Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Тяжелое поражение миокарда ишемического генеза: патогенез, диагностика и эффективность реваскуляризации. обзор литературы 12
1.1. Ремоделирование миокарда как механизм адаптации к ишемическому повреждению 12
1.2. Визуализация миокарда и его жизнеспособность. 35
1.3. Однофотонная эмиссионная компьютерная томосцинтиграфия синхронизированная с ЭКГ 59
1.4. Реваскуляризация миокарда при ишемической кардиомиопатии 62
1.5. Заключение 79
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 82
2.1. Клиническая характеристика пациентов 82
2.2. Методы исследования 84
2.3. Статистический анализ 90
ГЛАВА 3. Особенности поражения миокарда и коронарного русла у пациентов с хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза.
Глава 4. Анализ непосредственных результатов реваскуляризации миокарда путем чрескожного коронарного вмешательства у пациентов с хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза 95
Глава 5. Отдаленные результаты реваскуляризации миокарда и выживаемость пациентов с хронической сердечной недостаточностью 104
Глава 6. Выживаемость пациентов с хронической сердечной недостаточностью, перенесших реваскуляризацию миокарда эндоваскулярным методом в сравнении с только медикаментозным лечением 111
Глава 7. STRONG Эффективность эндоваскулярной реваскуляризации миокарда как «моста» к
Трансплантеции сердца у пациентов с хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза STRONG .119
Глава 8 влияние полноты реваскуляризации миокарда методом чрескожного коронарного вмешательства на клиническую эффективность у пациентов с хсн 125
Глава 9. Определение предикторов эффективности реваскуляризации миокарда у больных хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза 134
Обсуждение 144
Выводы 154
Практические рекомендации 156
Список сокращений 158
Список литературы
- Однофотонная эмиссионная компьютерная томосцинтиграфия синхронизированная с ЭКГ
- Методы исследования
- Анализ непосредственных результатов реваскуляризации миокарда путем чрескожного коронарного вмешательства у пациентов с хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза
- Выживаемость пациентов с хронической сердечной недостаточностью, перенесших реваскуляризацию миокарда эндоваскулярным методом в сравнении с только медикаментозным лечением
Однофотонная эмиссионная компьютерная томосцинтиграфия синхронизированная с ЭКГ
Желудочковое ремоделирование сопровождает различные заболевания сердца, такие как идиопатическая дилатационная кардиомиопатия и гипертрофия сердца при артериальной гипертонии, и влечет за собой изменение анатомической структуры миокарда [40]. Постинфарктное ремоделирование представляет собой специфический тип ремоделирования левого желудочка, который является следствием возрастания преднагрузки и постнагрузки, что приводит к увеличению желудочка и гипертрофии нормального миокарда [40]. Увеличение преднагрузки поддерживается феноменом расширения зоны инфаркта, который представляет собой увеличение рубцовой зоны [41]. Это приводит к регионарному увеличению объема желудочка, ограниченного расширенной постинфарктной зоной.
При инфаркте миокарда желудочковое сокращение несимметрично, так как зоны некроза теряют сократимость [42]. Как результат, сила, генерируемая нормальным, отдаленно расположенным миокардом в ходе сокращения, не уравновешивается равной силой с противоположной стороны, что, соответственно, приводит к растяжению стенки желудочка вследствие повышенного напряжения его стенки, которое неравномерно распределено в левом желудочке [43]. На основе этого феномена можно объяснить, почему поврежденный миокард обычно имеет большее время сокращения, чем здоровый, отдаленно расположенный миокард. В действительности, стенка желудочка с постинфарктными изменениями должна противостоять большей результирующей силе, и увеличенное время пиковой систолической скорости может быть определено как асинхрония движений стенок желудочка [44]. Установлено, что этот дефект движений стенки является фактором риска развития ремоделирования, он может быть оценен по данным эхокардиографии или кино-МРТ сердца [45, 46].
Вполне вероятно, что в некоторых сегментах может восстановиться нормальная или практически нормальная сократимость спустя месяцы после инфаркта миокарда [42], что связано с выходом миокарда из состояния оглушения [21, 47]. Это обратимая форма ишемического реперфузионного повреждения миокарда. Учитывая обратимость этого состояния, маловероятно, что оно вносит вклад в ремоделирование желудочка. Однако, при трансмуральном инфаркте в некоторых сегментах может сохраняться гипокинез, акинез или дискинез в зонах с необратимым повреждением, вызывая стойкую регионарную дисфункцию желудочка [42].
Для поддержания нормального ударного объема при сниженном количестве нормально функционирующих сегментов миокарда здоровый миокард должен создавать более высокое давление [40]. Повышение рабочей нагрузки (постнагрузки) на здоровый миокард приводит к гипертрофии кардиомиооцитов [40]. Этот феномен наблюдался на животных моделях инфаркта миокарда [48] и в последующем у людей при использовании МРТ-трактографии сердца [49, 50]. Трактография при магнитно-резонансной томографии сердца недавно введена в качестве нового экспериментального визуализирующего метода, который позволяет изучать in vivo структуры миокардиальных волокон, составляющих стенку желудочка [21, 39]. Диффузионная МРТ сердца способна выявить направление диффузии молекул H2O в растворе. Таким образом, может быть установлено направление миокардиальных волокон, так как диффузия воды происходит преимущественно вдоль длинной оси кардиомиоцитов [33, 51].
Стенка желудочка состоит из трех слоев волокон с различной ориентацией, которые ротируют от субэпикардиального до субэндокардиального слоя практически на 180 [33, 51].
Наружный слой состоит из левосторонних спиральных волокон, которые составляют передне-базальную и задне-апикальную части левого желудочка и окружают желудочек с ориентацией между -90 и -30, при этом длинная ось равна 0 [33, 51]. Субэндокардиальные волокна имеют противоположную ориентацию, они идут от задне-базальных сегментов левого желудочка к передне-апикальной стенке. Субэндокардиальные волокна представляют собой правосторонние спиральные волокна, которые составляют с длинной осью желудочка ось между +30 и +90 [33, 51]. Волокна в средней части стенки миокарда, между субэпикардиальными и субэндокардиальными слоями, являются кольцевыми и идут параллельно короткой оси левого желудочка [33, 51]. В сердце без инфаркта миокарда в анамнезе толщина волокон сходна между тремя слоями, составляющими стенку желудочка [33, 49–51].
После инфаркта миокарда диффузионная МРТ-трактография сердца свидетельствует об исчезновении субэндокардиальных волокон и гипертрофии субэпикардиального слоя в инфарктных сегментах [49–51]. Однако гипертрофии недостаточно для предотвращения истончения постинфарктной стенки желудочка [24]. Зоны без волокон соответствуют постинфарктной рубцовой зоне, в которой мертвые кардиомиоциты замещены на коллаген [51]. Традиционная МРТ сердца может с точностью выявить область необратимого повреждения миокарда, которая выглядит как замедленное гиперусиление при введении гадолиния. Постинфарктное ремоделирование характеризуется структурным изменением миокардиальных волокон, которое присутствует не только в сегментах желудочка, непосредственно поврежденных в результате инфаркта миокарда, но также и в более отдаленных, на первый взгляд здоровых областях миокарда. Как результат, у пациентов с перенесенным инфарктом миокарда субэндокардиальные волокна в более отдаленных отделах миокарда гипертрофированы [49, 50]. При постинфарктном желудочковом ремоделировании гипертрофированные кардиомиоциты длиннее нормальных кардиомиоцитов. На животной модели постинфарктное желудочковое ремоделирование характеризовалось удлинением кардиомиоцитов, особенно в области, окружающей постинфарктный рубец, однако также и в отдаленной области миокарда [48]. Этот тип желудочковой гипертрофии называется эксцентрическим и вносит вклад в увеличение желудочковой дилатации в ходе ремоделирования. Он возникает вследствие перегрузки объемом [40]. Кардиомиоциты модифицируют транскрипционную активность в ходе ремоделирования, реактивируя экспрессию эмбриональных генов, которые в норме выключены во взрослом периоде жизни [52]. Они включают гены, кодирующие структурные белки сердца, которые обеспечивают удлинение кардиомиоцитов посредством последовательного добавления новых саркомеров [53]. Миофибриллы подвергаются качественному изменению, так как кардиомиоциты снижают синтез изоформы тяжелой цепи миозина (-MHC) для увеличения продукции изоформы (-MHC) [52, 54]. Это изменение связано не только со снижением энергетической потребности сердечной мышцы, но и со снижением сократимости саркомеров [55]. Сила, генерируемая каждой сократительной единицей, в дальнейшем снижается за счет уменьшения среднего числа миофибрилл на саркомер [56].
Методы исследования
Конечные точки в клинических исследованиях Проведенные исследования, в которых оценивалась роль неинвазивных методов визуализации в определении жизнеспособности миокарда, сфокусированы на нескольких клинических конечных точках. Эти конечные точки включают: улучшение регионарной функции ЛЖ (по сегментам), улучшение глобальной функции ЛЖ (ФВ), уменьшение симптомов (функциональный класс хронической сердечной недостаточности по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации [NYHA]), увеличение способности переносить физическую нагрузку (метаболический эквивалент), обратное ремоделирование ЛЖ (объемы ЛЖ), профилактика внезапной смерти (желудочковые аритмии) и долгосрочный прогноз (выживаемость). Улучшение функции после реваскуляризации все еще считается конечным доказательством жизнеспособности [232]. С клинической точки зрения улучшение глобальной функции ЛЖ может быть более важным, чем улучшение регионарной функции. Объединенные данные, сфокусированные на оценке жизнеспособности, показали, что 53% дисфункциональных сегментов показали улучшение функции после реваскуляризации. Из этих сегментов, согласно данным методов визуализации, 84% были оценены как жизнеспособные [233]. Было показано, что ФВЛЖ является очень мощным предиктором прогноза. Однако большинство исследований по визуализации, направленных на оценку жизнеспособности, оценивали только сегментарные улучшения, а не улучшение глобальной функции [232].
Процентная доля жизнеспособных сегментов, необходимых для улучшения глобальной функции, различается в разных исследованиях. Имеющиеся данные (полученные главным образом с помощью стресс эхокардиографии с добутамином) говорят о том, что для увеличения ФВ требуется, чтобы 20-30% миокарда левого желудочка было жизнеспособным [233]. Также важно решить насколько должна увеличится ФВЛЖ для того, чтобы это было клинически значимо. В большинстве исследований увеличение на 5% рассматривается как значимое, но лишь потому, что такова степень воспроизводимости измерений фракции выброса в разных исследованиях [167]. Недавно, исследование CHRISTMAS показало, что у пациентов с большим количеством гибернирующего миокарда (определенным с помощью эхокардиографии и ОФЭКТ с технецием) наблюдается большее увеличение ФВЛЖ при лечении карведилолом [234, 235]. Это отличается от того, что сообщалось в результатах других исследований и может отражать процесс оптимизации лечения таких пациентов [236].
Другой важной задачей в оценке жизнеспособности миокарда является прогнозирование ремоделирования ЛЖ путем сравнения его объемов до и после реваскуляризации. Большие исследования с применением ингибиторов АПФ показали, что обратное ремоделирование ЛЖ ассоциируется с лучшей выживаемостью. Напротив, у пациентов с преимущественно рубцовыми изменениями наблюдается неблагоприятное ремоделирование ЛЖ проявляющееся в увеличении конечно-систолического и конечно диастолического объемов. Udelson и др. [237] в исследовании Occluded Artery Trial (OAT) проанализировали подгруппу, включавшую 124 пациента с окклюзиями коронарных артерий, прошедших ОФЭКТ с технецием и нитроглицериновой пробой перед рандомизацией и через один год наблюдения. Через год не было выявлено достоверных различий в изменении конечно-диастолического или конечно-систолического объема у пациентов со значительно или умеренно сниженной жизнеспособностью миокарда, а также различий при сравнении результатов в зависимости от вида проведенного лечения (ангиопластика или только медикаментозная терапия). При многофакторном анализе выявлено, что величина исходной жизнеспособности миокарда являлась независимым предиктором последующего увеличения ФВЛЖ (P = 0,005) [237]. Сравнение методов выявления жизнеспособности миокарда При определении жизнеспособности, области с сохранившимся ответом на добутамин обычно указывают на легкую степень повреждения миокарда, допускающую значительное восстановление функции после реваскуляризации. При более тяжелом повреждении сегменты миокарда могут не отвечать на инотропное действие добутамина, но все еще поглощать значительное количество таллия. Это, вероятно, соответствует более тяжелой форме повреждения клеток, при которой сохраняются только те функции, которые совершенно необходимы для их выживания (целостности мембраны) [238].
Все доступные исследования регионарной функции левого желудочка до и после реваскуляризации миокарда у пациентов с его ишемической дисфункцией были объединены в одном мета-анализе [232]. Этот анализ подтвердил и расширил предыдущие результаты исследования той же группы [233]. ПЭТ с ФДГ имеет наивысшую чувствительность, превосходящую таковую при ОФЭКТ. В целом, методы ядерные визуализации имеют большую чувствительность и меньшую специфичность, чем стресс-эхокардиография с добутамином. Что касается прогнозирования улучшения глобальной функции ЛЖ, то представляется, что стресс эхокардиография с добутамином имеет наибольшую, но статистически недостоверную специфичность среди всех методов [232]. Marwick [239] проанализировал чувствительность и специфичность различных визуализирующих методов, взятых из нескольких мета-анализов и полученных при прямом сравнении у отдельных пациентов. Проведенный анализ говорит о том, что точность рутинно применяющихся неинвазивных методов является сопоставимой, при этом стресс-эхокардиография с добутамином является чуть менее чувствительным, но существенно более специфичным методом, чем другие [239]. Мнение о том, что ОФЭКТ и ПЭТ демонстрируют большую чувствительность, было подтверждено в другом мета-анализе [167]. Чувствительность и специфичность перераспределения таллия в покое, Tc-99m сестамиби (MIBI), ПЭТ с ФДГ, эхокардиографии с добутамином, МРТ с добутамином и МРТ с контрастом при прогнозировании жизнеспособности миокарда показаны на рисунках 1 и 2.
Анализ непосредственных результатов реваскуляризации миокарда путем чрескожного коронарного вмешательства у пациентов с хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза
В работе представлен анализ результатов лечения 336 пациентов с ИБС, осложненной развитием хронической сердечной недостаточности. Ретроспективно анализировали результаты эндоваскулярной реваскуляризации миокарда у 218 пациентов, находившихся на лечении в ФГБУ «ФНЦТИО им. ак. В.И. Шумакова» Минздрава РФ в период с 2004 по 2016 год. Выполнено 264 плановых чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ). В 46 случаях коронарная ангиопластика со стентированием выполнялась повторно в течение периода наблюдения по поводу рестеноза в стенте или атеросклеротического поражения de novo. Перед реваскуляризацией миокарда с помощью ЧКВ, через 2 – 3 дня после выполнения процедуры и в отдаленном периоде (максимальный срок наблюдения 126 месяцев), выполняли обследование с оценкой кардиологических параметров (электрокардиографию (ЭКГ), эхокардиографию (Эхо-КГ), однофотонную эмиссионную компьютерную томографию (ОФЭКТ), синхронизированную с ЭКГ) и определение функционального состояния пациентов по результатам теста с шестиминутной ходьбой и оценкой качества жизни с помощью «Миннесотского опросника качества жизни у больных с ХСН». Группу сравнения составили 118 пациентов, получавших только оптимальную медикаментозную терапию (ОМТ) по поводу ХСН в ГБУЗ «ГКБ им. В.М. Буянова ДЗМ» – группа пациентов «без реваскуляризации». В этой группе не было пациентов со стенокардией или ее эквивалентами. Продолжительность наблюдения составила от 1 до 130 месяцев (медиана 25 месяца) от момента включения в исследование.
В исследование включали пациентов, имеющих признаки хронической сердечной недостаточности III - IV функционального класса (ФК) по NYHA Средний возраст составлял 61,7±0,62 лет (от 33 до 84 лет), мужчин было 312, женщин 24. Все пациенты длительное время страдали ИБС. 262 пациента ранее принесли инфаркт миокарда (ИМ), 86 из них имели признаки аневризмы ЛЖ. В большинстве случаев локализация аневризмы ЛЖ была переднебоковой. Радиоизотопное исследование определяло поражение миокарда в зоне аневризмы как фиброзно-мышечное, что не требовало выполнения хирургического вмешательства. Характер движения миокарда ЛЖ был определен как диффузный гипокинез.
В группе пациентов, которым выполняли эндоваскулярную
реваскуляризацию, в различные сроки до включения в исследование была выполнена операция коронарного шунтирования у 38 человек. ЧКВ было выполнено в других лечебных учреждениях 40 пациентам. В нашем исследовании коронарное вмешательство этим пациентам выполняли по поводу рецидива поражения коронарного русла. Проявления хронической сердечной недостаточности, соответствующие III ФК по NYHA, имели 159 пациентов, у 59 клиническая картина ХСН соответствовала IV ФК по NYHA. Относительная недостаточность митрального клапана с регургитацией 1-2 степени и легочная гипертензия была выявлена в большинстве случаев. Сахарный диабет сопутствовал основному заболеванию у каждого третьего пациента (33%) (Таблица 4). Госпитальная летальность при выполнении ЧКВ у данной категории пациентов составляла 1,5%.
Критерии отбора пациентов Критерии включения: 1) Наличие диагностированной ИБС 2) Наличие клинических проявлений ХСН 3) Признаки поражения миокарда, дилатация левого желудочка КДО ЛЖ (S-L) 200 мл и более, снижение систолической функции – ФИ ЛЖ менее 40% Критерии исключения: 1) Наличие инфаркта миокарда в течение последних 3 месяцев. 2) Наличие сопутствующей патологии сердца – врожденных и приобретённых пороков сердца. 3) Наличие тяжелой сопутствующей соматической патологии. Таблица 4. Клиническая характеристика пациентов группы ЧКВ Общее количество пациентов 218 Общее количество ЧКВ 264 ЧКВ повторно 46 (17,4%) ИМ в анамнезе 170 (78%) Мужской пол 203 (93%) СД 2тип 72 (33%) Возраст ср. 61,7±0,62 лет ФК III-IVпо NYHA 2.2. Методы исследования Электрокардиографическое исследование включало 12-канальную регистрацию потенциаловсердца на аппарате «Megacart» фирмы «Siemens» (Германия). Эхокардиографическое исследование проводили на аппаратах «VIVID 9» фирмы «GE» (США). Обследование включало выполнение двухмерной Эхо-КГ для определения объемных характеристик левого желудочка по формуле «площадь–длина» (КДО ЛЖ и КСО ЛЖ) с вычислением ФИ ЛЖ. Определяли величину систолического давления в легочной артерии методом допплерографии. Степень регургитации на митральном клапане (МК) оценивали в баллах от 0 до 3.
Класс сердечной недостаточности оценивали по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA) (Таблица 5). Таблица 5. Оценка функционального класса ХСН по NYHA. ФК Ограничение физической активности и клинические проявления I Ограничений в физической активности нет. Обычная физическая нагрузка не вызывает выраженного утомления, слабости, одышки или сердцебиения II Умеренное ограничение физической активности. В покое какие-либо патологические симптомы отсутствуют. Обычная физическая нагрузка вызывает слабость, утомляемость, сердцебиение, одышку и др. симптомы III Выраженное ограничение физической активности. Больной комфортно чувствует себя только в состоянии покоя, но малейшие физические нагрузки приводят к появлению слабости, сердцебиения, одышки и т.п. IV Невозможность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности имеются в покое и усиливаются при любой физической нагрузке
Толерантность к физической нагрузке оценивали с помощью теста шестиминутной ходьбы. На отмеренной дистанции определяли количество пройденных пациентом метров в течение 6 минут. Сравнивали пройденную дистанцию до реваскуляризации с результатом, полученным через 2 - 3 дня после ЧКВ и отдаленно не менее, чем через 3 месяца. Высчитывали прирост относительно исходных значений в процентах. Устанавливали соответствие результатов 6-минутного теста с функциональным классом ХСН по NYHA с помощью таблицы
Оценку качества жизни выполняли с помощью заполнения анкет «Миннесотского опросника качества жизни у больных с ХСН» [335] до ЧКВ и через 3 месяца и более после вмешательства. Пациенту предлагалось оценить свое состояние по шести бальной шкале, где 0 – соответствовал отсутствию ограничений, 5 – максимальному ограничению из-за ХСН. Максимальное количество баллов 105 баллов, что соответствует наихудшему качеству жизни. Анкета представлена в таблице 7.
Однофотонную эмиссионную компьютерную томографию выполняли на двухдетекторном томографе «E.CAM» фирмы «Siemens» через 15 минут после внутривенного введения 740 МБк 99мТс-тетрофосмина. Оценивали степень нарушения перфузии (score), систолического утолщения (wall thikening) и движения (wall motion) стенки с использованием 17-сегментарной модели с градацией от 0 – норма, до 4 – максимальное нарушение (пятибалльная система). Максимальное значение нарушений для ЛЖ в целом составляет 68 баллов.
Коронарную ангиографию (КГ) во всех случаях выполняли по методике М. Judkins. Исследования проводили на аппаратах Axiom Artis (Siemens, Германия) и ALLURA XPER (Phillips, Нидерланды).
Выживаемость пациентов с хронической сердечной недостаточностью, перенесших реваскуляризацию миокарда эндоваскулярным методом в сравнении с только медикаментозным лечением
При определении прогноза эффективности реваскуляризации у пациентов с множественным поражением коронарного русла, согласно данным литературы, значительную роль имеет полнота ее выполнения [338]. Однако в этих сравнениях число пациентов с выраженными формами ХСН и значительным снижением систолической функции ЛЖ было незначительным. Напротив, наличие снижения ФИ ЛЖ во многих из них служило критерием исключения.
В нашем исследовании ангиографический результат ЧКВ определил деление пациентов на группы. Во всех случаях стремились выполнить полную реваскуляризацию. Стенозы более 70% в основных ветвях (диаметр артерии не менее 2,5 мм) устраняли во всех случаях. Пациенты, у которых удалось реканализовать все окклюзированные ветви и стентировать стенозы более 70% составили группу «полной реваскуляризации». В тех случаях, когда при наличии хронической окклюзии одной или более основных ветвей коронарного русла реканализовать удавалось не все окклюзированные артерии, другими словами оставались закрытыми одна или две артерии, пациентов включали в группу «неполная реваскуляризация». Степень восстановления коронарного русла по количеству открытых окклюзированных артерий различна, но клинический эффект в обеих группах идентичен. В таблицах 29 и 30 приведены значения параметров, которые продемонстрировали существенные изменения после выполнения ЧКВ при полной и неполной реваскуляризации. Кроме того, в эти таблицы включены показатели, достоверная динамика которых наблюдалась во всей выборке пациентов и степень их изменения аналогична, различается только степень статистической достоверности.
Данные таблиц 28 и 29 свидетельствуют, что вне зависимости от полноты реваскуляризации, у пациентов достоверно и в равной степени уменьшается ФК сердечной недостаточности и увеличивается в 2,5 раза толерантность в физической нагрузке, растет ФИ ЛЖ, уменьшается давление в легочной артерии и выраженность митральной регургитации. Другими словами полнота реваскуляризации не влияет на клиническое состояние пациентов после выполненного коронарного вмешательства.
Кроме того, при сравнении выживаемости пациентов из групп с полной и неполной анатомической реваскуляризацией мы не выявили достоверных различий при сроке наблюдения до 10 лет.
Объяснение причин отсутствия значимых различий в исходном состоянии сердца и динамике основных показателей его деятельности после восстановления коронарного русла различной степени возможно исходя из оценки механизмов адаптации миокарда и коронарного русла при ишемической кардиомиопатии. Степень ишемического повреждения миокарда в данной ситуации варьирует в широких пределах и не связана напрямую с состоянием артерии, ответственной за кровоснабжение определенного сегмента сердечной стенки. Подтверждением такого предположения может быть идентичность функциональных параметров сердца в обеих группах (таблица 31) притом, что в группе неполной реваскуляризации исходное количество окклюзий более чем в 2 раза превышало этот показатель в группе полной реваскуляризации. Более того, в группе неполной реваскуляризации 2/3 пациентов имели хроническую тотальную окклюзию ПМЖВ. В группе полной реваскуляризации только 28% пациентов были с подобным поражением этой артерии. Степень нарушения кинетики в данном бассейне была обратной 33,9+3,8 и 42,5+4,6 (Р 0,05). Уровень коллатеральной поддержки миокарда в бассейне окклюзированной ПМЖВ в группе неполной реваскуляризации был выше и обеспечил более высокую степень сохранности сердечной мышцы. Фактор выраженности коллатерального кровоснабжения в бассейне окклюзированных артерий в последней группе, вероятно, более значим, и компенсирует нарушение антеградного кровотока. Далее приводим клинический пример неполной реваскуляризации миокарда, позволяющий продемонстрировать роль коллатерального кровоснабжения в восстановлении перфузии и функциональной активности миокарда в бассейнах окклюзированных артерий.
Коронарография: Ствол ЛКА без стенозирующего поражения, ПМЖВ окклюзирована ниже уровня отхождения крупной диагональной ветви, стеноз около 90% крупной диагональной ветви (ДВ) в устье. ОВ представлена ветвью тупого края, ранее имплантированные стенты проходимы. ПКА окклюзирована в проксимальной трети с ретроградным контрастированием дистального русла по межартериальным анастомозам (рис. 15). Выполнено прямое стентирование стенозированного сегмента ДВ. На контрольной ангиограмме отмечено значительное улучшение ретроградного заполнения дистального русла ПКА (рис. 16 А,Б). После процедуры по данным ОФЭКТ выявлена отчетливая динамика перфузии миокарда в бассейнах ПКА и ДВ и снижение индекса гипокинеза в бассейнах этих артерий (рис. 17, 18).