Содержание к диссертации
Введение
1 глава. Обзор литературы 14
1.1 Причины вертебрально-базилярной недостаточности 14
1.2 Диагностика синдрома вертебрально-базилярной недостаточности 21
1.3 Лечение синдрома вертебрально-базилярной недостаточности: 30
1.3.1 Медикаментозное лечение 30
1.3.2 Оперативное лечение 31
1.3.3 Эффективность операции каротидной эндартерэкто-мии у больных с клиникой вертебрально-базилярной недостаточности 32
1.3.4 Выбор доступа при выполнении реконструкции 1 сегмента подключичной артерии 33
1.3.5 Реконструктивные операции на 1 сегменте подключичных артерий 35
1.3.6 Хирургическое лечение поражений 1 сегмента позвоночной артерии 38
1.3.7 Реваскуляризация 3 сегмента позвоночных артерий 42
2 глава. Материал и методы 48
2.1 Общая характеристика больных 48
2.2 Деление пациентов на группы и подгруппы 49
2.3 Методы обследования больных 53
2.4 Методы лечения: 71
2.4.1 Изолированная каротидной эндартерэктомией 71
2.4.2 Реконструктивные операции на 1 сегменте подключичной артерии 75
2.4.3 Реконструктивные операции на 1 сегменте позвоночной артерии 88
2.4.4 Реконструктивные операции на 3 сегменте позвоночной артерии 94
2.4.5 Гибридные операции на артериях вертебрально-бази-лярного бассейна 108
2.5 Методы статистической обработки 124
3 глава. Полученные результаты 125
3.1 Результаты применения диагностического алгоритма 125
3.2 Результаты операции каротидной эндартерэктомии 133
3.3 Результаты операций на 1 сегменте подключичных артерий 142
3.3.1 Результаты выбора доступа 142
3.3.2 Результаты реконструктивных операций на 1 сегменте подключичных артерий 144
3.4 Результаты реконструктивных операций на 1 сегменте позвоночных артерий 152
3.5 Результаты реконструктивных операций на 3 сегменте позвоночных артерий 166
3.6 Результаты гибридных операций 171
3.7 Общие результаты лечения больных с клиникой вер-тебрально-базилярной недостаточности 172
4 глава. Обсуждение 177
4.1 Прогнозирование клинического эффекта от операций на артериях вертебральнобазилярного бассейна 177
4.2 Обоснованность выполнения операции каротидной эндар-терэктомии у больных с вертебрально-базилярной недостаточностью 183
4.3 Выбор доступа для ткрытой реконструкции 1 сегмента подключичной артерии 185
4.4 Обоснованность метода реконструкции 1 сегмента подключичной артерии 187
4.5. Обоснованность открытой реконструкции 1 сегмента позвоночной артерии 190
4.6 Необходимость увеличения количества шунтирующих операций на 3 сегменте позвоночной артерии 191
4.7 Обоснованность выполнения гибридных операций на артериях вертебрально-базилярного бассейна 196
Заключение 197
Выводы 198
Практические рекомендации 200
Список литературы 203
- Диагностика синдрома вертебрально-базилярной недостаточности
- Изолированная каротидной эндартерэктомией
- Результаты реконструктивных операций на 1 сегменте подключичных артерий
- Необходимость увеличения количества шунтирующих операций на 3 сегменте позвоночной артерии
Диагностика синдрома вертебрально-базилярной недостаточности
Головокружение, нарушение равновесия, координации, зрения, слуха, характерные для синдрома ВБН, встречаются и при других заболеваниях.
Наиболее часто встречающимися из них являются онкологические заболевания: опухоль задних отделов головного мозга, ствола, мостомозжечкового угла; конституциональные дефекты развития краниовертебральной области: аномалия Арнольда-Киари, базилярная импрессия, платибазия, аномалия Ки-мерле; демиелинизирующие заболевания: рассеянный склероз или рассеянный энцефаломиелит, субтенториальные очаги демиелинизации в головном мозге; нейроинфекция (базальный менингит, стволовой энцефалит, лептоменингит мосто – мозжечкового угла); вегетативно – дизрегуляторные состояния: мигрень с аурой, базилярная мигрень; ЛОР патология с вовлечением структур внутреннего уха и лабиринта: болезнь Меньера, лабиринтит, доброкачественное позиционное пароксизмальное головокружение, вестибулярный нейронит, сенсоневральная тугоухость, средний отит; экзогенные и эндогенные интоксикации (метаболическая или токсическая энцефалопатия); осложнения соматической патологии (анемия, эритремия, лейкозы, гипогликемия, гипотиреоз, артериальная гипертензия, артериальная гипотензия, патология сердца и др.); неврозы, психосоматические и соматоформные расстройства (постуральный фобический синдром); вегетативная дисфункция (вегетативно-сосудистая дистония) с вегетативными кризами (симпатоадреналовые, вагоинсулярные, смешанные); черепно-мозговая травма и ее последствия (посттравматическая энцефалопатия, вестибулопатия); эпилепсия и эпилептические синдромы [22, 26, 87].
Таким образом, для установления диагноза и решения вопроса о целесообразности хирургического вмешательства принципиально важным является исключение других патологических состояний, которые могли обуславливать существующую клиническую картину.
Для установления причины клинических проявлений спектр применяемых исследований широк, однако роль и место каждого вида диагностики для установления этиологии заболевания и выбора оптимальной тактики лечения до настоящего времени дискутируются [48, 138].
По мнению многих авторов, решающая роль в определении ведущей причины развития симптомов ВБН принадлежит скоординированной работе терапевта, невропатолога, отоневролога и сосудистого хирурга [18, 24, 26, 62, 69, 74, 82, 84].
Но, несмотря на значительный арсенал диагностических средств, в клинической практике до настоящего времени нет объективных критериев, по которым можно было бы дать ответ на важнейший вопрос о том, какая патология у конкретного больного является ведущей в возникновении у него симптомов ВБН [18, 26, 33, 39].
Диагностика ВБН “осложняется” ещё и тем, что необходимость использования большого количества исследований значительно удлиняет срок пребывания пациента в стационаре [46, 47].
Особое значение на догоспитальном этапе имеет изучение вертеброген-ных факторов с помощью рентгенографии шейного отдела позвоночника. У многих больных на обзорных и функциональных спондилограммах выявляются признаки остеохондроза (сглаженность шейного лордоза, умень шение высоты межпозвонковых дисков, удлинение и заострение вершин крючковидных отростков, увеличение угла их наклона к телу позвонка и т.д.), травматические изменения, аномалии развития [5, 6, 25, 47, 54]. Поэтому без участия невролога постановка диагноза практически невозможна. Консульта ция отоневролога позволяет, в ряде случаев, дифференцировать сосудистое поражение ВББ с заболеваниями вестибулярного аппарата [45, 47]. Кровоснаб жение зрительного анализатора из ВББ обуславливает высокую значимость офтальмологического исследования пациентов в топической диагностике ВБН, определении локализации поражения [25, 67].
Основным методом диагностики поражения артерий ВББ на амбулаторном и стационарном этапе в настоящее время являются ультразвуковая до-пплерография. Преимуществами данного метода являются: неинвазивность, безопасность, возможность повторения неограниченное количество раз, воспроизводимость, информативность, доступность [88, 108, 109, 125, 157, 180, 256].
Ультразвуковое исследование проводят во всех сегментах артерий, используя датчики от 2,5-5 МГц [88, 272]. Существуют различные анатомические варианты строения ПА. Знание их особенностей, позволяет более точно проводить диагностику у пациентов с клиникой ВБН [125, 157, 272].
Гипоплазия ПА может вызывать диагностические сложности в дифференциальной диагностике с окклюзией, стенозом, или диссекцией позвоночной артерии [231]. У ряда пациентов одна из ПА может заканчиваться формированием изолированной задней нижней мозжечковой артерии вместо слияния с контралатеральной ПА [199].
Учитывая возможность развития артерио-артериальных эмболий в ВББ при ультразвуковом исследовании требуется тщательная оценка покрышки и структуры бляшки. Однако это не всегда возможно из-за ограничений метода в связи с глубоким расположением устьевого и интракраниального сегментов позвоночной артерии и ее малым диаметром. Для этого требуется использование аппаратуры высокого класса и хорошие технические навыки врача [16, 83, 122, 191].
По данным литературы, критерии значимого стеноза несколько разняться. Так критерием стеноза ПА 50% является увеличение пиковой систолической скорости в месте стеноза 100 см/сек [122, 191]. Koch S, с соавторами показали, что пиковая систолическая скорость в месте стеноза более 114 см/с является наиболее точным диагностическим параметром по сравнению с ан-гиографическими данными и обладает диагностической точностью 82%, при чувствительности 71% и специфичности 90% в выявлении стеноза более 50% [191].
Ультразвуковым критерием стеноза более 50% интракраниального сегмента ПА является увеличение скорости более 120 см/с при 100% чувствительности, специфичности и высокой прогностической значимости положительного и отрицательного результатов [258, 264, 275].
В зависимости от места возникновения окклюзии возможно развитие различных коллатеральной путей [272]. При окклюзии или стенозе более 70% устья ПА можно выявить выраженные коллатеральные сосуды, соединяющие ПА с реберно-шейным или щито-шейным стволами с хорошим антеградным кровотоком в интракраниальном сегменте [125, 272].
Диагностический тест с поворотом головы в противоположную сторону часто используется в клинической практике. Посредством него определяют функциональное состояние ВББ пациента или состоятельность коллатерального кровообращения [212, 214, 239, 283].
Используются ультразвуковые методы и у больных с диссекцией ПА. Они помогают выявлять состояние истинного и ложного каналов или признаков стенозирования истинного канала с увеличением скорости кровотока или окклюзии сосуда [107, 265].
Объемный коровок является важным интегральным параметром для оценки перфузии в ВББ [244]. Есть сообщения о нормальных значениях объемного кровотока в ВББ, которые составляют около 200 мл/мин [96]. Исходя из этого, был предложен произвольный порог в 200 мл/мин в качестве критерия объемного кровотока в ВББ, ниже которого у пациентов могут развиваться симптомы вертебрально-базилярной ишемии [96].
Одностороннее снижение объемного кровотока, не пропорциональное диаметру ПА, как правило, указывает на значимый проксимальный или ди-стальный стеноз ПА. Двухстороннее же снижение кровотока может указывать на значимый стеноз основной артерии [200, 244].
Таким образом, не существует четких пороговых значений объемного кровотока сопряженных с ВБН [188].
Одной из количественных характеристик ауторегуляции мозгового кровотока является показатель его реактивности. Уровень реактивности мозговых и прецеребральных сосудов, определяющий их способность к дополнительному увеличению кровотока, обозначают как церебрально-перфузионный резерв [52, 77, 165]. Измерения цереброваскулярного резерва предоставляют достоверную информацию о возможности кровообращения по изменению кровотока в ответ на различные физиологические и фармакологические раздражители. В качестве провоцирующих, могут использоваться различные вазоак-тивные стимулы [165]. Сохранный цереброваскулярный резерв обеспечивает функциональную устойчивость системы в целом [52, 165].
Для определения перфузионного резерва существует несколько методов. Описан метод определения индекса церебрального перфузионного резерва в сонных артериях. Данный метод осуществляют при выполнении транскраниальной допплерографии. Для его измерения выполняют определение линейной скорости кровотока по средней мозговой артерии до и после пробы с ги-перкапнией (увеличение СО2). По результатам производят расчет индекса церебрального перфузионного резерва [9, 72].
Изолированная каротидной эндартерэктомией
В I совокупность больных были включены 297 человек.
Критерии включения пациентов в I совокупность были: 1) преобладание у пациентов клиники ВБН, 2) отсутствие значимого поражения ПА и ПКА, 3) наличие значимого (стеноз более 70%) поражения бифуркаций сонных артерий, 4) отсутствие значимого поражения бифуркации сонной артерии с другой стороны, 5) стабильное состояние и отсутствие клинических признаков декомпенсации кровообращения в ВББ на момент начала исследования.
Клинический диагноз устанавливался неврологом. Клиническая картина дисциркуляции в ВББ проявлялась у пациентов I совокупности несколькими группами клинических симптомов. Основные группы этих расстройств, представлены на рисунке 12.
Выраженность клинических проявлений ВБН оценивали по шкале Hoffer-berth (1990) [18]. Распределение больных в зависимости от дооперационной степени выраженности симптомов ВБН представлены в таблице 4.
Средний балл по шкале Hofferberth до операции был 15,2±4,21. Конечными точками исследования больных I совокупности были результаты клинической эффективности операции КЭАЭ в плане купирования клиники ВБН.
Результаты клинической эффективности оценивали как улучшение и отсутствие изменений. Улучшение констатировали в тех ситуациях, когда происходило полное исчезновение субъективных жалоб и исчезали неврологические дефекты или, когда происходило уменьшение выраженности симптомов ВБН в соответствии со шкалой Hofferberth. Отсутствие изменений констатировали в ситуациях, когда количество баллов по шкале Hofferberth сохранялось без изменений, или когда уменьшение количества баллов не сопровождалось переходом в более легкую степень тяжести.
По наличию или отсутствию ЗСА, как путей коллатеральной компенсации между каротидным и ВББ, пациенты I совокупности были разделены на 2 группы: с замкнутым (группа I.A) и разомкнутым ВК по заднему типу (группа I.B).
Из 297 пациентов ВК был замкнут в задних отделах (группа I.A) у 211 (71,1%), разомкнут у 86 (28,9%) (группа I.B) (рисунок 13).
Средний возраст пациентов на момент начала исследования составил 59,94±7,50. Продолжительность заболевания до операции 6,17±3,51. Женщин было – 159 (53,5%), мужчин – 138 (46,5%).
Клинические проявления ВБН до поступления на оперативное лечение у больных I совокупности (рисунок 14).
После обследования всем пациентам под общей анестезией была выполнена операция каротидная эндартерэктомия (КЭАЭ).
Общая характеристика групп пациентов I совокупности представлена в таблице №5.
Таким образом, обе группы больных I совокупности были сопоставимы по основным параметрам. Значимые различия в группах были установлены только по клиническим формам ВБН.
Результаты реконструктивных операций на 1 сегменте подключичных артерий
Средний балл по шкале Hoffenberth (1990) в раннем послеоперационном периоде уменьшился с 18,7±5,14 до 3,1±2,17(р 0,05).
В группе II.A.1 (КПШ) в раннем послеоперационном периоде клинического улучшения удалось добиться только у 32 (66,7%) больных. У 1 (2,1%) пациента возник тромбоз шунта с развитием ОНМК и летальным исходом. Еще у 15 (31,2%) клинического улучшения достигнута не было. В сроки до 1 года еще у 2 больных (2,2%) отмечен тромбоз шунта и развитие ОНМК в ВББ без летального исхода. У 1 больного отмечен возврат клиники без тромбоза шунта. В сроки наблюдения до 3 лет еще у 13 (27,1%) больных отмечен возврат клиник, при этом тромбоз шунта отмечен у 7 (14,6%) больных. Клиническое улучшение сохранялось у 16 (33,3%) больных.
Следует отметить, что тромбоз шунта за 3 года наблюдений был отмечен у 10 (20,8%) больных, а возврат клиники и развитие ОНМК у 32 (66,7%). Таким образом, только тромбозом шунта невозможно объяснить отсутствие клинического улучшения у пациентов. Результаты пациентов группы II.A.1 (КПШ) представлены на рисунке 80.
В группе II.A.2 (транспозиция ПКА в ОСА) больных выявлены хорошие ближайшие результаты. Клиническое улучшение диагностировано у 223 (99,6%) больных. У 1 больного на 2 сутки после операции – тромбоз зоны реконструкции – развитие ОНМК в ВББ и летальный исход. В сроки до 1 года еще у 3 больных произошел тромбоз зоны реконструкции с возвратом клиники, но без развития ОНМК. Еще у 3 больных отмечен возврат клиники ВБН. В сроки наблюдения до 3 лет еще у 7 пациентов отмечен возврат клиники ВБН. При этом зона реконструкции у них была без патологии, рестенозов не было.
Таким образом к 3 году после операции клиническое улучшение в группе II.A.2 (транспозиция ПКА в ОСА) сохранялось у 210 больных (93,6%). Клинические результаты больных группы II.A.2 (транспозиция ПКА в ОСА) представлены на рисунке 81.
В группе II.B.1 (стентирование 1 сегмента ПКА) больных в раннем послеоперационном периоде и в сроки наблюдения до 1 года отмечен 100% ангио-графический и клинический успех. Однако, в сроки наблюдения до 3 лет у 2 (4,3%) больных отмечен тромбоз стента и развитие ОНМК, у 3 (6,5%) больных – перелом стента, тромбоз и возврат клиники, еще у 3 (6,5%) больных выявлен рестеноз в стенте с возвратом клиники.
Таким образом к 3 году клиническое улучшение сохранялось только у 38 (82,6%) больных группs II.B.1. Результаты группs II.B.1 (стентирование 1 сегмента ПКА) представлены на рисунке 82.
При статистическом анализе клинических результатов операций в сроки до 3 лет и сравнении их между собой оказалось, что клинические результаты у больных группы II.A.1 (КПШ) значительно хуже результатов больных в группах II.A.2 и II.B.1 (транспозиции ПКА и стентирования ПКА). А при сравнении между собой результатов в группах II.A.2 и II.B.1 (транспозиции ПКА и стентирование ПКА) в сроки до 1 года статистически достоверной разницы нет, однако к 3 году группа II.A.2 (транспозиция ПКА) показывает статистически значимо большее количество клинических улучшений, чем в группе II.B.1 (стентирование ПКА). Статистические расчеты представлены в таблице 17.
При анализе отдаленных результатов операций по кривым безрецидивной выживаемости Каплан-Мейера определяется, что медиана у пациентов группы II.B.1 (стентирование ПКА) составляет 7 лет, у пациентов группы II.A.1 (КПШ) на 8 год. А пациентов группы II.A.2 (транспозиция ПКА) при наблюдении в течении 15 лет результаты медианы не достигают. Кривые безрецидивной выживаемости Каплан-Мейера представлены на рисунке 81.
Многомерный анализ исходов операций на ПКА выполняли в два этапа. Вначале проанализировали факторы, влияющие на исход в сроки 3 лет, затем в более поздний период наблюдения.
На первом этапе строили множественную логистическую регрессию, на втором - регрессию Кокса.
Изучаемые потенциальные предикторы были: возраст на момент операции, продолжительность времени от начала болезни до операции, стадия ВБН, поражение 1 сегмента ПКА (окклюзия или стеноз), тип стил – синдрома, доступ, величина градиента АД до операции.
Наиболее существенным фактором осложнений в сроки до 3 лет оказался вид операции. Худшие результаты выявлялись у больных группы II.A.1 (КПШ). Все остальные факторы на фоне этого фактора были статистически незначимыми.
Необходимость увеличения количества шунтирующих операций на 3 сегменте позвоночной артерии
Из-за отсутствия крупных рандомизированных исследований хирургические операции на 3 сегменте ПА вызывают множество вопросов у специалистов.
При этом клинические показания к выполнению шунтирующей операции в 3 сегмент ПА разработаны и не вызывают сомнений. Однако, остаются не решенными многие технические вопросы выполнения этой операции. К важным первоначальным моментам следует отнести выбор доступа к 3 сегменту ПА. Большинством авторов оптимальным доступом, с точки зрения формирования анастомоза в хирургии 3 сегмента ПА, признан передний доступ [114, 186, 194].
В выполненном исследовании был сделан аналогичный вывод. Вполне адекватным доступом для выполнения реконструкции 3 сегмента ПА можно признать передний с выделением вертикальной части в промежутке С1-С2 позвонков. Посредством данного доступа у большинства пациентов, возможно, выделить на достаточном протяжении вертикальную часть 3 сегмента ПА для формирования анастомоза, а также выполнить любой объем каротидной реконструкции даже при протяженном поражении.
Другим важным моментом в хирургии 3 сегмента ПА является выбор метода реконструкции: протезирование или шунтирование. Berguer R. et al. (1998), Kiffer E. Et al. (2002) [114, 186] считают наиболее предпочтительной методикой операции шунтирование 3 сегмента ПА.
В выполненном исследовании из 3 протезирований у 2 пациентов был отмечен ранний тромбоз, а из 54 пациентов с шунтированием в 3 сегмент ПА тромбоз шунта был отмечен у 3 (5,6%) пациентов (=2,4 при р 0,01). Таким образом, становиться очевидным, что операцией выбора при выполнении реконструкции 3 сегмента ПА, как и большинство авторов, следует признать операцию шунтирования.
Важным вопросом хирургии 3 сегмента ПА является материал шунта. По мнению ряда авторов Carney A.L. (1981), Лаврентьева А.В. (2000) [53, 128] оптимальным материалом шунта является затылочная артерия ветвь НСА. Другие авторы, Koskas F. et al. (1995), Berguer R. et al. (1998), Kiffer E. et al. (2002) [114, 186, 194], результатами своих исследований доказывают, что оптимальным материалом для шунта является аутовена. Из 57 пациентов, которым была выполнена реконструктивная операция на 3 сегменте ПА у 5 (8,8%) в качестве шунта использовалась затылочная ветвь НСА (подгруппа IV.A.2), а у 52 (91,2%) – аутовена (подгруппа IV.A.1). В результате к 3 году у 4 (80%) пациентов с артериальным шунтом наступил тромбоз шунта, у пациентов с аутовенозным шунтом только у 1 (1,7%) (=4,14 при р 0,01).
Результаты выполненной работы согласуются с результатами Koskas F. et al. (1995), Berguer R. et al. (1998), Kiffer E. et al. (2002) [114, 186, 194], и позволяют сделать вывод, что лучшим материалом для шунта в 3 сегмент ПА является аутовена.
Одним из ключевых моментов хирургии 3 сегмента ПА является вопрос о выполнении сочетанных реконструкций 3 сегмента ПА с каротидной эндар-терэктомией. По мнению таких авторов, как Habozit B. (1991), Deriu G.P. et al. (1991), R. Berguer et al. (1998), Kieffer Е. et al. (2002), комбинированные операции на ВСА и ПА не должны производиться одномоментно в связи с большим риском осложнений [114, 139, 156, 186].
Выполненное исследование приводит нас к диаметрально противоположному выводу. Так сочетанные реконструкции были выполнены у 44 пациентов. Из них у 1 (2,3%) пациента был отмечен тромбоз шунта, ОНМК и летальный исход (=0,97 при р 0,01). Разница оказалась статистически недостоверна. Это доказывает отсутствие различий в результатах сочетанных и изолированных реконструкций в 3 сегмент ПА.
При планировании операции шунтирования в 3 сегмент ПА всегда следует оценивать состояние ипсилатеральной каротидной бифуркации. При обнаружении стеноза 50% и более нет никакой гарантии в том, что этот стеноз не будет прогрессировать или эта атерома будет оставаться стабильной. Именно поэтому в работе исходили из того, что при возможном прогрессиро-вании стеноза это может привести к тромбозу шунта в 3 сегмент ПА.
Данная тактика противоречит мнению авторов о необходимости выполнения изолированной шунтирующей операции в 3 сегмент ПА, таких как Branchereau A. (1990), Habozit B. (1991), Deriu G.P. (1991)., Koskas F., (1995) [119, 156, 169, 186].
В доступной литературе не было найдено указаний на пациентов, которым выполнялись доступы к 3 сегменту ПА, но при этом не выполнялась реконструктивная операция. В выполненном исследовании было 5 таких пациентов, которым был выполнен доступ к 3 сегменту ПА, но операцию закончили не формированием шунта, а выполнили периартериальную симпатэкто-мию (подгруппа IV.В.1).
Анастомоз не был сформирован у 2 этих пациентов в силу анатомических особенностей - узкий промежуток С1-С2 позвонков - менее 1 см, а у 3 пациентов при ревизии была отмечена отчетливая пульсация 3 сегмента ПА к которому подходила гипертрофированная мышечная ветвь диаметром 3-4 мм. У всех этих пациентов было отмечено клиническое улучшение после операции, однако оно было нестойким и к 5 году вновь был отмечен возврат клиники ВБН у всех 5 пациентов (подгруппа IV.В.1).
Оказалось, что статистически достоверно шунтирование (подгруппа IV.А.1 и подгруппа IV.А.2). вызывает лучшие клинические результаты, чем периартериальная симпатэктомия (подгруппа IV.В.1) (=21,8 при р0,01). Поэтому необходимо у максимального количества пациентов, отобранных на операцию стремиться выполнять шунтирование 3 сегмента ПА.
R. Berguer et al. [114] считал, что интраоперационная ангиография позволяет повысить качество формирования анастомоза и улучшить отдаленные результаты. Он показал, что использование интраоперационной ангиографии позволило добиться снижения тромбоза зоны реконструкции с 28% до 4%, а периоперационная летальность сократилась с 6% до 2%.
В выполненном исследовании у 8 пациентов при шунтировании в 3 сегмент ПА использовали проведение интраоперационной ангиографии: у 5 как этап операции гибридного лечения – стентирование через шунт дистальной части ПА в 4 сегменте и ОА, а у 3 пациентов с целью контроля. Дефект зоны реконструкции был выявлен у 1 пациента – втянутость дистального шва на шунте и еще у 1 диссекция ПА дистальнее анастомоза в месте накладывания зажима. Данная патология была устранена проведением балонной ангиопластики позвоночной артерии.
Таким образом, следует полностью согласиться с мнением R. Berguer et al. [114], рекомендовать использование ангиографии в интраоперационном периоде всем больным, которым проводят шунтирование в 3 сегмент ПА.
Таким образом оказалось, что полученные в работе результаты сопоставимы с результатами R. Berguer et al. [114], Е. Kieffer et al (2002) [186]. В работе этих авторов из 352 реконструкций 3 сегмента ПА (323 пациента) не было симптомов ВБН через 5 и 10 лет у 94,0±3,5% и 92,8%±3,8% пациентов соответственно, а функционирование анастомоза зафиксировано у 89,3±3,6% пациентов через 5 лет и у 88,1%±4,0% через 10 лет
В выполненном исследовании длительного купирования клиники ВБН удалось добиться у 88,7% пациентов через 3 года и у 78,3% пациентов через 7 лет (совокупность IV). При этом проходимость анастомоза сохранялась через 3 года у 91,9% пациентов, а через 7 лет у 89,9% пациентов.
Таким образом, полученные в ходе исследовании клинические результаты у больных после шунтирования в 3 сегмент ПА позволяют рекомендовать этот вид операции в широкое внедрение повседневной медицинской практики.