными нарушениями сократимости (акинез, дискинез) (Рисунок 51).
Величина ФИ ЛЖ, несомненно, имеет большое прогностическое значение у этой тяжелой категории пациентов. Существуют различные факторы риска хирургического вмешательства. В частности, к ним относят площадь трансмурального повреждения миокарда ЛЖ более 40%, увеличение ИКСО ЛЖ свыше 100 мл/м2, тотальное поражение МЖП, дистальное поражение коронарных артерий и др. Тем не менее, по мнению многих авторов, ФИ ЛЖ является одним из ведущих прогностических показателей. На сегодняшний день критическое значение ФИ, когда пациента следует считать неоперабельным, оценивают по-разному. Большинство исследователей сходятся во мнении, что при ФИ менее 30% значительно возрастает частота периоперационной острой сердечной недостаточности (ОСН) и госпитальная летальность [18; 21; 73; 98; 101; 135; 143].
Наглядным отражением постинфарктного ремоделирования ЛЖ является трансформация его полости из эллипсовидной в сферическую.
На MP-томограммах они выглядели как неподвижные или флотирующие образования, плотно фиксированные к стенке аневризмы, либо соединенные с ней ножкой различной толщины. MP-сигнал от тромбов был различен в зависимости от их возраста.
Расчет площади рубца (ПР) ЛЖ производили в трех проекциях – четырехкамерной, двухкамерной и по короткой оси на уровне оснований папиллярных мышц. В каждой проекции измеряли периметр ЛЖ (а) и протяженность рубца (3), после чего рассчитывали среднюю, относительную площадь рубцовой ткани ЛЖ (Рисунок 52).
Накануне оперативного вмешательства пациенты в качестве премедикации получали феназепам в дозе 10 мг перорально. В день операции за 30 минут до планируемого перевода больного в операционную выполнялась премедикация морфином 10 мг внутримышечно. Для индукции в наркоз применялись пропофол 2–6 мг/кг и фентанил 5 мкг/кг. В качестве миорелаксанта использовался ардуан 0,04–0,08 мг/кг. Поддержание анестезии осуществлялась с помощью микроструйного введения пропофола в дозировке 2–5 мг/кг. Искусственная вентиляция легких проводилась с помощью респираторов моделей «РО-6» (Россия), «PuritanBennet 740» (Великобритания), «DatexOhmeda» (США), «Savina» (Германия) в режиме нормовентиляции по полузакрытому контуру.
На операционном столе пациент располагался лежа на спине, руки приведены к туловищу. Перед вводным наркозом проводилась катетеризация периферической вены правого либо левого предплечья катетером 16–18G и катетеризация правой или левой лучевой артерий, а при возникновении технических трудностей правой или левой бедренной артерии. После вводного наркоза доступом через правую яремную вену по Сельдингеру осуществлялась катетеризация верхней полой вены катетером 14F, катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии катетером Swan-Ganz. Если планировалась эндартерэктомия из правой внутренней сонной артерии, то осуществлялась катетеризация левой яремной вены. Всем пациентам проводилось чреспищеводная ЭХОКГ, результаты которой учитывались при принятии решения о выполнении того или иного способа хирургической коррекции МК. Производилось измерение диаметра фиброзного кольца МК, степени МН, размеров камер сердца, также оценивалось состояние створок митрального и др. клапанов. Сердце осматривалось на предмет наличия патологических токов и образований. Пристально оценивали сократительную способность ЛЖ. Окончательное же решение о возможности выполнения реконструктивного вмешательства на МК левопредсердным или трансвентрикулярным доступом принималось оперирующим хирургом после полноценной ревизии структур МК и ЛЖ на этапе ХРЛЖ.