Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 12
1.1 Этиология и патогенез аневризмы левого желудочка 12
1.2 Патофизиология постинфарктной аневризмы левого желудочка 15
1.3 Патофизиология развития ишемической митральной недостаточности 19
1.4 Реконструктивные методики хирургического лечения 20
1.5 Состояние сократительной функции миокарда и центральной гемодинамики после реконструктивной операции 34
Глава II. Материалы и методы исследования 41
2.1 Клиническая характеристика пациентов 41
2.2 Инструментальные методы исследования 44
2.2.1 Оценка отдаленных результатов 51
2.2.2.Статистическая обработка материала 52
2.2.3. Стандартные протоколы операций 53
Глава III. Результаты собственных исследований 59
3.1 Оценка гемодинамики и сократительной функции миокарда левого желудочка в отдаленные сроки после операции 59
3.2 Функциональное состояние митрального клапана в отдаленные сроки после операции 68
Глава IV Выживаемость пациентов в отдаленном периоде 75
4.1 Отдаленная выживаемость у оперированных больных ИБС с постинфарктной аневризмой сердца и основные факторы риска 75
4.2 Клинический пример 78
Глава V. Обсуждение полученных результатов 82
Выводы 89
Практические рекомендации 90
Список литературы 91
- Патофизиология постинфарктной аневризмы левого желудочка
- Состояние сократительной функции миокарда и центральной гемодинамики после реконструктивной операции
- Оценка гемодинамики и сократительной функции миокарда левого желудочка в отдаленные сроки после операции
- Клинический пример
Патофизиология постинфарктной аневризмы левого желудочка
При трансмуральном ИМ в стенке левого желудочка запускается каскад определенных изменений, в конечном итоге приводящих к развитию ПАЛЖ. Причиной развития ИМ стенки ЛЖ становится динамическое нарушение коронарного кровотока; в частности, окклюзия передней нисходящей ветви левой коронарной артерии обычно приводит к ишемии и инфаркту передней стенки и верхушки ЛЖ [38,39,74].
Следствием трансмурального ИМ является ремоделирование ЛЖ – совокупность морфологических и патофизиологических процессов, приводящих к изменению размера, формы и нарушению функционирования ЛЖ в ответ на патологический процесс, а также иные факторы – механические, нейрогуморальные и генетические [16,40,65,140]. Данный термин объединяет процессы, происходящие как в пораженном миокарде ЛЖ, так и в сердце в целом [2].
Ремоделирование миокарда начинается в течение первых 4 часов после ИМ. В ответ на ишемическое повреждение возникает дисрегуляция профибротических и антифибротических факторов (цитокинов, хемокинов, ростовых факторов, протеолитических ферментов, гормонов, активных форм кислорода), что, в свою очередь, вызывает активацию и стимуляцию фибробластов, повышение синтеза коллагена, приводящие к миокардиальному фиброзу не только пораженного участка стенки ЛЖ, но и неинфарцированных участков миокарда [54]. В работах ряда авторов было показано, что нарушение синтеза кардиотрофина-1, галектина-3, оксидаз-2, 4, нейтрофильного желатиназа-ассоциированного липокалина, микроРНК, белков внеклеточного матрикса и молекул семейства лизилоксидаз может вносить определенный вклад в развитие фиброза миокарда [88,131].
Увеличение содержания коллагена в сердечной мышце приводит к повышению ригидности миокарда и может спровоцировать развитие аритмий, нарушая возможность формирования адекватного сердечного выброса. Вследствие ИМ при ремоделировании миокарда наблюдается сочетание репаративного (ткань рубца) и реактивного (зона вокруг рубца) типов фиброза [129]. Фиброз становится основным фактором развития гетерогенности миокарда, нарастания диастолической дисфункции и возникновения аритмий [20,91].
После замещения некротизированного участка миокарда фиброзной тканью с образованием соединительнотканного рубца, развивается также удлинение и истончение зоны поражения – экспансия инфаркта [81]. Экспансия ИМ ассоциирована с повышенным риском разрыва миокарда и прогрессированием СН. В процессе изучения механизмов ремоделирования учеными было показано, что риск развития экспансии миокарда выше у пациентов с обширными трансмуральными инфарктом передней стенки желудочка [120]. Особенно восприимчивым к экспансии миокарда является передне-верхушечная область ЛЖ, поскольку она наиболее тонкая и характеризуется большей кривизной [118].
Специалисты рассматривают увеличение размера полости ЛЖ в качестве адаптивного ответа на происходящие в миокарде изменения, в результате которых происходит увеличение ударного объема с целью поддержания прежнего систолического объема крови и адекватного миокардиального стресса в условиях уменьшении ФВ [51-53]. Стоит отметить, что ремоделирование также связано с гипертрофией не вовлеченного в зону инфаркта миокарда, приводящей к увеличению толщины стенки и объема полости ЛЖ, и, как следствие, нарушению его нормальной геометрии. Функциональная активность гипертрофированных кардиомиоцитов постепенно снижается, в здоровых тканях миокарда усиливается нейрогуморальная активация и синтез коллагена, запускаются фиброзные процессы и ремоделирование внеклеточного матрикса, что в конечном итоге приводит к глобальной дисфункции ЛЖ [25].
Некроз и апоптоз кардиомиоцитов, а также активация каскада биохимических реакций вызывает значительные изменения архитектоники стенки ЛЖ и его деформацию, что, наряду с дилатацией, приводит к приобретению ЛЖ сферической формы. Стоит отметить, что при этом также изменяется направление пучков мышечных волокон [35-37,46]. Растяжение сосочковых мышц, возникающее вследствие дилатации ЛЖ, а также расширение фиброзного кольца митрального клапана приводит к развитию МР, ухудшающей прогноз для пациента [51-53]. Турбулентный кровоток в полости ЛЖ и аневризмы ведет к образованию внутриполостных пристеночных тромбов, а механическое повреждение эндокарда и створок клапанов создает предпосылки для развития тромбоэндокардита.
Изменение формы ЛЖ влечет за собой нарушение внутрисердечной и центральной гемодинамики. В случае распространения рубца более чем на 30 % от площади ЛЖ, принято говорить о гемодинамически значимых АЛЖ, оказывающих существенное негативное влияние на функционирование системы кровообращения в целом [6,7]. За счет дискинетичного (парадоксального) движения стенок в полости ЛЖ остается остаточный объем крови, тем самым, снижается ударный объем и сердечный индекс. По мнению Ю.В. Белова и В.А. Вараксина [5], отправной точкой дезадаптационного ремоделирования ЛЖ и развития СН является значение конечного диастолического объема ЛЖ, превышающее 182,7 ± 3,28 мл. При превышении данного «порога» закон Франка-Старлинга не в состоянии поддерживать адекватный ударный объем и сердечный индекс. Нарушение конечного объема и давления в полости ЛЖ в конечном итоге приводит к нарушению кровоснабжения миокарда и его трофики [32-34,89].
В работах E.K. Kim с соавт. [97] подчеркивается защитная роль коллатерального кровотока у пациентов с ИМ. На основании работ, проведенных Н.П. Митьковской с соавт. [20], было выдвинуто следующее предположение: нарушение систолической функции, возникающее вследствие утраты сократительного материала, приводит к увеличению конечно-систолического объема, размеров сердца и ко вторичному увеличению диастолического давления и растяжению миокарда. При нарастании степени фиброза снижается растяжимость миокарда, что приводит к увеличению диастолического давления и объема.
В работе J.E. Mller с соавт. [109] показано, что изменение систолической и диастолической функции ЛЖ может иметь прогностическое значение, а в исследовании M. Ersbll с соавт. [78] сообщалось, что диастолическая дисфункция при остром ИМ ассоциирована с неблагоприятным исходом.
ИМ вызывает изменение электрофизиологических свойств миокарда ЛЖ, что приводит к развитию желудочковой тахикардии. Аритмия является причиной около 50 % случаев смертей больных с ремоделированным ЛЖ [3,4]. В экспериментах было продемонстрировано, что наличие слабо выраженных морфологических изменений в ЛЖ не препятствует сохранению нормальной электрической активности миокарда, в то время как участки со значительными изменениями (выраженным склерозом, дегенеративно измененными кардиомиоцитами, нарушением регенераторных и адаптивных процессов) характеризуются низким значением электрического потенциала. Вероятно, что дегенеративно измененные кардиомиоциты препятствуют проведению электрического потенциала по мышечному волокну, а наличие фиброза – его проведению от одного волокна к другому [3,4].
При вовлечении в процесс межжелудочковой перегородки (МЖП) нарушается механика сокращения как левого, так и правого желудочка (ПЖ). При истончении фиброзной МЖП происходит ее выбухание в полость ПЖ, приводя к его систолической дисфункции [6,7].
Наряду с применением хирургических методик лечения и геометрической реконструкции камер сердца, предотвращение ремоделирования ЛЖ и экспансии инфаркта с помощью медикаментозной и клеточной терапии остается для врачей и ученых актуальной задачей [81,84,128].
Состояние сократительной функции миокарда и центральной гемодинамики после реконструктивной операции
Первые данные о влиянии хирургической реконструкции ЛЖ на сократительную функцию миокарда были получены V. Dor с соавторами. Они показали, что оперативное лечение улучшает работу сердца, функциональный класс СН и выживаемость благодаря уменьшению объема ЛЖ и увеличению ФВ. Данные результаты наблюдались не только у пациентов с дискинетичной ПАЛЖ, но также и у больных с дилатационной ишемической кардиомиопатией и тяжелой дисфункцией ЛЖ [52,68,70]. Интересным является тот факт, что в группе 245 пациентов, перенесших операцию по методу Dor, исходы лечения зависели не от типа ПАЛЖ (акинетичной / дискинетичной), а от отсутствия асинергии [52,69]. Несколько лет спустя группой исследователей RESTORE была доказана эффективность и безопасность хирургической реконструкции ЛЖ [41-43].
K. Kokaji c соавт. [99,100] считают, что проведение геометрической реконструкции ЛЖ по методу Dor значительно улучшает сократительную функцию миокарда и клиническое состояние пациента в целом, однако чрезмерное сокращение объема ЛЖ может стимулировать ремоделирование миокарда, что, в конечном итоге, может повлиять на увеличение уровня заболеваемости и смертности. При исследовании сократимости ЛЖ после проведения геометрической реконструктивной операции B.B. Carmichael с соавт. [50] выявили значительное улучшение показателей глобальной сократимости миокарда, в то время как региональная сократимость не изменилась значительно.
В настоящее время кардиохирурги отдают предпочтение проведению операций, направленных на более физиологичное восстановление объема и формы ЛЖ. Придерживаясь данного принципа, M. Cirillo с соавт. [60] провели эндовентрикулопластику с использованием заплаты, уделяя особое внимание ориентации волокон миокарда в области шва. При ранней и отдаленной оценке результатов операции было отмечено улучшение всех геометрических и функциональных показателей.
Важным критерием эффективности хирургической реконструкции ЛЖ является оценка её влияния на систолическую и диастолическую функцию сердца. Тем не менее, результаты исследований остаются, в некоторой степени, противоречивыми. Исследования, проведенные S.A. Tulner с соавт. [133,134] на пациентах до и после реконструктивной операции, продемонстрировали улучшение систолической функции сердца и изменение диастолических характеристик сердечного сокращения.
T. Bov с соавт. [45] полагают, что геометрическая реконструкция ЛЖ, проведенная совместно с АКШ и аннулопластикой митрального клапана, приводит к значительным клиническим и гемодинамическим улучшениям у пациентов с ИБС и патологически расширенными желудочками. Операция влечет за собой быстрое улучшение систолической функции, показатели которой остаются устойчивыми в течение краткосрочных наблюдений. А раннее выявление ухудшение диастолической функции имеет большое значение для специалистов, поскольку может указывать на рецидив МР и увеличение объема ЛЖ еще до явного нарушения систолической функции.
В работе S.A.F. Tulner с соавт. [133,134] было показано, что проведение операции по методу Dor значительно улучшает систолическую функцию (показатели фракции левожелудочкового выброса, конечно-систолического отношения объема и давления), а также уменьшает механическую диссинхронию. В статье M. Di Donato с соавт. [70] при оценке диастолической функции 30 пациентов до и после операции было показано значительное улучшение данного параметра.
Данные по улучшению диастолической функции ЛЖ после эндовертрикулопластики приведены в статье V. Dor с соавт. [74]. Однако в работе K. Kokaji c соавт. [99,100] были получены доказательства влияния хирургической реконструкции ЛЖ на улучшение диастолической функции сердца в группе пациентов с ишемической кардиомиопатией, но не в группе пациентов с ПАЛЖ. Авторы предполагают, что данные результаты свидетельствуют, что диастолическая функция пациентов с ПАЛЖ первоначально не была значительно нарушена.
В работе S. Castelvecchio с соавт. [53] при анализе результатов операции у 146 пациентов было продемонстрировано отсутствие изменений или улучшений диастолической функции в большинстве случаев. Ухудшение диастолической функции у некоторых больных авторы связывают с предоперационными показателями остаточного объема и формой ЛЖ. Негативный эффект хирургической реконструкции ЛЖ на диастолическую функцию был показан в исследовании японских ученых [124].
Следствием ремоделирования миокарда ЛЖ считается развитие диссинхроний и неравномерных сокращений камер сердца. Показано, что проведение хирургической реконструкции ЛЖ положительно влияет на нормализацию и синхронизацию сокращений сердечной мышцы [52,71]. В работе J.J. Schreuder с соавт. [122], основанной на анализе результатов операции 9 пациентов, было продемонстрировано, что эндовентрикулярная пластика ЛЖ не только способствует уменьшению диссинхронии, но также и улучшает сократительную функцию миокарда, способствует эффективному расходу энергии и расслаблению сердечной мышцы.
Необходимо отметить, что оперативное вмешательство также влияет на снижение частоты возникновения аритмий вследствие иссечения фиброзной ткани, сокращения объема ЛЖ, уменьшения напряжения в полости сердца, а также растяжения его стенок [57,70]. Однако авторы другого исследования пришли к выводу, что проведение хирургической реконструкции ЛЖ повышает риск возникновения злокачественных желудочковых аритмий, что может быть скорректировано имплантацией кардиовертер-дефибриллятора [114,115].
G. Shanmugam с соавт. [123] полагают, что возникновение рекуррентной желудочковой тахикардии в отдаленном периоде может быть связано с прогрессивным ремоделированием ЛЖ и увеличением его размера.
Во многих исследованиях авторы указывают на значимое увеличение ФВ, улучшение формы и размера ЛЖ, гемодинамических параметров после хирургической реконструкции ЛЖ. Данные улучшения связывают с полной реваскуляризацией, восстановлением физиологичной эллиптической формы ЛЖ и коррекцией МР [63]. Однако результаты работы M. Di Donato с соавт. [68,71] показали, что ФВ значимо увеличивается лишь для тех пациентов, у которых она первоначально составляла 35 % (от 29,6 до 38,9 %; p 0,001).
При тяжелой степени ИБС к ПАЛЖ присоединяется недостаточность митрального клапана, которая наблюдается у 40–50 % больных, перенесших острый ИМ [21]. Пути коррекции возникающей при этом МР до сих пор являются причиной дебатов. Известно, что недостаточность митрального клапана возникает вторично при изменении геометрии ЛЖ, растяжении фиброзного кольца митрального клапана, деформации папиллярных мышц и неблагоприятном распределении зон гипокинезии миокарда. Перегрузка ЛЖ приводит к прогрессирующему расширению полости сердца и фиброзного кольца, что, в свою очередь, отражается на прогнозе и выживаемости пациента [41]. В статье M. Di Donato с соавт. [71]. показано, что улучшение работы митрального клапана связано с коррекцией аномалий геометрии ЛЖ.
A.K. Kaza с соавт. [96]. считают, что проведение операции по методике Dor улучшает функцию сердца, а также уменьшает степень МР даже в случае отсутствия дополнительных хирургических процедур восстановления состояния клапана. По мнению авторов, это может быть связано с изменением размера желудочка и восстановлением ориентации папиллярных мышц. Другой точки зрения придерживаются G. Yotsumoto с соавт. [139]: они считают, что для предотвращения риска развития МР необходимо избегать уменьшения конечно-диастолического объёма, а также провести пластику митрального клапана, даже в случае слабой степени МР.
Эксперты отмечают важность индивидуального многофакторного подхода к лечению пациентов с ИБС (в том числе с постинфарктной аневризмой ЛЖ) после геометрической реконструкции в сочетании с АКШ. Было подтверждено, что применение индивидуальных программ приводит к снижению летальности и позволяет достоверно уменьшить потребность в повторных госпитализациях. Многофакторный подход к лечению больных ИБС оказывал лучший эффект на линейные, объемные и функциональные параметры ЛЖ у пациентов этой группы. При этом было зафиксировано достоверное улучшение качества жизни у пациентов с ИБС по большинству шкал SF-36 и MLHFQ [11].
Таким образом, постинфарктная аневризма левого желудочка является одним из наиболее частых осложнений ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда. Ее возникновение сопровождается изменением геометрии левого желудочка, нарушением его сократительной функции, гемодинамических и электрофизиологических параметров.
Оценка гемодинамики и сократительной функции миокарда левого желудочка в отдаленные сроки после операции
Первой задачей нашего исследования являлась оценка гемодинамики и сократительной функции миокарда левого желудочка в отдаленные сроки после операции ГРЛЖ в сочетании с АКШ с выявлением различных вариантов течения отдаленного периода (улучшение, без динамики, ухудшение).
Отдаленные результаты изучены у 87 пациентов в сроки от 1 до 7 лет, в среднем 3,7 ± 2,1 года.
Исходные показатели гемодинамики и характер их изменений непосредственно после операции представлен в таблице 6.
Сравнительный анализ исходных и гемодинамических показателей при выписке больного из стационара, за исключением сердечного индекса, выявил положительную динамику.
Так, индекс диастолического объема ЛЖ уменьшился на 41,5 %, индекс систолического объема ЛЖ уменьшился на 50,7%, показатель общей фракции выброса ЛЖ возрос на 30,4%, среднее давление в легочной артерии снизилось на 22,7%.
Динамика основных показателей гемодинамики в отдаленные сроки после операции АКШ и геометрической реконструкции левого желудочка приведена в таблице 7.
К сожалению, оценка основных гемодинамических показателей в отдаленные сроки после операции (в среднем 3,7±2,1 года) у 87 оперированных больных не выявила улучшения большинства показателей, по-видимому, за счет возросшего количества больных с ухудшением и без изменения состояния. Отмечено нарастание числа больных с сердечной недостаточностью, важнейшей причиной которой было ремоделирование миокарда ЛЖ, о чем свидетельствует увеличение параметров.
Что касается параметров, то КДО ЛЖ возрос на 9,6%, конечно систолический объем на 12,1%, фракция выброса – снизилась на 8,6%, среднее давление в легочной артерии увеличилось на 50%, при этом возросла исходная регургитация митрального клапана.
Всё это свидетельствовало о нарастании сердечной недостаточности, несмотря на хорошие непосредственные результаты, после операции в общей группе больных.
Неоднородные отдаленные результаты у наших больных позволили выделить гемодинамические особенности в двух группах пациентов: больные с отличными и хорошими клиническими результатами (n-61) и 2 пациента у которых не было перемен клинического состояния, и больные с ухудшением. Эта группа состояла из 26 пациентов.
Характеристики первой группы, в которую вошли больные с существенным понижением функционального класса СН по NYHA на два и более с отсутствием или малым количеством приема медикаментозных препаратов, а также с хорошей переносимостью физических нагрузок и отсутствием приступом стенокардии (таблица 8).
Особенностью больных первой группы является невысокие показатели классов NYHA и CCS (1,7±0,7 и 1,4±0,8 соответственно) на фоне практически нормальных гемодинамических показателей, в том числе индекса сферичности левого желудочка (0,6). Отсутствие больных с значимым прогрессированием регургитации на МК свидетельствовало о хорошем клиническом эффекте у больных этой группы.
Характеристика второй группы
В группу вошли больные без изменений клинического состояния (2 пациента) и с ухудшением клинического состояния (24 человек). Для этой группы характерным было наличие клинических проявлений недостаточности кровообращения и стенокардии, а также потребность в медикаментозной терапии с тенденцией к её нарастанию, по сравнению с дооперационным состоянием (таблица 9).
Особенностью больных второй группы было соответствие основных гемодинамических показателей с тяжелыми клиническими проявлениями ишемической болезни сердца. Так, высокие показатели степени СН по NYHA и CCS (3,1±0,9 и 2,7±0,8 соответственно) свидетельствовало о тяжести клинических проявлений и неэффективности хирургического вмешательства.
Низкая фракция выброса ЛЖ (32±16), давление в легочной артерии (28±14), высокая величина индекса сферичности левого желудочка (0,94±0,06) свидетельствовали о выраженном ремоделировании левого желудочка, причиной которого явились высокая частота инфарктов миокарда (26,9%), вследствие прогрессирования атеросклероза и/или тромбоза шунтов в отдаленном периоде и значительное прогрессирование исходной митральной регургитации (2,7±0,8). Число больных с митральной регургитацией 3 степени – 26,9% на фоне высокого показателя индекса сферичности левого желудочка (0,94±0,04).
Анализ клинико-гемодинамических показателей двух групп больных (улучшение и ухудшение) чётко показал соответствие гемодинамических параметров с клиническим состоянием больных ИБС с постинфарктной аневризмой ЛЖ, оперированных методом геометрической реконструкции ЛЖ и АКШ. В отдаленные сроки после операции (в среднем 3,7±2,1 года) у 70,2 % пациентов было констатировано значительно улучшение клинического состояния, что свидетельствовало о высокой эффективности операции.
Все клинико-гемодинамические показатели первой группы достоверно отличались от показателей группы больных с ухудшением состояния в отдаленные сроки. Это касалось как клинических показателей, так и важнейших критериев, как индекса конечно диастолического объема, индекса сферичности ЛЖ, фракции выброса ЛЖ и митральной регургитации изменения которых у больных второй группы чётко свидетельствовали о значительном процессе ремоделирования ЛЖ у данных больных.
Достоверно увеличение фракции выброса ЛЖ у пациентов первой группы (рисунок 17) и снижение класса ССН по NYNA (рисунок 18) также говорило об эффективности операции.
Клинический пример
Клинический пример прогрессирования митральной регургитации после операции коронарного шунтирования и реконструкции левого желудочка по Дору.
Больной Н. 48 лет, поступил в НЦССХ им. А.Н. Бакулева с жалобами на приступы стенокардии напряжения и покоя, при незначительной физической нагрузке. Два года назад среди полного здоровья перенес обширный циркулярный трансмуральный инфаркт миокарда передне-верхушечно-боковой стенок ЛЖ с переходом на заднюю стенку с образованием аневризмы левого желудочка. При обследовании по месту жительства была заподозрена аневризма левого желудочка, пациент направлен в НЦССХ им. А.Н. Бакулева.
Данные обследования: ЭКГ: синусовый ритм с ЧСС 64 удара в минуту. Отклонение ЭОС влево. Признаки увеличения левого предсердия. Рубцовые изменения передне-верхушечно-боковой стенок ЛЖ с переходом на заднюю стенку. Аневризма ЛЖ.
Эхокардиография: КДР – 8,8 см, КСР – 7,2 см, КДО 212 мл, КСО 148 мл, ФВ 34%. Сократительная функция ЛЖ: акинезия межжелудочковой перегородки на среднем и верхушечных уровнях с истончением стенки в области рубца до 0,3 см, акинезия передней и гипокинезия задней стенок ЛЖ. Площадь аневризмы ЛЖ – 10 см2 при площади ЛЖ в диастоле 48 см2, что составляет 30% от площади ЛЖ. Индекс сферичности ЛЖ – 0,78. Митральный клапан: ФК – 36 мм, регургитация 2 степени. Трикуспидальный клапан без патологии. Левое предсердие 4,2 см. Правые отделы сердца без патологий. Расчетное давление в легочной артерии 39 мм.рт.ст.
Рентгенологическое исследование: венозный застой в малом круге кровообращения. Корни легких структурны. Сердце увеличено в размерах в обе стороны за счет ЛЖ и правого предсердия. КТИ 54%. Аорта расположена обычно.
Коронарография: ствол ЛКА не изменен. ПМЖВ окклюзирована в п\3, ОВ стеноз в пр\3 75%, ПКА диффузно изменена на всем протяжении, стеноз в ср\3 70%.
Вентрикулография ЛЖ: гипокинезия 2 сегмента, дискинезия 3,4 сегментов. Аневризма ЛЖ без признаков тромбоза.
Предоперационный диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения 4 ФК. Постинфарктный кардиосклероз. Постинфарктная аневризма левого желудочка. Недостаточность митрального клапана 2 степени. НК 2 А ст, II ФК по NYHA.
Операция: Маммарокоронарное шунтирование ПМЖВ, аутовенозное шунтирование ВТК и ПКА. Геометрическая реконструкция ЛЖ по Дору. Гладкое течение послеоперационного периода. Больной выписан с улучшением.
Пациент обратился в клинику через 3 года с клиническими признаками выраженной сердечной недостаточности и стенокардией напряжения. Жалобы на одышку, боли в области сердца при незначительной физической нагрузке и в покое, удушье по ночам, отеки нижних конечностей. В легких влажные хрипы в нижних отделах. Печень увеличена в размерах, выступает на 3 см из-под края реберной дуги.
Данные обследования: ЭКГ: синусовый ритм с ЧСС 76 ударов в минуту. Отклонение ЭОС влево. Блокада передней ветви ЛНПГ. Рубцовые изменения передне-перегородочно-верхушечной стенки ЛЖ.
Эхокардиография: КДР – 7,1 см, КСР – 5,6 см, КДО 199 мл, КСО 118 мл, ФВ 36%. Диффузный гипокинез, акинез верхушки. Индекс сферичности ЛЖ 0,92. Митральный клапан: ограничение подвижности обеих створок, диаметр ФК 40 мм, регургитация 3 степени. Межпапиллярная дистанция – 2,9 см, коаптационное расстояние 1,6 см. Левое предсердие 5,0 см. Систолическое давление в легочной артерии – 57 мм.рт.ст.
Рентгенологическое исследование: Венозный застой в малом круге кровообращения, дилатация полостей сердца.
Заключение: Состояние после операции КШ и реконструкции ЛЖ по Дору. Недостаточность МК 3 степени. Дилатация левых отделов сердца. Снижение глобальной сократительной функции ЛЖ. ФВ ЛЖ – 36%. Легочная гипертензия.
Больному выполнена шунтография, которая выявила проходимость шунтов к ПМЖВ и ВТК, окклюзию шунта к ПКА.
Учитывая данные обследования и тяжесть клинического состояния, больному предложено повторное оперативное лечение – протезирование митрального клапана и возможное повторное шунтирование ПКА. От оперативного лечения пациент отказался.
Таким образом, у больного на третьем году после операции КШ 3 артерий и реконструкцию ЛЖ по Дору возник рецидив заболевания вследствие нарастания митральное регургитации до 3 степени и тромбоза шунта к правой коронарной артерии.
Основной причиной прогрессирования митральной регургитации явились, по нашему мнению, - выраженное ремоделирование ЛЖ – дилатация его со значительным увеличением индекса сферичности ЛЖ до 0,92, а также недостаточное кровоснабжение в связи с тромбозом шунта к ПКА.