Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы .17
1.1. Значение острого почечного повреждения у больных инфарктом миокарда .17
1.2. Патогенетические механизмы острого почечного повреждения при остром инфаркте миокарда и кардиоренальный синдром .19
1.3. Современные возможности диагностики острого почечного повреждения у больных инфарктом миокарда .23
1.4. Дополнительная терапия при остром инфаркте миокарда и ее влияние на функциональное состояние почек 28
Глава II. Материал и методы 35
2.1. Структура работы .35
2.2. Методы исследования 40
2.2.1. Общеклиническое обследование пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST и острым почечным повреждением 40
2.2.2. Исследование функции почек у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST и острым почечным повреждением 41
2.2.2.1. Исследование креатинина плазмы крови и оценка базального расчетного креатинина 41
2.2.2.2. Определение скорости клубочковой фильтрации .44
2.2.2.3. Определение стадий острого почечного повреждения 46
2.2.2.4. Исследование нейтрофильного желатиназного липокалина 47
2.2.2.5. Исследование цистатина С 48
2.2.3. Верификация острого инфаркта миокарда 49
2.2.3.1. Электрокардиографическая диагностика острого инфаркта миокарда .49
2.2.3.2. Определение тропонина I при остром инфаркте миокарда 49
2.2.3.3. Применение экспресс-теста «КардиоБСЖК» 50
2.3. Характеристика проводимой терапии у больных острым инфарктом миокарда и острым почечным повреждением 51
2.3.1. Оказание специализированной медицинской помощи больным острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST .51
2.3.2. Дополнительная терапия у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST и острым почечным повреждением 52
2.4. Методы статистической обработки 53
Глава III. Особенности клинической картины у больных ОИМПST при кардиоренальном синдроме первого типа .55
3.1. Клиническая характеристика лиц с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST и острым почечным повреждением в рамках кардиоренального синдрома первого типа .55
3.1.1. Общая клиническая характеристика больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST при кардиоренальном синдроме 1 типа .55
3.1.2. Характеристика функционального состояния почек у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST .63
3.1.3. Состояние сократительной способности миокарда у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST при кардиоренальном синдроме 1 типа .72
3.2. Вклад острого почечного повреждения в структуру летальности больных острым инфарктом миокарда с подьемом сегмента ST при кардиоренальном синдроме первого типа 77
Глава IV. Терапия 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинатом у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST при кардиоренальном синдроме первого типа 85
4.1. Влияние терапии 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината на показатели сократительной функции миокарда у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в острой и подострой стадиях при кардиоренальном синдроме 1 типа .87
4.2. Влияние терапии 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината на функциональное состояние почек у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в острой и подострой стадиях при кардиоренальном синдроме первого типа .91
4.3. Функциональное состояние почек у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST при кардиоренальном синдроме первого типа в отсроченные периоды 101
Заключение .104
Выводы .119
Практические рекомендации .121
Перспективы дальнейшей разработки темы 122
Список сокращений .123
Список литературы .125
Список иллюстративного материала .144
- Патогенетические механизмы острого почечного повреждения при остром инфаркте миокарда и кардиоренальный синдром
- Общая клиническая характеристика больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST при кардиоренальном синдроме 1 типа
- Влияние терапии 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината на показатели сократительной функции миокарда у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в острой и подострой стадиях при кардиоренальном синдроме 1 типа
- Функциональное состояние почек у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST при кардиоренальном синдроме первого типа в отсроченные периоды
Патогенетические механизмы острого почечного повреждения при остром инфаркте миокарда и кардиоренальный синдром
Кардиоренальный синдром (КРС) – это патофизиологическое состояние сердца и почек, которое развивается вследствие острой или хронической дисфункции одного из этих органов и ведет к острой или хронической дисфункции другого [148]. По классификации C.Ronco выделяют пять типов КРС. Из них у больных ОИМ может развиваться 1 тип КРС. Он характеризуется острым нарушением функции сердца, ведущим к острому нарушению функционального состояния почек [56, 149].
В настоящее время патогенетические механизмы повреждения структур почек при ОИМ до конца не изучены. В литературе встречаются единичные данные, больше в эксперименте, раскрывающие патологическую цепь структурно-морфологических изменений паренхимы почек при снижении сердечного выброса [47, 90, 146]. Предполагается, что в условиях падения перфузионного давления крови за счет уменьшения насосной функции сердца запускается механизм ауторегуляции клубочка. С помощью простагландинов происходит снижение сосудистого сопротивления афферентных артериол. Увеличение тонуса эфферентных артериол приводит к поддержанию давления в клубочковых капиллярах. Этап ауторегуляции контролируется вазоконстрикторными факторами, в частности ангиотензином II [84]. Этот механизм осуществляется, если не произошло нарушения ауторегуляции.
Предполагается, что при осложненном ОИМ защитные механизмы клубочка почек из-за снижения притока крови не запускаются, а их гипоперфузия активизирует последовательность взаимосвязанных патологических реакций. Это само по себе может приводить к ОПП [71].
Некоторые авторы считают, что у лиц с сердечно-сосудистой патологией за счет истощения эндогенных вазодилатирующих факторов не происходит адекватного снижения сосудистого сопротивления [97, 138]. А в условиях недостаточного кровоснабжения почек действие вазоконстрикторов происходит без ограничения [35, 69, 97, 120, 130, 134].
В работах О.Н. Сигитовой (2013) было показано, что ОПП более тяжело протекает у больных ОИМ, если они имели хроническую ишемическую болезнь сердца, артериальную гипертензию, поражение сосудов различной этиологии, сахарный диабет [52]. Предполагается, что в ответ на повреждающее действие гипоперфузии происходит активация гормональных систем, которые ухудшают почечную функцию [58, 143, 146]. Морфологические изменения ткани почек при КРС 1 типа изучены недостаточно. Есть данные, что с увеличением продолжительности ишемии происходит следующая стадия – структурное повреждение канальцев. Остатки апикальной мембраны с поврежденными клетками эпителия формируют в просвете канальцев цилиндры [39, 115, 146]. Нарушается реабсорбция калия, происходит увеличение его концентрации внутри канальца. Вследствие этого происходит полимеризация белка Тамма-Хорсфалла в линейные филаменты, далее в «пучки», которые служат основой для формирования гиалиновых цилиндров и обструкции просвета канальца [79, 88].
Предполагается, что усугубляющаяся гипоперфузия, уменьшение запасов кислорода, снижение продукции аденозинтрифосфата (АТФ) ведут к угнетению функциональной активности клеток эпителия. В результате нарушения энергообмена происходит смещение белков цитоскелета, разрушение межклеточного вещества и закупорки просвета канальца. При гипоперфузии развивается динамический дисбаланс между эндогенными вазодилататорами (оксид азота) и свободными радикалами, ведущими к оксидативному стрессу [159, 164]. По данным исследований активные формы кислорода оказывают вазоконстрикторный эффект, приводят к повреждению нуклеиновых кислот, белков и липидов, которые запускают воспалительную реакцию. В свою очередь ангиотензин II в ответ на гипоперфузию реализует свой провоспалительный эффект через транскрипционный ядерный фактор (NF)-B, который запускает выработку молекул адгезии и хемокинов [18].
Считается, что в завершении всех процессов наступает стадия репарации, которая чаще всего характеризуется очаговым гломерулосклерозом и компенсаторной деятельностью оставшейся почечной ткани [159].
В 55-60% случаев ОПП служит функциональным ответом на гипоперфузию почек и не связано с первичным структурным повреждением почечной ткани. При быстром восстановлении нормального кровотока через почки происходит нормализация их функции. При длительном нарушении перфузии почек может наблюдаться острый тубулярный некроз (ОТН) [60, 118].
В 35-40% случаев ОПП может являться следствием первоначального структурного повреждения почечной ткани. ОТН служит наиболее часто встречающейся причиной, приводящей к ОПП. Он может быть связан с длительной гипотензией [106]. Среди пациентов, перенесших ОТН, наблюдается высокая летальность, от 50 до 70% [119]. А функция почек у выживших пациентов полностью не восстанавливается, формируется ХБП [89]. К основным морфологическим критериям ОТН относят некроз и апоптоз эпителиальных клеток канальцев и клеток сосудистого эндотелия [157].
Отдельным вариантом повреждения почек выявляется контрастиндуцированная нефропатия (КИН) [114]. Возможно, рост этой патологии в последние годы связан с расширением сети сосудистых центров, внедрением эндоваскулярных методов лечения ОИМ. В общей популяции КИН встречается у 1-2% пациентов с нормальной функцией почек и до 25% с ХБП [19, 38, 110]. Возможность развития КИН является относительным, но не абсолютным противопоказанием к внутрисосудистому введению йодсодержащих рентгеноконтрастных препаратов у пациентов из группы риска.
Большая часть неблагоприятных исходов контрастиндуцированного ОПП напрямую не связано с использованием рентгеноконтрастных препаратов. За последние годы разработаны довольно безопасные рентгеноконтрастные средства. Замечено, что летальные исходы при исследовании сердечнососудистой системы наступают от осложнений основного заболевания, а не от почечного повреждения при КИН [109, 150]. При этом современные рентгеноконтрастные средства различной осмолярности и вязкости обладают высокой эффективностью и безопасностью в применении, оказывая умеренно выраженное негативное воздействие на функциональные показатели почек [61, 102, 157]. В этом направлении исследования продолжаются. Разрабатываются более безопасные контрастные препараты. Вместе с тем требует дальнейшего изучения сама КИН.
В литературе есть сведения о развитии ОПП у больных ОИМ в зависимости от типа тромболитической терапии [59, 62]. Эти больные не подвергались чрескожным коронарным вмешательствам. Оказалось, что при применении стрептокиназы ОПП выявлялось чаще, чем при использовании альтеплазы [60]. Данное направление еще следует изучать. Можно предполагать, что исходы определялись не тромболитиком, а конкретной клинической ситуацией (тяжестью ОИМ, возрастом больных, наличием отягощающей патологии).
До настоящего времени вопрос о патогенетических механизмах развития ОПП у больных ОИМ до конца не изучен. Поэтому требуются дальнейшие исследования в этом направлении.
Общая клиническая характеристика больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST при кардиоренальном синдроме 1 типа
В данной работе мы учитывали любые признаки острого нарушения функционального состояния почек у больных ОИМпST. За основу взяли критерий базального (расчетного) креатинина, так как не был известен уровень Scr у исследуемых за предшествующие 7 суток до их поступления в стационар [RIFLY, ADQI].
Почечная дисфункция по критерию базальный (расчетный) креатинин среди 93 лиц с ОИМпST, вошедших в исследование, была выявлена у 67 чел. Это составило 72% от всех больных ОИМпST. В целом, в группе больных ОИМпST с признаками ОПП в рамках КРС 1 типа при поступлении в стационар клинико-лабораторные показатели выглядели следующим образом (таблица 2).
Из таблицы 2 следует, что у больных ОИМпST с признаками ОПП по базальному креатинину регистрировались отклонения от принятых норм показателей тропонина I, КФК, ЛДГ и печеночных трансаминаз (АлАт и АсАт). Все это соответствовало острейшей фазе ОИМпST, в состоянии которой пациенты поступали в стационар.
Обращали на себя внимание неблагоприятные сдвиги в показателях липидного обмена (таблица 2). При этом необходимо отметить, что все рассматриваемые пациенты относились к категории высокого сердечнососудистого риска.
Показатели функционального состояния почек (мочевина, Scr), расчетный (базальный) креатинин, СКФ, NGAL, цистатин С) будут подробно рассмотрены далее (раздел 3.1.2.). Но в целом, можно отметить повышение креатинина плазмы крови, снижение средних показателей СКФ, высокие показатели NGAL мочи и цистатина С при поступлении исследуемых больных в стационар (таблица 2).
В главе II («Материал и методы») дана подробная характеристика верификации диагноза ОИМпST. Среди диагностических тестов был указан экспересс-тест «КардиоБСЖК» (НПО «Биотест», г. Новосибирск). Этот тест мы использовали для диагностики некроза миокарда у всех больных.
Экспересс-тест «КардиоБСЖК» основан на определении нового кардиомаркера – сердечного белка, связывающего жирные кислоты (сБСЖК). Это низкомолекулярный цитозольный белок (15кДа), который в большом количестве содержится в кардиомиоцитах. Он осуществляет связывание и транстпортировку жирных кислот в клетку. При гибели и разрушении кардиомиоцита сБСЖК выходит в межклеточное пространство. Далее, из-за низкого молекулярного веса он быстро проникает в кровь. Он обладает высокой кардиоспецифичностью, так как содержится в большом количестве в ткани миокарда.
Уровень сБСЖК диагностически значимо возрастает в крови через 1-2 часа после повреждения миокарда и достигает максимальных значений через 12-24 часа. Этот экспресс-тест является вспомогательным средством для дифференциальной диагностики ОКС и ОИМ [16].
Всем больным ОИМпST (n=93) было проведено использование экспресс-теста сБСЖК. Во всех случаях он продемонстрировал положительный результат (рисунок 2). Это подтверждало наличие некроза миокарда у больных ОИМпST.
В дальнейшем провели анализ возрастных особенностей у исследуемых. Он выявил следующее.
Возраст больных ОИМпST при КРС 1 типа колебался от 31 до 75 лет. В среднем он составил 59,6±11,9 лет. Лиц старше 75 лет в исследовании не рассматривали (критерий исключения). Распределение возрастного состава у исследуемых представлено в таблице 3.
Из таблицы 3 видно, что среди этих больных преобладали пациенты среднего возраста. Несколько меньше было пожилых. Малочисленную группу представили лица молодого возраста. Такое распределение больных ОИМпST при КРС 1 типа скорее отражает общую возрастную картину при острой ИБС [46]. При этом можно обратить внимание на достаточное количество пожилых лиц. Возможно, развитие острого функционального нарушения почек при ОИМпST могло развиваться в условиях коморбидной патологии и предшествующей хронической болезни почек. Подробно особенности сопутствующей патологии у исследуемых будут рассмотрены далее в этом разделе.
Анализ гендерных различий среди больных ОИМпST при КРС 1 типа свидетельствовал о преобладании мужского пола (таблица 4). Так, мужчин среди больных ОИМпST и ОПП оказалось всего 51 человек, что составило 76,6%, а женщин – 16 (23,4%).
При этом обращает внимание значительное преобладание мужчин среди исследуемых, что может указывать на еще большую актуальность гендерных различий при ОИМпST с КРС 1 типа. Мужской пол может быть фактором риска развития ОПП у таких больных. В целом это согласуется и с мнением о том, что мужской пол является одним из факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний [46].
Для полного представления клинической картины у исследуемых пациентов рассмотрели локализацию ИМ и тяжесть ОСН.
В таблице 5 приведены данные по локализации ОИМ у больных с ОПП при КРС 1 типа. Среди данной группы пациентов у 21 (29,8%) верифицирован ОИМ передней стенки, у 17 (25,5%) – нижней стенки, у 12 (17,0%) – нижний с распространением на задне-базальные отделы, у 6 (8,5%) – сочетание задне-базальных и верхушечно-боковых отделов, у 4 (6,4%) – боковой стенки левого желудочка, у 4 (6,4%) – задне-базальная локализация, у 2 (4,3%) – задний инфаркт миокарда, у 1 (2,1%) – задне-боковой инфаркт миокарда.
Можно отметить, что поражение передней и нижней стенок левого желудочка сердца было сходным при небольшом преобладании локализации повреждения передней стенки.
ОСН оценивалась по классификации T. Killip, J. Kimball (1967). Распределение больных по тяжести ОСН приведено в таблице 6. Из нее видно, что в большинстве случаев у больных ОИМпST и ОПП развивалась ОСН, соответствующая I и II классам. Кардиогенный шок отмечался у 10 пациентов (15%) среди 67 случаев.
Влияние терапии 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината на показатели сократительной функции миокарда у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в острой и подострой стадиях при кардиоренальном синдроме 1 типа
Сначала анализировали динамику систолической функции ЛЖ сердца у больных ОИМпST при КРС 1 типа в острой и подострой стадии в результате лечения с использованием 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината. Данный период времени был связан с оценкой ОПП [KDIGO, 2012].
Согласно цели и задачам настоящей работы оценивали систолическую функцию ЛЖ сердца у исследуемых через 48 часов после поступления в стационар с помощью ЭХО-КГ.
Было замечено, что сократительная способность миокарда ЛЖ у больных ОИМпST при КРС 1 типа к концу вторых суток ухудшалась (таблица 13). Так снижались показатели его систолической функции. В первую очередь это отражалось на ФВ ЛЖ. Одновременно снижались фракционная сократимость и величина скорости циркулярного укорочения волокон миокарда ЛЖ (ФС и VCF). Замечено, что все три рассматриваемые значения, характеризующие систолическую функцию ЛЖ (ФВ, ФС и VCF), через 48 часов снижались как у больных основной группы (с использованием в лечении 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината), так и у лиц контрольной группы при сравнении с данными, полученными при поступлении. Но при этом достоверно уменьшалась лишь ФВ в контрольной группе у больных OHMnST при КРС 1 типа, которым 2-этил-6-метил-З-гидроксипиридина сукцинат к стандартному лечению не применяли (таблица 13). Найдено достоверное ухудшение показателей ФВ в этой группе (без 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината) с данными ЭХО-КГ у них при поступлении (соответственно 46,8±3,8% при поступлении, против 39,8±3,9% через 48 часов; р=0,032) (таблица 13).
Значимой разницы по показателям ФС и скорости циркулярного укорочения волокон миокарда ЛЖ (VCF) не получено, хотя тенденция, схожая с состоянием ФВ, прослеживалась.
Полученные результаты свидетельствовали, что у больных ОИМпST при КРС 1 типа через 48 часов сократительная способность миокарда ЛЖ в целом ухудшалась. Это может быть связано с тяжестью основного заболевания (трансмурального инфаркта миокарда, зоной его поражения).
При добавлении 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината среди пациентов основной группы значимого снижения систолической функции ЛЖ сердца не отмечено. Возможно его применение к стандартной терапии больных ОИМпST при КРС 1 типа положительно влияло на сократительную способность миокарда ЛЖ сердца через 48 часов.
В дальнейшем продолжили лечение и наблюдали через 14 дней.
В результате проводимой терапии с добавлением 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината к стандартному лечению через 14 дней в основной группе были замечены положительные сдвиги состояния сократительной способности миокарда ЛЖ сердца у исследуемых. Полученные данные представлены в таблице 14.
При сравнении исходных значений и показателей систолической функции ЛЖ у больных ОИМпST при КРС 1 типа через 14 дней определялось следующее (таблица 14).
Достоверно возрастали ФВ и ФС ЛЖ сердца как в основной группе, так и в группе контроля. При этом более значимые различия отмечались в основной группе при добавлении к лечению 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината. Так ФВ у них увеличивалась с 46,8±3,8% при поступлении до 55,1±2,3% (р=0,000) через 14 дней, а ФС с 24,1±1,9% до 36,3±2,9% (р=0,001).
Среди тех, кому 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат к стандартной терапии не использовали (группа сравнения), через 14 дней систолическая функция ЛЖ сердца тоже улучшалась, но менее значимо (таблица 14). Так ФВ возрастала с 46,8±3,8% при поступлении до 50,9±1,2 через 14 дней (р=0,032), а ФС соответственно с 24,1±1,9% до 32,6±1,2% (р=0,025).
Величина скорости циркулярного укорочения волокон миокарда (VCF) ЛЖ сердца в целом через 14 дней в обеих группах возрастала по сравнению с данными, полученными при поступлении, но не достоверно (соответственно 1,01±0,19 против 1,35±0,15; р=0,128 и 1,01±0,19 против 1,12±0,07; р=0,231). Скорее всего сказывалось течение основного заболевания (некроза миокарда при инфаркте и маленький срок в 14 дней от его развития).
Из таблицы 14 можно видеть, что ФВ в основной группе при использовании 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината возрастала более значимо, чем в группе сравнения (55,1±2,3 против 50,9±1,2%, р=0,031). Это подтверждалось большим увеличением ФС (36,3±2,9 против 32,6±1,2%, р=0,028) и показателя VCF в основной группе (1,12±0,07 против 1,35±0,15 окр/с, р=0,034). Завершая данный раздел, можно сделать следующее заключение о том, что терапия 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинатом в дополнение к лечению по стандартам у лиц в острой и подострой стадиях ОИМпST при КРС 1 типа положительно влияла на систолическую функцию ЛЖ сердца.
Функциональное состояние почек у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST при кардиоренальном синдроме первого типа в отсроченные периоды
Для представления более полной картины исходов при ОИМпST с признаками почечного повреждения провели наблюдение за исследуемым контингентом больных в отсроченные периоды: через 2 месяца (стадия рубцевания инфаркта миокарда) и в отдаленный период (через 12 месяцев). Оценивали, как отражалось лечение 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинатом, проведенное вместе с лечением по стандартам в острый и подострый период ОИМпST при КРС 1 типа на исходах заболевания у исследуемых больных. Оценивали выживаемость и динамику функционального состояния почек у оставшихся больных.
Известно, что в течение года после перенесенного ОИМ погибает до 15% больных. Развитие такого грозного осложнения, как ОПП при инфаркте миокарда, значительно увеличивает риск смерти [57, 151].
В настоящей работе было показано, что госпитальная летальность за 2015 год в РСЦ №2 у больных ОИМпST в целом составила 18,4%. Подавляющее большинство (59%) погибло в первые сутки.
Практически все погибшие в стационаре больные ОИМпST имели признаки острого повреждения почек по маркеру NGAL в моче, до 92% - по критерию базального (расчетного) креатинина, у 81% - по креатинину плазмы крови. Морфологические изменения ткани почек регистрировались до 40% летальных случаев.
По итогам наблюдения было констатировано, что из 50 (33 – основная группа и 17 – группа контроля) через 12 месяцев погибло 6 человек. Это составило 11%. Из них 3 человека (9% от 33 лиц) из основной группы и 3 (18% от 17 человек) из группы сравнения. Соответственно получалось, что погибших больных через 12 месяцев среди лиц, получавших 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат в остром и подостром периоде ОИМ было меньше (3 человека (9% из основной группы) и 3 человека (18% из группы контроля) 2=52,34; р=0, 001).
Таким образом всего через 12 месяцев осталось 30 больных из основной группы (с ОИМпST и КРС 1 типа). Им добавляли 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат к лечению в острый и подострый период. Из группы контроля (с ОИМпST и КРС 1 типа) соответственно через 12 месяцев в живых осталось 15 человек. Им 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат в лечении не использовали.
В динамическом наблюдении за больными, перенесшими ОИМпST с КРС 1 типа через 2 и 12 месяцев были получены следующие результаты (таблица 23).
Из таблицы 23 можно видеть, что достоверных различий по показателям креатинина у исследуемых не отмечалось. При этом он имел тенденцию к более высоким значениям в группе сравнения.
Различия были выявлены по показателю СКФ. Так, она была достоверно более низкой через 12 месяцев у больных в группе контроля по сравнению с основной группой (соответственно 68,1±11,3 и 79,5±12,1 мл/мин/1,73 м2; р=0,024).
Возможно, добавление 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината к лечению, проводившемуся по стандартам больным ОИМпST при КРС 1 типа в острый и подострый период могло положительно сказаться на функциональном состоянии почек через 12 месяцев.
Таким образом, было получено, что добавление 2-этил-6-метил-3 гидроксипиридина сукцината к лечению по стандартам у больных в остром и подостром периоде ОИМпST при КРС первого типа через 12 месяцев положительно сказывалось на функциональном состоянии почек и выживаемости.