Интраоперационное эпикардиальное и эндокардиальное картирование сердца у больных с различнымиформами фибрилляции предсердий Тарашвили Эка Георгиевна

Содержание к диссертации

Введение

Глава I.

1.1 Фибрилляция предсердий: определение, исторический очерк .11

1.2 Эпидемиология, этиология и патогенез фибрилляции предсердий .18

1.2.1.Эпидемиология 20

1.2.2. Экономические аспекты аритмии 21

1.2.3.Этиология 23

1.2.4. Сердечно-сосудистая патология и другие заболевания, ассоциирующиеся с фибрилляцией предсердий 27

1.2.5Патогенез 29

1.3 Спектральное картирование 35

Глава II. Материал и методы исследования

2.1 Клиническая характеристика больных 51

2.2. Методы исследования

2.2.1. Спиральная компьютерная ангиография левого предсердия и легочных вен (СКТАГ) 55

2.2.2. ЭКГ-мониторирование по Холтеру 57

2.2.3. Эхокардиографическое исследование сердца (ЭХО-КГ)

2.2.5. Эндокардиальное электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ) 59

2.2.6. Электрокардиографическое исследование 61

2.2.7. Эпи- эндокардиальное картирование 62

2.3 Статистический анализ 68

Глава III. Результаты клинико-диагностических методов исследования, эндокардиального и эпикардиального картирования сердца больных с различными формами фибрилляции предсердий 69

Глава IV. Обсуждение полученных результатов .90

Заключение .99

Выводы 108

Практические рекомендации 109

Список литературы .

• Эпидемиология, этиология и патогенез фибрилляции предсердий
• Сердечно-сосудистая патология и другие заболевания, ассоциирующиеся с фибрилляцией предсердий
• ЭКГ-мониторирование по Холтеру
• Электрокардиографическое исследование

Введение к работе

Актуальность исследования

Фибрилляция предсердий (ФП) является широко

распространенным нарушением ритма. Частота распространенности ФП по приблизительным подсчетам составляет 0,4% от общей популяции и с возрастом распространенность заболевания составляет менее 1% у больных моложе 60 лет и более 6% у больных старше 60 лет. Распространенность с поправкой на возраст, выше у мужчин.

Чаще всего ФП встречается у пациентов с хронической сердечной недостаточностью или клапанными пороками сердца, с увеличением выраженности симптомов этих заболеваний тяжесть ФП также возрастает.

По данным Фремингемского исследования, заболеваемость с поправкой на возраст за 30-летний период наблюдения увеличилась, что свидетельствует о возрастающей роли ФП в структуре заболеваемости населения. За 38 лет наблюдения во Фремингемском исследовании у 20,6% мужчин с признаками застойной сердечной недостаточности (СН) в начале исследования в последующем развилась ФП, в отличие от 3,2% мужчин без признаков застойной СН. Аналогичные показатели у женщин составляли соответственно 26,0% и 2,9%. У больных, которым впервые было назначено лечение по поводу ФП, 2-3 летняя заболеваемость ФП составляла 5-10%.

Частота развития ишемического инсульта у пациентов с ФП неревматической этиологии в среднем составляет 5% в год, что от 2 до 7 раз выше, чем у людей без ФП. Каждый шестой инсульт происходит у больного ФП.

Смертность среди пациентов с ФП приблизительно в 2 раза выше, чем у больных с синусовым ритмом и взаимосвязана со степенью тяжести основного заболевания сердца.

Впервые проведение спектрального анализа во время ФП в
клинике было описано P.Sanders et al. в 2005 г. Идентификация и
интерпретация комплексных сигналов при ФП может быть очень
проблематичной. Поэтому некоторые исследователи пытаются

использовать зоны доминантной частоты (ДЧ) для идентификации зон высокочастотной предсердной активности. Sanders и соавторы, сообщили, что при аблации зон ДЧ отмечалось купирование ФП или укорочение продолжительности ее цикла (Sanders P, Berenfeld O,2005). Они также установили, что распределение ДЧ отличается при пароксизмальной и персистирующей формах ФП, при этом при непароксизмальной форме, ДЧ с меньшей вероятностью связаны с легочными венами. Однако исследований, в которых бы аблация ФП проводилась с направленным воздействием на области с высокой ДЧ практически нет.

В нашей работе мы проводили интраоперационное эпикардиальное
и эндокардиальное картирование, с целью анализа ДЧ как субстрата
аритмии у больных с различными формами фибрилляции предсердий.
Спектральное картирование с определением ДЧ, является

необходимым методом электрофизиологического исследования,

который способствует повышению эффективности ее радикального лечения.

Цель исследования.

Оценить эффективность применения интраоперационного

эпикардиального и эндокардиального картирования для определения характеристик электрической активности предсердного миокарда у разных групп пациентов.

Задачи исследования

1. Изучить практические аспекты проведения эпикардиального и

эндокардиального интраоперационного картирования и оценить возможности получения достаточно полной и достоверной информации в реальном времени.

1. Проанализировать особенности предсердной активности у больных с различными формами ФП во время операции «Лабиринт».

2. Оценить результаты анализа электрической активности предсердий при выполнении катетерной радиочастотной абляции ФП.

3. Разработать методологические подходы к интраоперационному эпикардиальному и эндокардиальному картированию миокарда предсердий у больных с различными формами ФП.

Новизна исследования и практическая значимость

диссертации

Впервые проводится изучение интраоперационной

эпикардиальной и эндокардиальной электрической предсердной активности с помощью спектрального анализа, у больных с различными формами ФП и разными подходами к лечению с разработкой научно обоснованных методологических подходов к комплексной терапии и тактике их ведения, способствующих повышению эффективности ее радикального лечения.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Электромеханическое ремоделирование предсердий сопровождает все персистирующие формы фибрилляции предсердий.

2. Сопутствующая клапанная патология при различных формах фибрилляции предсердий является прогностически неблагоприятным фактором.

3. Тактики лечения фибрилляции предсердий должна основываться на анализе электрофизиологических показателей предсердного миокарда, а также структурно-функциональных изменений.

4. Только трансмуральность наносимых лечебных воздействий может гарантировать больший процент свободы от аритмии.

Апробация результатов исследования

Основные положения диссертации были доложены и обсуждены
на 17, 18 и 19 Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов
(Москва, Россия). Диссертация апробирована 1 апреля 2015 года и
получила положительную оценку на объединенной научной

конференции отделений ФГБУ «Научного центра сердечно -сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» Минздрава России.

Реализация результатов исследования

Научные положения и практические рекомендации внедрены в клиническую практику и нашли применение в отделениях ФГБУ «Научного центра сердечно - сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева», занимающихся лечением фибрилляции предсердий. Результаты, полученные при выполнении этого исследования, могут быть использованы при проведении хирургического лечения фибрилляции предсердий в других кардиохирургических центрах страны.

Структура и объем диссертации

Эпидемиология, этиология и патогенез фибрилляции предсердий

Механизм развития фибрилляции предсердий был предположен Garrey. [8] В о дном из своих экспериментов на млекопитающих, он наносил воздействия фарадическим током на ушко предсердия, пока оно не начинало фибриллировать. Затем он отсекал ушко от предсердия, что вело к прекращению аритмии в предсердии, однако в ушке она продолжалась. Он предположил, что для поддержания аритмии необходима критическая масса ткани.

Сэр Томас Льюис провел много важных наблюдений за больными с мерцательной аритмией, выполнил множество важных экспериментов, пытаясь понять механизм развития аритмии. [9,12] Он определил ее как "заметные и непрерывные колебания различной формы и размеров, ушкового происхождения ". [11] Кроме того, он заявил, что волна возбуждения при фибрилляции предсердий имеет различные пути распространения и охватывает всю поверхность ушка левого предсердия. Томас Льюис в ранних исследованиях предположил механизм риентри, как вероятный механизм развития фибрилляции предсердий. Тем не менее, Шерф [13] провел серию экспериментов, предположив, что развитие фибрилляции предсердий было связано с эктопическим фокусом. В одном таком исследовании он вводил аконитин в предсердия собак, и это приводило к быстрому возбуждению и индукции фибрилляции предсердий. Когда он производил локальное охлаждение предсердия, аритмия прекращалась и перезапускалась, после прекращения охлаждения. В результате этих исследований он пришел к выводу, что фибрилляция предсердий была вызвана сверхчастой стимуляцией, а не риэнтри. Он сделал важное замечание относительно последующего быстрого проведения из «стреляющего» фокуса, назвав это «фибриллирующий проводимостью». Он заявил, что «импульсы» проникающие в мышечную толщу ушка, дробятся и переплетаются встречая рефрактерную ткань, такое распространение импульсов было характерно для фибрилляции. Таким образом, последующие возможные волны возбуждения риэнтри не являлись причиной аритмии, но были сопутствующими в механизме развития фибрилляции предсердий. Эта эктопическая теории представляется весьма правдоподобной, в настоящее время, особенно в нашем современном понимании фибрилляции предсердий, но она была заметно омрачена наблюдениями Мое и соавт. [14,15]. В эксперименте было использовано собачье сердце, на предсердие которого наносилась сверхчастая стимуляции, а также стимуляция блуждающего нерва для индукции устойчивого пароксизма фибрилляции предсердий. [14] Во время фибрилляции предсердий, ушко было изолировано зажимом, при прекращении предсердной стимуляции, мерцание в ушке купировалось, но остальная часть предсердия продолжала фибриллировать. Из этих экспериментов, Мое пришел к выводу, что риэнтри был наиболее вероятным механизмом фибрилляции предсердий. Он заявил, что "чрезвычайно нерегулярной волновой фронт становится фракционированным когда достигает мышечных островков или рефрактерной ткани, и каждая из дочерних волн после этого может рассматриваться как независимое возбуждение. Фибрилляция предсердий по мнению Мое представлялось неким государством, в котором сосуществуют большое количество таких хаотично блуждающих волн. Множественно волновая гипотеза развития фибрилляции предсердий просуществовала в течении последующих десятилетий вплоть до наблюдения М. Haissaguerre и соавт., [16], как описано ниже. Придерживаясь того, что риэнтри механизм был основным в развитии фибрилляции предсердий, Мое и соавт. [14] также пришли к выводу, что нерегулярные активации предсердий могут быть результатом нескольких факторов, включая одного быстро разряжающегося эктопического очага, множественных очагов, либо быстро циркулирующих кругов движения.

Врачи часто наблюдают две группы больных, тех, у кого пароксизмальная форма фибрилляции предсердий с течением времени переходит в постоянную в случаях безуспешных попыток восстановления синусового ритма, а также другую группу пациентов, у которых, как представляется пароксизмальная форма фибрилляция предсердий не персистирует. Как же пароксизмальная форма фибрилляции предсердий с течением времени переходит в постоянную форму фибрилляции предсердий? Многие исследования в этом вопросе были сделаны недавно, но ранние наблюдения Дэвис и Pomerance [17] явились ключем к пониманию возможных механизмов. Эти исследователи изучали сердца после вскрытия у 100 пациентов с фибрилляцией предсердий. При исследовании сердец пациентов с фибрилляцией предсердий длительностью более чем 1 месяц, они вынесли общие выводы патофизиологических изменений в сердце среди, которых: потеря мышечной массы синусового узла, уменьшению мышечной массы межузловых путей и расширение предсердий. Они сделали очень важное наблюдение, что фиброзные изменения в тканях предсердий возможно могут быть результатом аритмии, а аритмия является результатом заболевания сердца. Таким образом, они ввели понятие, что мерцательная аритмия сама может порождать патологические изменения в предсердии.

Эта концепция развития фибрилляции предсердий изучалась Allessie и коллегамми [24], в элегантной экспериментальной модели. К предсердиям сердца козы, были подшиты электроды, на которые постоянно наносилась частая стимуляция, что приводило к индукции фибрилляции предсердий . Синусовый ритм восстановливался вскоре после прекращения стимуляции. Было установлено, что продолжительность фибрилляции предсердий удлиняется, если она сохраняться на протяжении более чем 24 часа. Таким образом в данной экспериментальной модели, переход от пароксизмальной формы в устойчивую аритмию происходил в течение относительно короткого периода времени. Результаты исследований многих ученых помогли нам понять механизм этих явлений. [18,19] При существовании фибрилляции предсердий происходят как анатомические так и электрофизиологические изменения (Рис 2).

Сердечно-сосудистая патология и другие заболевания, ассоциирующиеся с фибрилляцией предсердий

В исследование включено 86 больных, которым проводилось обследование и хирургическое лечение в отделении хирургического лечения интерактивной патологии НЦ ССХ им А.Н.Бакулева РАН.

ФП была диагностирована на основании зарегистрированных пароксизмов фибрилляции предсердий, клинических проявлений, анамнестических данных, показателей объективного обследования и данных инструментальных методов исследования,

В исследование вошли больные с симптомной и бессимптомной Ф П, являющиеся, кандидатами на хирургическое лечение клапанной патологии сочетающейся с фибрилляцией предсердий при наличии минимального риска процедуры, а также больные без клапанной патологии, которым проводилась радиочастотная абляция легочных вен, ввид у наличия симптоматичной, медикаментозно резистентной ФП в анамнезе. Были исключены пациенты с другой этиологией фибрилляции предсердий (гипертиреоз, гипотиреоз, ожирение, сахарный диабет, хроническая обструктивная болезнь легких).

Больные были разделены н а две группы. В первую группу вошло 63 больных (73%), которым проводилось эндокардиальное картирование на этапе РЧА легочных вен, во вторую группу вошло 23 (27%) больных эпикардиальное картирование, которым проводилось во время проведения открытой операции на сердце.

Средний возраст пациентов варьировал от 49 до 66 лет (средний возраст – 55,8±3,9). По половому составу в исследование было включено 53 пациента (62%)- мужского пола и 33 (38%)- женского.

Во второй группе у 13 (56%) пациентов наблюдалась недостаточность митрального клапана 2-3 степени; у 6 (26%) больных стеноз митрального клапана 3 степени сочетался с недостаточностью трикуспидального клапана 3 степени; у 4 (18%) больных наблюдался миксоматоз митрального клапана с недостаточностью клапана 3 ст.

Артериальная гипертензия в первой группе была диагностирована у 9 (14%) пациентов, во второй группе 4 (17%). Недостаточность кровообращения с I-II ФК в первой группе выявлена у 5 пациентов (7%) и соответственно у 15 (65%) пациентов во второй группе. Во II-III ФК в первой группе находились 2 (3%) пациентов и 10 (43%) пациентов во второй группе. С диагнозом идиопатическая ФП в первой группе находились 2 (%) пациентов. Миксоматоз митрального клапана с недостаточностью 3 степени был диагностирован у 1 (4%) пациента. Стеноз митрального клапана 3 степени сочетающейся с недостаточностью трикуспидального клапана 3 степени был выявлен у 3 (13%) пациентов второй группы. Недостаточность митрального клапана 2-3 степени определена у 10 (43%) пациентов второй группы и у 2 (3%) пациентов первой группы. Стеноз митрального клапана 3 степени диагностирован у 3 (13%) пациентов. Недостаточность трикуспидального клапана 2 степени выявлена у 3 (4%) пациентов первой группы и 6 (26%) пациентов второй группы. (диаграмма 1) / / / / У / /

Сопутствующие нарушения ритма в первой группе пациентов были представлены следующими нозологиями: синдром слабости синусового узла (СССУ), по результатам суточного холтеровского мониторирования ЭКГ СССУ был диагностирован у 5 (9%) пациентов, персистирующая форма трепетания предсердий I типа была зарегистрирована у 6 (10%) больных. Нарушения проводимости виде атриовентрикулярной блокады I степени было зарегистрировано у 2 (4%) пациентов, полной блокады левой ножки пучка Гиса у 3 пациентов (5%), неполной блокады правой ножки пучка Гиса у 5 (9%) больных. Наглядная диаграмма (диаграмма 3) подробно демонстрирует распределение сопутствующих нарушений ритма и проводимости. 5%

Сопутствующие нарушения ритма во второй группе пациентов были представлены следующими нозологиями: синдром слабости синусового узла (СССУ), по результатам суточного холтеровского мониторирования ЭКГ СССУ был диагностирован у 3 (15%) пациентов, персистирующая форма трепетания предсердий I типа была зарегистрирована у 13 (15%) больных. Нарушения проводимости виде атриовентрикулярной блокады I степени было зарегистрировано у 6 (7%) пациентов, полной блокады левой ножки пучка Гиса у 8 пациентов (9%), неполной блокады правой ножки пучка Гиса у 11 (12%) больных. Наглядная диаграмма (диаграмма 3) подробно демонстрирует распределение сопутствующих нарушений ритма и проводимости.

Диаграмма. 3 Все пациенты получали оптимизированную медикаментозную терапию как до так и после операции, включающую антиаритмические препараты (ААП) (кордарон, соталекс, аллапинин), -адреноблокаторы (бисопролол, метопролол, небиволол), сердечные гликозиды (дигоксин), диуретики (верошпирон, фуросемид, диувер, индапамид), варфарин, антиагреганты.

Симптомы хронической сердечной недостаточности (ХСН), согласно Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA), имелись у 42 пациентов (50%). 33% пациентов относились к I- II ФК, 12%- к III- IV ФК. У 50% больных не отмечалось симптомов ХСН.

ЭКГ-мониторирование по Холтеру

Длительность аритмологического анамнеза ФП колебалась в среднем около 6,5±5,2 лет Во вторую группу вошли 9 (14%) больных с пароксизмальной ФП, 26 (41%) с персистирующей и 28 с длительно персистирующей ФП. Во второй группе было 3 больных (13%) с пароксизмальной ФП, 9 (39%) с персистирующей и 11 (48%) с длительно персистирующей ФП.

Артериальная гипертензия в первой группе была диагностирована у 9 (14%) пациентов, во второй группе 4 (17%). Недостаточность кровообращения с I-II ФК в первой группе выявлена у 5 пациентов (7%) и соответственно у 15 (65%) пациентов во второй группе. Во II-III ФК в первой группе находились 2 (3%) пациентов и 10 (43%) пациентов во второй группе. С диагнозом идиопатическая ФП в первой группе находились 2 (%) пациентов. Миксоматоз митрального клапана с недостаточностью 3 степени был диагностирован у 1 (4%) пациента. Стеноз митрального клапана 3 степени сочетающейся с недостаточностью трикуспидального клапана 3 степени был выявлен у 3 (13%) пациентов второй группы. Недостаточность митрального клапана 2-3 степени определена у 10 (43%) пациентов второй группы и у 2 (3%) пациентов первой группы. Стеноз митрального клапана 3 степени диагностирован у 3 (13%) пациентов. Недостаточность трикуспидального клапана 2 степени выявлена у 3 (4%) пациентов первой группы и 6 (26%) пациентов второй группы.

Сопутствующие нарушения ритма во второй группе пациентов были представлены следующими нозологиями: синдром слабости синусового узла (СССУ), по результатам суточного холтеровского мониторирования ЭКГ СССУ был диагностирован у 5 (9%) пациентов, персистирующая форма трепетания предсердий I типа была зарегистрирована у 6 (10%) больных. Нарушения проводимости в виде атриовентрикулярной блокады I степени было зарегистрировано у 2 (4%) пациентов, полной блокады левой ножки пучка Гиса у 3 пациентов (5%), неполной блокады правой ножки пучка Гиса у 5 (9%) больных.

Все пациенты получали оптимизированную медикаментозную терапию как до так и после операции, включающую антиаритмические препараты (ААП) (кордарон, соталекс, аллапинин), -адреноблокаторы (бисопролол, метопролол, небиволол), сердечные гликозиды (дигоксин), диуретики (верошпирон, фуросемид, диувер, индапамид), варфарин, антиагреганты.

Всем пациентам производилось электрокардиографическое

исследование. Анализ ЭКГ в большинстве случаев осуществлялся вне приступа фибрилляции предсердий у больных с пароксизмальной и перситирующими формами ФП. Результаты ЭКГ представлены в III главе.

ХМЭКГ проводилось всем пациентам в дооперационном периоде. При анализе полученных данных в обеих группах пациентов достоверных различий не получено.

Всем пациентам проводилось эхокардиографическое исследование по принятому протоколу. Боле чем у 75% больных неклапанной группы размер левого предсердия был меньше 4,8 см, диаметр фиброзного кольца митрального клапана менее 3,8 см, диаметр фиброзного кольца трикуспидального клапана 3.8 см соответственно. Более чем у 75% больных клапанной группы размер левого предсердия был меньше 5,2 см, диаметр фиброзного кольца митрального клапана менее 3,8 см, диаметр фиброзного кольца трикуспидального клапана 3.9 см соответственно. Среднее значение распределения для обеих групп в целом для размера левого предсердия равнялось 4,6 см, для диаметра фиброзного кольца митрального клапана 3,6 см, диаметра фиброзного кольца трикуспидального клапана 3,5 см соответственно.

Всем пациентам до операции проводилась спиральная компьютерная ангиография левого предсердия и легочных вен с последующей трехмерной реконструкцией для определения особенностей анатомии ЛВ и левого предсердия (наличие отдельных среднедолевых вен, общего ствола ЛВ, размеры и объемы левого предсердия). Данные компьютерной томографии ЛП и легочных вен выявили, большие размеры левого предсердия и легочных вен в группе больных с длительно персистирующей ФП в обеих группах пациентов по сравнению с пароксизмальной формой ФП.

Всем пациентам выполнялось электрофизиологическое исследование в интраоперационном периоде у первой группы пациентов и в дооперационном периоде у второй группы пациентов с предварительным восстановлением синусового ритма.

Были изучены функция синусового узла, атриовентрикулярного проведения проведения, внутрипредсердного и межпредсердного прове дения, условия индукции и купирования фибрилляции предсердий. Нарушения внутри- и межпредсердного проведения выявлены у всех пациентов, но наиболее выражены в группе пациентов с персистирующими формами фибрилляции предсердий. Длительность ЭРП в дистальном отделе КС оказалась меньше в второй группе пациентов, чем в первой группе (190,9±25,5 мс и 228,5±28,2 мс соответственно. При этом значения ЭРП в нижнем отделе ПП (LRA) у пациентов 2 группы значительно меньше, чем у пациентов 1 группы (191,3±17,7 мс и 223,6±31,1 мс соответственно.

Многополюсное картирование проводилось всем пациентам в обеих группах. Картирование производилось на ритме ФП. Эндокардиальное и эпикардиальное картирование производилось интраоперационно, в первом случае картирование предшествовало проведению радиочастотной изоляции ЛВ, во втором операции Лабиринт, до подключения искусственного кровообращения. Количество каналов записи монополярных электрограмм при эндокардиальном картировании ровнялось 64, запись электрограмм с эпикарда осуществлялась по 81 каналам.

Электрокардиографическое исследование

Спектральное картирование это новый альтернативный подход, изучающий спектр предсердной электрической активности. Кроме того, этот метод может способствовать более глубокому пониманию патофизиологических механизмов ФП (8). В отличие от обычного электрофизиологического исследования (ЭФИ), основанного на временных параметрах (time domain), спектральный анализ электрического сигнала (frequency domain) дает важную информацию, касающуюся электрических контактов между кардиомиоцитами. При использовании вр еменного спектрального картирования обнаружено 2 вида предсердного миокарда: «компактный» и «фибриллярный». Компактный характеризуется постоянным, мягким, организованным спектром, смещенным в сторону низких частот, так как клетки этого типа миокарда имеют очень хороший межклеточный контакт (рис. 8 А, сверху). Фибриллярный миокард в свою очередь характеризуется, сегментированным спектром со значительными высокочастотными перепадами, более 80 Гц, вызванными гетерогенной межклеточной связью (рис. 8 А, внизу). Обычно очаги ФП находятся в предсердном миокарде, формируя так называемые ДЧ (8). При прогрессивной предсердной стимуляции «фибриллярного» миокарда возникает фрагментирование и повторяющиеся ответы, при значительно более низких частотах стимуляции, чем для «компактного» миокарда. При ФП, «компактный» миокард имеет низкочастотную, организованную, слегка нерегулярную, высокоамплитудную электрическую активность. С другой стороны, фибриллярный миокард обладает высокочастотной, неорганизованной, очень нерегулярной и низкоамплитудной электрической активностью

ФП – это очень проблематичная аритмия. В исследовании Haissaguerre и соавт. Было показано, что наиболее частыми ее триггерами являются предсердные экстрасистолы, зарождающиеся в устьях легочных вен [14]. Основываясь на этих предпосылках, современные методы аблации ФП направлены на удаление и /или изоляцию этих триггерных зон [15]. На основании исследования Haissaguerre М., многие авторы создали новые альтернативные методы аблации [16,17,18,19,20,21]. Однако, несмотря на новшества в лечении ФП, истинная физиопатология и субстрат этой аритмии остаются не совсем из Свойства “ДЧ”

1. Короткий рефрактерный период – по сравнению с «компактным» миокардом, ДЧ имеют сниженный рефрактерный период. Указанное свойство может объяснить его высокую частоту активации при ФП – так могут генерироваться потенциалы с промежутком менее 40 мсек.

2. Высокая частота и сниженный вольтаж при ФП (frequency-power commitment) – сниженное количество межклеточных контактов в ДЧ генерирует при с инусовом ритме сегментированный спектр со смещением вправо (рис.11 А), а при ФП – очень высокую частоту, до 1000 уд/мин, с низким вольтажем (рис. 11 С). Эти свойства не зависят от наличия фиброза или сниженной проводимости – они имеют место даже при отсутствии кардиомиопатии. Неоднородная высокочастотная активация различных клеточных пучков снижает конечный вольтаж. С другой стороны, синхронная активация в «компактном» миокарде приводит к несегментированному спектру при синусовом ритме (рис. 11 В) и низкой частоте (от 300 до 450 уд /мин) с высоким вольтажем при ФП (рис. 11D).

3. Электрический резонанс – как правило, высокая частота , генерируемая ДЧ, не является постоянной. ДЧ могут находится в 2 различных функциональных состояниях: первое, с организованной высокоамплитудной и относительно низкой частотой; а второе, с дезорганизованной, низкоамплитудной и повышенной частотой. Первое состояние является «пассивным», а второе – активным или «резонансным». Кроме того, при ФП, ДЧ могут постоянно переходить из одного состояния в другое. В зависимости от специфических свойств каждого ДЧ частота переключения (switch frequency) может быть высокой или низкой. В редких случаях крупные ДЧ могут переходить в «резонансные» состояния и находится в них неограниченное время. При постоянной форме ФП часто имеются такие «стойкие резонансные ДЧ», в отличие от пароксизмальной формы ФП. Интригующее существование этих 2-х состояний может быть объяснено транзиторным кальциевым феноменом «триггерной активности» и/или преходящим метаболическим истощением. В отличие от «фибриллярного» миокарда, который может находится в «резонансном» и «пассивном» состояниях, «компактный» миокард имеет лишь «пассивное» состояние. Исследователи показали, что при отсутствии «фибриллярного» миокарда (после аблации или при врожденном его отсутствии) невозможно индуцировать ФП [24].

4. Триггерная активность – имеются серьезные доказательства того, что периодическое повышение частоты с дезорганизованной активацией ДЧ вызывается «триггерной активностью». Этот механизм, как правило, лежит в основе нестойкой желудочковой тахикардии [25], однако для удержания ФП необходимо или большое количество ДЧ (функционирующих асинхронно), или же небольшое количество ДЧ плюс «фоновая тахикардия». Эти аспекты четко показывают, что ФП не является аритмией типа риентери. ФП может провоцироваться независимой триггерной активностью многочисленных ДЧ. В активной «резонансной» фазе ДЧ проявляют «блокаду входа», но сразу же после перехода в «пассивное» состояние, эта блокада исчезает и они могут повторно стимулироваться импульсами, происходящими из других ДЧ. В момент, когда отсутствует «блокада входа», высокая частота стимуляции «пассивного» ДЧ способствует возникновению в нем постпотенциалов и последующему появлению триггерной активности.

5. Сегментированный смещенный вправо спектр – при синусовом ритме, спектральный анализ ДЧ показывает типичный сегментированный спектр, имеющий, по крайней мере, 2 компонента. Эти характеристики способствуют быстрой локализации этих очагов, даже при отсутствии ФП. Исследования показали, что чем более сегментирован спектр, тем более нарушен межклеточный контакт. ДЧ функционирует как набор клеточных пучков, каждый из которых имеет свою собственную специфическую скорость проводимости (при синусовом ритме) и свою специфическую частоту активации (при ФП). При граничном значении частоты 80 Гц, происходит нарастание мощности спектра частот, превышающих эту границу, что приводит к смещению вправо спектральной кривой. Описанная модель объясняет, почему ДЧ имеют наивысшую частоту активации при ФП. В основном ДЧ представляют многосегментный спектр сигналов, но некоторые из ДЧ имеют лишь 2 спектральных сегмента, или же низкую амплитуду высокочастотных сегментов, что приводит к схожести этих сигналов с таковыми в «компактном» миокарде. Таким образом, для корректной идентификации ДЧ при синусовом ритме, необходимо проведение корректного спектрального анализа.

6. Асинхрония – в зависимости от электрофизиологических и спектральных свойств ДЧ они могут быть в той или иной степ ени резистентными к высокой частоте стимуляции, происходящей из других ДЧФП или/и из очагов «фоновой тахикардии». Чем более сегментирован спектр, тем более продолжительней время «резонансного» состояния ДЧ. Взаимодействие ДЧ, находящихся в различных состояниях их активности, способствует удержанию ФП. Так, «пассивное» состояние одного из ДЧ может перейти в «резонансное», вследствие повышенной частоты стимуляции, происходящей от другого (находящегося в резонансном состоянии) очага. Изучая эти состояния, было обнаружено, что ФП может быть элиминирована при аблации критического числа ДЧ или же при создании между ними линейного блока. В первом случае, достигается снижения резонансных зон, а во втором, снижение или элиминации взаимной активации ДЧ.