Содержание к диссертации
Введение
Глава I Клиническая характеристика больных с постинфарктным ремоделированием левого желудочка и методы их исследования 14
1.1. Общая клиническая характеристика больных с постинфарктным ремоделированием левого желудочка 14
1.2. Электрокардиография в диагностике поражения миокарда у больных с постинфарктным ремоделированием левого желудочка 20
1.3. Рентгеноконтрастная коронарография и вентрикулография в оценке поражения коронарного русла и функции левого желудочка у больных с постинфарктным ремоделированием левого желудочка 23
1.4. Эхокардиографическое исследование функционального состояния миокарда у больных с постинфарктным ремоделированием левого желудочка 27
Глава II Особенности течения процесса постинфарктного ремоделирования левого желудочка на разных этапах 34
2. 1. Демографические и анамнестические характеристики этапов постинфарктного ремоделирования левого желудочка 34
2. 2. Клинические аспекты течения этапов постинфарктного ремоделирования левого желудочка 39
2.3. Рентгеноконтрастная коронарография в оценке поражения коронарного русла на этапах постинфарктного ремоделирования левого желудочка 43
2.4. Обсуждение особенностей течения процесса постинфарктного ремоделирования левого желудочка на разных этапах 47
Глава III Регионарная функциональная адаптация миокарда у больных с постинфарктным ремоделированием левого желудочка 52
3.1. Изменение механической активности миокарда в процессе постинфарктного ремоделирования левого желудочка 54
3.2. Анализ взаимосвязи сократимости миокарда и условиями его кровоснабжения на этапах постинфарктного ремоделирования левого желудочка 67
3.3. Обсуждение особенностей регионарной функциональной адаптации миокарда у больных с постинфарктным ремоделированием левого желудочка 77
Глава IV Структурные изменения миокарда и особенности центральной гемодинамики на этапах постинфарктного ремоделирования левого желудочка 82
4.1. Сопряженность характера рубцового изменения миокарда с этапами постинфарктного ремоделирования левого желудочка 84
4.2. Изменения структурно-геометрических характеристик сердца в процессе постинфарктного ремоделирования левого желудочка 88
4. 3. Особенности центральной гемодинамики на этапах постинфарктного ремоделирования левого желудочка 94
4.4. Обсуждение особенностей структурных изменений миокарда и центральной гемодинамики у больных с постинфарктным ремоделированием левого желудочка 100
Глава V Реваскуляризация миокарда у больных с постинфарктным ремоделированием левого желудочка 108
5. 1. Хирургические аспекты реваскуляризации миокарда у больных с постинфарктным ремоделированием левого желудочка 110
5.2. Структурно-функциональные изменения миокарда после коронарного шунтирования у больных с постинфарктным ремоделированием левого желудочка 121
5.3. Эффективность реваскуляризации миокарда у больных с постинфарктным ремоделированием левого желудочка 132
5. 4. Обсуждение особенностей адаптационных процессов у больных с постинфарктным ремоделированием левого желудочка после реваскуляризации миокарда 143
Глава VI Хирургическое ремоделирование левого желудочка при постинфарктных аневризмах 152
6.1. Тактика в хирургическом лечении и особенности течения постинфарктных аневризм левого желудочка 154
6.2. Реваскуляризация миокарда у больных с постинфарктной аневризмой левого желудочка 161
6. 3. Особенности клинических проявлений акинетичных и дискинетичных постинфарктных аневризм левого желудочка 168
6.4. Эффективность хирургической реконструкции полости левого желудочка при акинетичных и дискинетичных постинфарктных аневризмах 174
6. 5. Роль эндовентрикуляоной коррекции полости левого желудочка в лечении больных с иостинфарктными аневризмами 187
6. 6. Возможность хирургического лечения обширных акинетичных рубцов стенки левого желудочка 199
6. 7. Обсуждение эффективности хирургического лечения больных с постинфарктными аневризмами левого желудочка 204
Заключение 215
Выводы 243
Практические рекомендации 246
Список литературы 248
- Общая клиническая характеристика больных с постинфарктным ремоделированием левого желудочка
- Обсуждение особенностей регионарной функциональной адаптации миокарда у больных с постинфарктным ремоделированием левого желудочка
- Обсуждение особенностей адаптационных процессов у больных с постинфарктным ремоделированием левого желудочка после реваскуляризации миокарда
- Обсуждение эффективности хирургического лечения больных с постинфарктными аневризмами левого желудочка
Общая клиническая характеристика больных с постинфарктным ремоделированием левого желудочка
Клиническая картина ИБС, дебютировавшей у наших больных в среднем за 83,6±5,1 месяцев до поступления в стационар, чаще всего была представлена ангинозными приступами и симптомами хронической застойной сердечной недостаточности.
На рисунке 2 дана характеристика болевого синдрома в общей группе обследованных больных. Безболевая форма ИБС наблюдалась лишь у 4,31% (11) пациентов, в подавляющем большинстве случаев - 88,24% (225) - атеросклероз коронарных артерий манифестировал стабильной стенокардией, преимущественно (50,59% (129)) IV ФК (по классификации Канадского общества кардиологов (CCS), дополненной ВКНЦ АМН СССР), что закономерно отражается в среднем значении ФК стабильной стенокардии, равном 3,46±0,1. У остальных больных коронарогенный болевой синдром имел нестабильный характер вследствие прогрессирования (5,1% (13)), возникновения после недавно перенесенного ИМ (1,96%) (5)) или преобладания в его патогенезе вазоспасти-ческого компонента (0,39% (1)). В соответствии с критериями включения все обследованные больные ранее перенесли хотя бы один инфаркт миокарда. На диаграмме распределения пациентов по количеству перенесенных инфарктов (рис. 3) видно, что у большинства (67,45% (172)) из них в анамнезе имеются указания на 1 ИМ, и, наоборот, релсе всего 0,78% (2) встречались больные с 4 эпизодами сердечных катастроф.
Среднее количество ранее перенесенных 1 больным инфарктов миокарда составило 1,4±0,04, а средняя давность последнего ИМ - 39,31±3,65 месяцев.
Тяжесть сердечной недостаточности (СН) у наших пациентов оценивалась в соответствии с классификацией Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA). У большинства больных клиническая картина соответствовала I (44,71% (114)) и II (41,18% (105)) ФК NYHA (рис. 4), в целом обследованные пациенты характеризовались средним значением функционального класса сердечной недостаточности 1,73±0,09. 1,57%
Всем больным перед поступлением в РНЦХ РАМН проводилась консервативная терапия ИБС, включавшая нитраты, (3-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, ингибиторы АПФ и другие лекарственные препараты.
У 80% (204) пациентов основное заболевание протекало на фоне сопутствующей патологии, виды и частота которой в убывающем порядке приведены в таблице 1.
При взгляде на верхнюю часть таблицы становится понятно, что прерогатива «печальных спутников» ИБС принадлежит гипертонической болезни, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарному диабету, желчно- и мочекаменной болезни, что во многом отражает часто взаимосвязанный и взаимоотягощающий патогенез этих заболеваний.
Проводимые нами хирургические вмешательства практически всегда (98,43% (251)) включали шунтирование коронарных артерий, и лишь в 4 (1,57%) случаях ввиду отсутствия значимого стеноза коронарных артерий мы ограничились выполнением изолированной резекции аневризмы ЛЖ. Всего было сформировано 712 обходных анастомозов, в среднем по 2,79±0,08 - на каждого пациента.
Для выявления полноты реваскуляризации миокарда определялась степень его реваскуляризации, представляющая собой выраженное в процентах отношение количества шунтированных коронарных артерий к количеству пораженных.
После выписки из стационара (в среднем через 2,67±0,1 недели после операции) с целью оценки исходов хирургического лечения мы продолжали наблюдать за больными в течение 5 лет.
Для удобства анализа послеоперационный период был разделен нами на следующие временные промежутки:
непосредственный - на момент выписки из стационара
ближайший - до 9 месяцев после операции
отдаленный - спустя 9 месяцев после операции
«Хорошим» результатом оперативного лечения считали отсутствие приступов стенокардии при физических и психоэмоциональных нагрузках; «удовлетворительным» - наличие редких приступов стенокардии напряжения, не изменяющих привычный образ жизни пациента; «неудовлетворительным» -возобновление приступов стенокардии при возвращении к обычным условиям жизни, ведущее к существенному ограничению физической активности, а также возникновение ИМ или летальный исход.
Оценка отдаленных результатов лечения у большинства пациентов проводилась на основании анкетно-опросного метода, который позволил получить достаточную информацию о «качестве лшзни» и оценить состояние больного после хирургического лечения.
В анкету был включен следующий круг вопросов:
Как Вы себя чувствуете в настоящее время по сравнению с дооперационным состоянием: лучше; без изменений; хуже.
Беспокоят ли Вас приступы болей за грудиной или в области сердца: нет; беспокоят при большего нагрузке, чем до операции; беспокоят при той же нагрузке; беспокоят, но при меньше нагрузке.
Боли проходят самостоятельно: да; нет.
Отметьте номер группы, в наибольшей степени соответствующей Вашему нынешнему состоянию: / - приступы загрудинных болей не беспокоят или возникают при больших физических нагрузках, выполняемых быстро и длительно; обычная нагрузка не вызывает болей за грудиной: ходьба и подъемы по лестнице без ограничений.
II - приступы загрудинных болей возникают при ходьбе в обычном темпе на расстояние более 500 метров или при подъеме по лестнице более чем на 1 этаж; эти приступы незначительно ограничивают физическую активность.
III - приступы загрудинных болей возникают при ходьбе в обычном темпе на расстояние 100-150 метров или при подъеме по лестнице на 1 этаж; эти приступы вызывают заметное ограничение физической активности.
IV - регулярно беспокоят загрудинные боли в покое, любая физическая нагрузка приводит к приступу, что не позволяет выполнять повседневную работу.
Беспокоит ли Вас одышка: нет; беспокоит при большей нагрузке, чем до операции; беспокоит при той же нагрузке; беспокоит, но при меньше нагрузке; стала беспокоить, до операции не было.
Одышка возникает при: при быстрой ходьбе; при ходьбе обычным шагом через ... метров; при подъеме на ... этаж; в покое, ночью.
Оцените результат выполненной Вам операции: улучшение состояния, которое выражается в уменьшении или исчезновение приступов загрудинных болей; уменьшилась или исчезла одышка; уменьшились или исчезли перебои в работе сердца; улучшилось самочувствие; ухудшение возникло через ... после операции, которое выражалось в учащении или возобновлении приступов; появилась или возобновилась одышка; появились или возобновились перебои в работе сердца.
Были ли у Вас после операции инфаркты миокарда: да, нет, сколько, через ... месяцев после операции.
Работаете ли Вы сейчас на прежнем месте работы.
Для выполнения поставленных в работе задач и получения объективной информации о результатах проводимых лечебных мероприятий мы использовали клинические и инструментальные методы исследования (электрокардиография, эхокардиография, рентгеноконтрастная коронарография с вентрикуло-графией).
Обсуждение особенностей регионарной функциональной адаптации миокарда у больных с постинфарктным ремоделированием левого желудочка
Развитие ИМ приводит к тому, что пораженные миокардиальные сегменты непрерывно механически взаимодействуют с сохранной сердечной тканью, что приводит к перестройке кинетики всей стенки ЛЖ, то есть к его механическому ремоделированию. Это сопровождается ростом механической неоднородности и асинхронности в миокарде, что требует значительных энергетических затрат с использованием коронарного резерва. Чем больше выражены механическая неоднородность и асинхронизм движения миокарда, тем больше он потребляет кислорода. В свою очередь, нарушение кинетики стенки ЛЖ и появление асинергичных зон миокарда провоцирует процесс патологического ремоделирования с прогрессирующей дилатацией полости ЛЖ [9, 48, 202, 237]. Иными словами, еще больше активизируется другое звено постинфарктного ремоделирования ЛЖ, о котором мы будем говорить в следующей главе. Однако скорость дилатации ЛЖ зависит от наличия и объема жизнеспособного миокарда, а также от степени выраженности гипертрофии кардиомиоцитов и интерстициальных фиброзных изменений [218, 236]. Если размеры ЛЖ все же увеличиваются, это позволяет говорить о наличии необратимой дисфункции миокарда [7]. Патологическое ремоделирование ЛЖ усугубляет его дисфункцию, так как увеличение вентрикулярной полости ведет к росту напряжения стенки желудочка [242]. В результате на уровне соприкосновения разных звеньев патологического ремоделирования ЛЖ, взаимообусловливающих и отягощающих друг друга, замыкается порочный круг. «Потеря» более или менее обширного участка сердечной мышцы после ИМ приводит к снижению сократимости и развитию дисфункции ЛЖ, которая со временем манифестирует симптомами СН [2].
Кроме инфарцированных сегментов развитию СН способствует сократительная дисфункция удаленных от зоны инфаркта миокардиальных сегментов [110].
У 40% больных, перенесших ИМ, уже в первые дни отмечаются выраженные нарушения механической активности стенки ЛЖ с быстрым развитием клинической картины СН, но и остальные 60% пациентов, у которых не развилась ранняя дисфункция ЛЖ, не могут считать себя в «безопасности» Г232].
В свою очередь есть данные, что количество жизнеспособных сегментов миокарда не коррелирует с тяжестью стенокардии [282].
Подводя итоги сказанному выше, хотелось бы еще раз обозначить свою трактовку процесса функциональной адаптации миокарда в процессе постинфарктного ремоделирования ЛЖ.
По мере расширения полости ЛЖ локальные ишемические повреждения и нарушения механической активности передне-боковой стенки миокарда полностью соответствуют степени стенозирования коронарных артерий, в бассейне которых находится данная область ЛЖ.
Когда КДР ЛЖ начинает превышать 5,5 см, ухудшения сократительной функции задне-боковои стенки миокарда не наблюдается, несмотря на мак-смальную выраженность стеноза регионарных артерий и максимальную частоту ишемии оцениваемой зоны.
Более того, при достижении крайней степени процесса ремоделирования, а именно, аневризматического расширения ЛЖ, одновременно с некоторым снижением частоты ишемизации задне-боковой стенки происходит усугубление локальных нарушений ее двигательной активности. Наблюдаемые процессы, на наш взгляд, свидетельствуют о том, что при увеличении КДР ЛЖ более 5,5 см, задне-боковая стенка остается наиболее устойчивым с точки зрения прогрессирования сократительной дисфункции миокарда звеном, несмотря на имеющийся значительный миокардиальный стресс и высокую частоту ишемизации данной области за счет выраженного облитери-рующего поражения коронарных артерий. Мы считаем, что такая способность задне-боковой стенки ЛЖ связана с тем, что она находится на более низком филогенетическом уровне. Более длительный эволюционный период ее развития, затрагивающий переход от трехкамерного сердца к четырехкамерному, согласно биологическому закону, обусловливает ее большую устойчивость к внешним воздействиям по сравнению, например, с межжелудочковой перегородкой.
Анатомическое расположение задне-боковой области определяет ее лучшую адаптацию к постоянному гидродинамическому «удару», возникающему во время систолы предсердий, поскольку поток крови в ЛЖ направляется большей створкой митрального клапана как раз на свободную задне-боковую стенку [81] (рис. 32). Еще одним доказательством нашей правоты явились данные о том, что после реваскуляризации, в процессе нормализации кинетики стенки ЛЖ последними восстанавливаются боковые участки миокарда [99]. Эти результаты свидетельствуют о большей инертности (в последнюю очередь происходят нарушения и в последнюю очередь восстанавливается) задне-бокового сегмента ЛЖ, что характерно для тканей, находящихся на более низком филогенетическом уровне.
На следующем этапе дилатационного процесса, который мы рассматриваем на примере больных с постинфарктной аневризмой ЛЖ, несмотря на большую пластичность и способность к растяжению свободной задне-боковой стенки [81], наступает предел ее функциональной устойчивости, когда преодолевается порог, за которым происходит срыв локальной сократительной стабильности. При этом сохранение в данной группе больных достаточно высокой частоты ишемических нарушений рассматриваемой области на фоне значительного снижения окклюзионного поражения регионарных коронарных артерий, свидетельствует о выраженном влиянии дилатационного фактора, который опосредованно, через миокардиальный стресс и высокое внутрижелудоч-ковое давление, определяет развитие подобных локальных нарушений. Возможно, преобладающий субэндокардиальный характер ишемии (96% случаев) свидетельствует о важной роли высокого внутриполостного давления в ее происхождении.
С другой стороны, происходящее в данной группе больных, хоть и незначительное, снижение частоты ишемии задне-боковой стенки связано также с дилатационным фактором, который по своей сути имеет компенсаторный характер.
На этапах постинфарктного ремоделирования ЛЖ его задняя стенка реагирует на происходящее несколько другим образом. Несмотря на прогрессивное ухудшение проходимости коронарных артерий питающих заднюю стенку ЛЖ по мере увеличения его полости, частота встречаемости ишемии данной области миокарда имеет противоположную динамику. При этом ее локальная сократительная дисфункция постепенно усугубляется. Но при развитии анев-ризматического расширения ЛЖ сегментарная механическая активность задней стенки миокарда практически нормализуется.
Такие функциональные изменения мы связываем с тел7, что в процесс расширения полости ЛЖ, которое мы рассматриваем на примере больных с постинфарктной аневризмой, вовлекается задне-боковая стенка. Как наиболее пластичная область ЛЖ, она первая реагирует на изменения, присущие анев-ризматическому процессу. При этом происходит снижение объемной нагрузки на заднюю стенку ЛЖ и перемещение ее на задне-боковую область миокарда, что обусловливает уменьшение регионарной субэндокардиальный ишемии и нормализацию сократительной функции задней стенки миокарда. Тем самым предопределяется ответственность этой зоны ЛЖ за обеспечение жизнеспособности организма в целом. В этой ситуации задняя стенка ЛЖ, особенно ее базальные отделы, вносят существенный вклад в инотропную деятельность сердца, поддерживая ударный объем на достаточном уровне.
Тем не менее, нарушение сократимости ЛЖ нельзя считать основополагающим моментом в снижении его насосной функции. Оно может быть рассмотрено только как один из факторов наряду с изменениями геометрии и объемов ЛЖ, гипертрофией миокарда и изменением напряжения стенок [11].
Обсуждение особенностей адаптационных процессов у больных с постинфарктным ремоделированием левого желудочка после реваскуляризации миокарда
Несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой у больных со стенокардией играет важную роль в прогрессировании дилатационного процесса, в этой ситуации восстановление кровоснабжения сердечной мышцы способно купировать приступы стенокардии, но не устраняет условий для развития СН [113].
Поэтому наличие жизнеспособных участков в дисфункциональных зонах миокарда определяет целесообразность его реваскуляризации [12, 77]. Восстановление кровоснабжения сегментов с нарушенной кинетикой способствует приостановке процессов ремоделирования ЛЖ и улучшению послеоперационного прогноза [5, 12, 116].
Кроме того, реваскуляризация миокарда, предотвращая или уменьшая активность процесса ремоделирования ЛЖ, позволяет увеличить его сократительный резерв, улучшить диастолическую функцию и снизить риск развития аритмий, что в итоге приводит к улучшению функциональной способности миокарда ЛЖ [24,204].
Однако, восстановление сократительной способности миокарда - не единственная цель реваскуляризации [204]. Накопленные факты показывают, что ее положительное воздействие может быть значительно шире, нежели просто улучшение сократимости сегментов с ранее нарушенной механической активностью и устранение кардиальных симптомов. Так, например, усиление кровотока в эпикардиальных слоях жизнеспособного миокарда при мелкоочаговом инфаркте не изменит и без того не нарушенную контрактильность, но будет препятствовать ремоделированию ЛЖ [9,15,109, 204].
Поскольку уменьшение массы миоцитов и немиоцитарные факторы (возрастающий стресс стенки ЛЖ, нарушение геометрии ЛЖ и изменения в мио-кардиальном интерстиции) могут играть более важную роль в развитии постинфарктной дисфункции ЛЖ [105], реваскуляризация дисфункционирующего миокарда позволяет прервать самовоспроизводящийся порочный круг между дегенерацией кардиомиоцитов и прогрессирующим распространением фиброза, способствующего дальнейшему повреждению клеток [188].
Подводя итоги анализу результатов реваскуляризации миокарда, мы считаем необходимым акцентировать внимание на наиболее интересных положениях, касающихся выявленных нами разных вариантов адаптации миокарда ЛЖ к условиям восстановленного кровоснабжения. В каждой из анализируемых групп больных этого процесс имел свою специфику.
Так, из всей совокупности эхокардиографических показателей у больных I группы в ближайшем послеоперационном периоде наиболее значительные изменения претерпели диастолические размеры ЛЖ, рост которых был сопряжен с существенным увеличением значений всех параметров, отражающих сократительную функцию ЛЖ. С течением времени, наряду с сохранением возросших диастолических размеров ЛЖ, наметившаяся в ближайшем послеоперационном периоде тенденция к уменьшению его систолических размеров достигла статистической значимости. Такой процесс к 3-летнему периоду наблюдения сопровождался не только улучшенной насосной функцией, но и существенным нарастанием массы миокарда, его объема, объема ЛЖ в целом, а также признаками улучшения его сегментарной сократимости. По мере дальнейшего увеличения длительности послеоперационного периода адаптационные процессы несколько меняют свою направленность. К 3-5 годам наблюдения на фоне сохраняющихся увеличенных линейных и объемных диастолических размеров ЛЖ начинают увеличиваться и размеры систолические. Однако, несмотря на дилатацию полости ЛЖ, создаются условия для достоверного снижения миокардиального стресса (тенденция к которому наблюдалась в более ранние сроки) с возникновением незначительной ущербности насосной функции миокарда.
Таким образом, у больных I группы под действием реваскуляризации происходит увеличение линейных и объемных диастолических размеров ЛЖ, сохраняющееся на протяжении всего времени послеоперационного наблюдения. Мы связываем это с уменьшением рестриктивной (ограничительной) жесткости миокарда и повышением его податливости (compliance) и способности к расслаблению под влиянием улучшенного кровоснабжения. Поскольку существует связь между величиной коронарного кровотока и выраженностью контрактуры кардиомиоцитов, то реваскуляризация миокарда приводит к снижению его диастолической жесткости [56], а улучшение его релаксации проявляется тенденцией к увеличению КДО ЛЖ [64]. Такие изменения способствуют существенному улучшению сократительной функции миокарда ЛЖ как в ближайшем послеоперационном периоде, так и в сроки от 1 до 3 лет. К этому времени происходит достоверное уменьшение размера ЛЖ в систолу, что свидетельствует об усилении систолического утолщения и соответственно об улучшении сократимости его стенки. Данные процессы сопряжены с увеличением массы миокарда, его объема и общего объема ЛЖ.
Именно с наличием рестриктивной жесткости миокарда и возникающим в ближайшем послеоперационном периоде усугублением локальных сократительных нарушений мы связываем несколько худшие по сравнению со II группой результаты реваскуляризации у больных I группы.
Тенденция к увеличению систолических размеров ЛЖ в более отдаленном послеоперационном периоде может говорить об уменьшении степени компенсаторной гипертрофии и повышенной контрактильности миокарда, но все же - на фоне значимого снижения миокардиального стресса.
У больных II группы процесс послеоперационной адаптации протекает по принципиально иному сценарию. У этих пациентов в ближайшем после ре-васкуляризации миокарда периоде происходит достоверное уменьшение как диастолических, так и систолических размеров ЛЖ по сравнению с доопераци-онными значениями. Это сопровождается достоверным увеличением фракции выброса ЛЖ и тенденцией к нарастанию величин ударного объема и сердечного индекса, которая с течением последующего времени усиливается и становится статистически значимой. В ближайшем послеоперационном периоде происходит также существенное уменьшение массы миокарда, его объема и общего объема ЛЖ, что сопряжено со снижением миокардиального стресса. Сохранение уменьшенных размеров ЛЖ во все фазы сердечного цикла к 1-3 годам наблюдения сопровождается достоверным ростом всех показателей, отражающих сократительную функцию ЛЖ, а также нормализацией регионарной сократительной способности миокарда.
В данной ситуации реваскуляризация миокарда приводит к уменьшению размеров полости ЛЖ, что способствует снижению миокардиального стресса (постнагрузки) и уменьшению жесткости стенки ЛЖ, в результате чего миокард потребляет меньше кислорода, и желудочек функционирует более эффективно [206]. Таким образом, возникает феномен обратного развития процесса ремоделирования ЛЖ. При этом уменьшение напряжения стенки желудочка и, соответственно, потребности миокарда в кислороде, обусловленное как сокращением размеров ЛЖ, так и улучшением его доставки в результате реваскуляризации, играет главную роль в восстановлении насосной функции сердца [166].
В более отдаленные сроки наблюдения (через 3-5 лет после операции) у больных II группы возникает тенденция к увеличению диастолических размеров ЛЖ, однако, при этом сохраняется сниженный уровень миокардиального стресса и явное преобладание величин ударного объема, сердечного индекса над их дооперационными значениями.
Таким образом, у больных II группы в ближайшем послеоперационном периоде и на протяжении последующих 1-3 лет происходит уменьшение как диастолического, так и систолического размера ЛЖ. Такой адаптационный феномен, возникающий после реваскуляризации миокарда и связанный с уменьшением размера ЛЖ, мы сочли возможным назвать пассивным редуцирующим ремоделированием ЛЖ.
Возможность подобного изменения размера ЛЖ в ответ на консервативное лечение обсуждается в единичных научных публикациях терапевтического плана [11, 151]. Хирургических исследований в этом направлении в доступной нам литературе мы не обнаружили, за исключением работы R.W.Kim с соавторами (2000), посвященной способности ЛЖ к уменьшению своих размеров после реваскуляризации у больных с ишемической кардиомиопатией [230] без ИМ в анамнезе.
Обсуждение эффективности хирургического лечения больных с постинфарктными аневризмами левого желудочка
Итак, завершая анализ хирургического ремоделирования ЛЖ при постинфарктных аневризмах, мы пришли к выводу о том, что на начальном этапе своего формирования подобная аневризма носит акинетичный характер, свидетельствующий о наличии в ее фиброзной стенке участков сохранного функционирующего миокарда, и, как ни парадоксально, сопряженный с большей патогенетической и клинической агрессивностью. Об этом говорит выраженность ангинозных приступов, значительная перегрузка малого круга кровообращения и тенденция к повышенному внутрижелудочковому тромбообразова-нию.
Резекция акинетичной аневризмы ЛЖ, в отличие от дискинетичной, в ближайшем послеоперационном периоде приводила к достоверному уменьшению диастолических размеров ЛЖ, снижению его объемных параметров, а также массы его миокарда. Но эти хирургически устраненные структурно-геометрические нарушения не создавали благоприятного фона для оптимизации контрактильной функции миокарда, а значимое снижение объема ЛЖ в целом, объема и массы его миокарда было связано с чисто механическим удалением аневризматически расширенной акинетичной зоны, содержащей в себе значительное количество сохраненных участков мышечной ткани.
В свою очередь, резекция дискинетичной аневризмы ЛЖ приводила к повышению резервных возможностей миокарда, которые позволяли улучшить инотропную функцию ЛЖ, о чем свидетельствовало достоверное повышение значений ударного объема и сердечного индекса в ближайшем послеоперационном периоде. И здесь мы вновь считаем необходимым сослаться на ранее полученные данные, которые демонстрируют сохранение стабильной положительной динамики этих показателей (стр. 103-104), характеризующих состоятельность остаточных компенсаторных механизмов, поддерживающих функционирование миокарда даже в условиях прогрессирующей дилатации полости ЛЖ. Причем уменьшение диастолических размеров ЛЖ, наблюдающееся в отдаленном послеоперационном периоде, не является результатом лишь активной хирургической резекции, а опосредованно связано еще и с самостоятельной перестройкой миокарда на фоне выполненного оперативного вмешательства (пассивное редуцирующее ремоделирование ЛЖ). Наблюдаемое после резекции дискинетичной аневризмы улучшение сегментарной сократительной функции ЛЖ через три года нивелируется, что говорит о возобновлении регионарных механических нарушений.
Полученные нами данные, на первый взгляд, могли бы лечь в основу практической рекомендации о целесообразности отложить оперативное лечение акинетичной аневризмы ЛЖ до того момента, когда она трансформируется в дискинетичную, поскольку результаты хирургической коррекции последней более оптимистичны. Однако здесь большее значение имеет этическая сторона такого решения, обрекающего больного на пролонгирование страданий, связанных со стенокардией и сердечной недостаточностью, которые, помимо всего прочего, чреваты тромбоэмболическими осложнениями, так что пациент может просто не дожить до подходящего, с точки зрения хирурга, момента для операции.
Альтернативой в данной ситуации может стать ликвидация постинфарктной аневризмы ЛЖ посредством внутрижелудочковой пластики, которая рассматривалась нами на примере коррекции фиброзно-мышечной акинетичной аневризмы и приводила к более весомым положительным послеоперационным функционально-структурным сдвигам. Эти сдвиги заключались не только в уменьшении диастолических параметров, но и в существенном нарастании фракции выброса ЛЖ в ближайшем послеоперационном периоде. Причем, в отличие от линейного ушивания полости ЛЖ, эндовентрикулярная ее пластика не приводила в эти сроки к значимому снижению общего объема ЛЖ, объема его миокарда, а также массы сердца.
Интуитивно становится понятно, что эти различия обусловлены технологическими особенностями выполнения внутрижелудочковой пластики ЛЖ, при которой производится более щадящее удаление аневризматически измененного, но, с функциональной точки зрения, полезного участка миокарда в надежде на его дополнительный вклад в инотропную функцию сердца. При этом уменьшение объема ЛЖ происходит не за счет размера резецируемого участка его стенки, а за счет эндовентрикулярной заплаты ограничивающей полость ЛЖ.
Такой хирургический подход позволяет в отдаленном послеоперационном периоде добиться не только сохранения имеющихся положительных изменений, но и приводит к уменьшению размера полости ЛЖ в систолу, что свидетельствует о более сильном сокращении миокарда. К этому сроку также наблюдается существенное снижение объема ЛЖ в целом, объема его миокарда и массы сердца с сохранением улучшенной сегментарной сократимости. Все эти изменения сопровождаются значительным уменьшением миокардиального стресса, что улучшает условия функционирования сердца.
Результаты внутрижелудочковой реконструкции ЛЖ позволяют нам говорить о двойном эффекте этого вмешательства. С одной стороны, ликвидируется аневризма ЛЖ как таковая, с другой, - со временем создаются условия, в которых миокард способен более полноценно адаптироваться и мобилизовать свои потенциальные возможности для ликвидации имеющегося функционального дисбаланса.
В последние годы общая госпитальная летальность после хирургического лечения постинфарктных аневризм ЛЖ составляет 2,3-10% [51, 55, 84, 89, 100, 134].
Сравнение госпитальной смертности после выполнения различных методов хирургического лечения аневризм ЛЖ показало, что при линейной пластики она может составить 7,69-12,5%», а при эндовентрикулярной реконструкции -6,2-9,68% [84, 89,170,304].
Отдаленные результаты аневризмэктомии ЛЖ через 5 лет после операции, по данным разных авторов, представлены на рисунке 85.
Следует иметь в виду то, что представленные на рисунке 85 менее эффективные результаты внутрижелудочковой пластики у двух последних авторов получены у больных, имеющих отягчающие факторы: соответственно, сопутствующие желудочковые тахиаритмии и акинетическую форму аневризмы ЛЖ.
В то же время существует мнение, что нет существенных различий в результатах лечения постинфарктной аневризмы ЛЖ методом линейной пластики или внутрижелудочковои коррекции [228, 264], вследствие чего некоторые хирурги остаются приверженцами линейной пластики ЛЖ [252, 253].
Проведенные нами исследования показали большую функциональную несостоятельность ЛЖ при акинетичном характере рубцового участка миокарда. В этой ситуации закономерным будет вопрос: «Зачем заведомо идти на формирование акинетичной зоны в зиде интернирования в полость ЛЖ заплаты»? Принципиальным здесь является то, что заплата уменьшает полость ЛЖ и создает его новый улучшенный геометрический контур, тем самым способствуя снижению напряжения его стенки и большей функциональной продуктивности миокарда.
В этой связи возникшая у нас идея совместить известные положительные стороны эндовентрикулярной реконструкции ЛЖ с функциональной активностью внутрижелудочковои заплаты нашла свое воплощение в использовании перемещенного листка расщепленного миокарда в надежде на его контрак-тильную состоятельность. Даже если наша концепция активной позиции лоскута в дальнейшем не подтвердится и не оправдает возложенные на нее ожидания, то сам факт использования миокардиальной ткани будет препятствовать выраженной воспалительной реакции и отторжению аутозаплаты.
