Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы .9
1.1 Хроническая болезнь почек на современном этапе развития медицины 9
1.2 Поражение центральной нервной системы у больных с хронической болезнью почек Vстадии 12
1.3 Уремическая полинейропатия как наиболее часто встречающееся осложнение со стороны периферической нервной системы у больных с хронической болезнью почек Vстадии .19
1.4 Возможности фармакотерапии изменений нервной системы у больных с ХБП Vстадии на модели уремической полинейропатии 27
1.5 Возможности заместительной почечной терапии в лечении изменений нервной системы у больных с ХБП Vстадии на модели уремической полинейропатии .31
Глава 2. Общая характеристика собственных наблюдений и методы исследования 37
2.1. Общая характеристика собственных наблюдений 37
2.1.1. Клиническая характеристика больных 37
2.1.2. Общие принципы проведения ХГД в исследуемых группах больных. Общие принципы проведения ХГД .39
2.2. Методы исследования .42
2.2.1. Клинико-лабораторные методы исследования 42
2.2.2. Психоневрологические методы исследования 43
2.2.3. Нейрофизиологический метод исследования (Стимуляционная электронейромиография) 2.2.3. Методы оценки адекватности заместительной почечной терапии .47
2.2.4. Статистические методы исследования 49
2.3. Методы лечения .50
Глава 3. Показатели функционального состояния периферической нервной системы у больных с терминальной стадией ХПН, находящихся на лечении программным гемодиализом 51
3.1. Характеристика клинико-лабораторных показателей у больных терминальной стадией ХПН, получающих заместительную терапию 52
3.2. Психологический статус, качество жизни и особенности социальной адаптации у больных, получающих заместительную почечную терапию 53
3.3 Характеристика неврологического статуса у больных с терминальной стадией ХПН, получающих заместительную почечную терапию 56
3.4 Данные электрофизиологического исследования пациентов, находящихся на программном гемодиализе .58
3.4.1. Оценка функции аксонов моторных волокон периферических нервов .60
3.4.2 Оценка функции миелиновой оболочки моторных волокон периферических нервов нижних конечностей
3.4.3. Оценка функции аксонов сенсорных волокон периферических нервов .64
3.4.4. Оценка функции миелиновой оболочки сенсорных волокон периферических нервов 64 CLASS Глава 4. Возможности коррекции уремической полинейропатии у больных с терминальной стадией ХПН, находящихся на лечении программным гемодиализом .67 CLASS
4.1 Влияние оптимизации программы гемодиализа на состояние периферической нервной системы у больных, получающих заместительную почечную терапию 67
4.2. Влияние препаратов альфа-липоевой кислоты на состояние периферической нервной системы у больных, получающих заместительную почечную терапию
4.3 Характеристика лечения уремической полинейропатии путём оптимизации диализной программы в сравнении с применением препаратов альфа-липоевой кислоты 84
4.4 Влияние оптимизации диализной программы на психологический статус, качество жизни и особенности социальной адаптации у больных с ХБП Vстадии .9 3
Клинические примеры 94 Заключение 100 Практические рекомендации .110 Выводы .111 Список литературы
- Поражение центральной нервной системы у больных с хронической болезнью почек Vстадии
- Общие принципы проведения ХГД в исследуемых группах больных. Общие принципы проведения ХГД
- Психологический статус, качество жизни и особенности социальной адаптации у больных, получающих заместительную почечную терапию
- Влияние препаратов альфа-липоевой кислоты на состояние периферической нервной системы у больных, получающих заместительную почечную терапию
Поражение центральной нервной системы у больных с хронической болезнью почек Vстадии
Изменения нервной системы у больных с хронической болезнью почек Vстадии во многом определяют их судьбу, являясь причиной стойкой утраты трудоспособности и летального исхода [24]. До настоящего времени нерешённой задачей является поиск адекватного лечения больных с терминальной стадией ХПН, имеющих различные неврологические осложнения, развивающихся на фоне применения программного гемодиализа [10, 81, 138]. По данным различных авторов, частота неврологических проявлений у больных, получающих гемодиализ, составляет от 40 до 90 % [130, 136, 138]. Летальность от неврологических осложнений составляет 7–25 % [72], а среди больных с развившимся нарушением мозгового кровообращения: 80–90 % [90].
John T. Dandirdas et al. [107] предложена следующая классификация нарушений ЦНС у больных на гемодиализе: 1) острые нарушения мозгового кровообращения во время гемодиализа или сразу после него; 2) хроническая деменция на регулярном программном гемодиализе; 3) субклинические проявления мозговых нарушений у адекватно леченных больных; 4) острые нарушения мозговых функций, не связанные с диализом, а являющиеся следствием уремии или случившиеся у ранее стабильных пациентов. Высокий риск возникновения нарушений центральной нервной системы у больных с поражением почек связывают, в первую очередь, с формированием системной дисфункции эндотелия и ремоделированием сосудов головного мозга, что препятствует адекватной регуляции мозгового кровотока. Нарушение церебральной перфузии является первопричиной развития энцефалопатии, преходящих нарушений мозгового корвообращения, инсульта [76,13].
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — одно из самых частых осложнений ХПН у больных на программном гемодиализе. Важнейшим патогенетическим механизмом развития ДЭ является артериальная гипертензия (АГ), которая, по данным различных авторов, встречается у 80– 100 % пациентов [19, 67, 78] и является фактором риска заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний [120, 141, 173]. Чем выше систолическое АД и чем дольше существует артериальная гипертензия, тем больше степень атрофии головного мозга. G.M. Savazzietal., 2001, изучали степень атрофии головного мозга у больных с верифицированной артериальной гипертензией, получавших лечение программным гемодиализом, при помощи компьютерной томографии. В группу исследуемых были включены больные в возрасте до 55 лет для исключения влияния возрастных изменений. При проведении компьютерной томографии у всех больных была выявлена церебральная атрофия разной степени выраженности. У 65,7% больных выявлялась атрофия коры, у 7,7% -подкорковая атрофия. Причем степень атрофии зависела от уровня артериального давления, что было доказано проведением статистического анализа. Так, у больных с артериальной гипертензией степень атрофии головного мозга составляла 2,087 ед., а у больных с нормальными цифрами артериального давления - 1,538 ед. Развитие АГ связано со значительной задержкой жидкости в организме на фоне снижения диуреза у больных с ХПН, а также с выбросом в кровь значительного количества ренина, который запускает сложный механизм активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что в свою очередь приводит к повышению общего периферического сопротивления сосудов [4, 67]. Гиперволемическая гипертензия является ключевым звеном патогенеза развития и прогрессирования ДЭ. Сложной задачей остаётся коррекция так называемой ренинзависимой гипертензии. Этот вид гипертензии часто приобретает черты злокачественности, сопровождаясь тяжелым поражением коронарных и церебральных сосудов [46, 170].Длительное повышение артериального давления у больных на диализной терапии приводит к тотальному поражению и склерозированию сосудов головного мозга.
Клиническим проявлением данного процесса являются острые и хронические нарушения мозгового кровообращения [52, 121, 139]. Гиперхолестеринемия , дислипидемия, наблюдающаяся у 70% больных на ПГ, по данным А.В Смирнова 1998г [35], приводит к неуклонному прогрессированию ДЭ [36, 69, 143, 172]. Проявляется прогрессирование ДЭ снижением памяти, концентрации внимания и способности к простым арифметическим действиям, нарушением ритма сна и бодрствования. У большинства больных изменяется поведение: появляются обидчивость, раздражительность, замкнутость [37, 166]. При дальнейшем прогрессировании присоединяются резкая слабость, тремор рук, дезориентация в месте и времени, иногда психоз [74]. На заключительной стадии развивается кома.
Уремическая энцефалопатия у больных на программном гемодиализе развивается, как правило, в результате неадекватного диализа. Роль уремических токсинов в прямом поражении нервной ткани остается дискутабельной [123 ,130]. Выявлено патологическое воздействие на ЦНС паратгормона, лептина и эндогенных гуанидиновых соединений (гуанидинсукциновая кислота (GSA), метилгуанидин (MG), креатинин (CTN)). GSA, MG и CTN дозозависимо блокируют тормозные ГАМК- и глициновые рецепторы [71]; CTN, гуанидин и MG блокируют тормозные магниевые каналы NMDA-рецепторов, a GSA действует как селективный агонист NMDA-рецепторов [10, 123, 159]. В результате вышеописанных влияний на рецепторы центральной нервной системы отмечается увеличение содержания внутриклеточного кальция в головном мозге, что ведет к активации процесса эксайтотоксичности, и, как следствие, происходит утрата митохондриальных и нуклеарных функций [143]. Основные проявления УЭ связаны, в первую очередь, с изменениями в когнитивной сфере. Самым ранним признаком развития уремической энцефалопатии является нарушение способности концентрировать внимание. По мере прогрессирования заболевания присоединяются новые симптомы, такие как нарушение памяти, особенно кратковременной, трудности подбора необходимых слов при общении, нарушение восприятия окружающих предметов и людей, в редких случаях описано развитие зрительных галлюцинаций [138].
Общие принципы проведения ХГД в исследуемых группах больных. Общие принципы проведения ХГД
Хронический гемодиализ (ХГД) проводился в бикарбонатном режиме с волюметрическим контролем на аппаратах "искусственная почка" фирмы Gambro. Аппараты INOVA позволяли использовать профилирование во время процедуры гемодиализа для поддержания «сухого веса» и коррекции гемодинамических нарушений.
Для обеспечения достаточной эффективности ХГД, а также для профилактики его осложнений, тип диализатора для каждого больного подбирали индивидуально. Использовали высокоэффективные капиллярные диализаторы с биосовместимыми мембранами и высокими клиренсами по мочевине, креатинину. В отделении гемодиализа ФГБУ ФНКЦ ФМБА применяли только бикарбонатный гемодиализ.
Метод очистки воды, использовавшийся в ФГБУ ФНКЦ ФМБА, основан на принципе реверсивного осмоса - процесса продавливания воды через полупроницаемые мембраны с малыми порами, способными задержать вещества с малой молекулярной массой (мочевина, натрий, хлориды) и очищать воду на 90-95%.
Артерио-венозную фистулу пациентам в большинстве случаев формировали между а. radialisи v. cephalica в области предплечья. При невозможности формирования этого вида сосудистого доступа устанавливали синтетический сосудистый протез. Синтетические сосудистые протезы применяли у 2 больных (%). Минимальное время для созревания артерио-венозной фистулы составляло 10 дней.
Сеансы гемодиализа перед началом исследования проводили по схеме 4 часа три раза в неделю. Однако режим проведения диализа в группах различался. Режим гемодиализа (диализное время, тип диализатора, скорость кровотока) для поддержания оптимальной дозы диализа подбирали с в соответсвии с поставленными в каждой исследуемой группе задачами. Так в 1 группе больные получали лечение хроническим гемодиализом по 5 часов 3 раза в неделю, соответственно KT/V составлял 1,4. Во 2-й группе больные получали лечение хроническим гемодиализом по схеме 4 часа 3 раза в неделю, KT/V составил 1,2, дополнительно больным назначалось лечение препаратом альфа-липоевой кислоты (октолипен) по стандартной схеме. В 3 ей группе (контроля) больные получали лечение хроническим гемодиализом по схеме 4 часа 3 раза в неделю, KT\V составил 1,2. Индексы адекватности диализной терапии контролировали 1 раз в месяц. Скорость перфузии крови через аппарат выбирали индивидуально для каждого больного с учетом поддержания оптимальной дозы диализа и переносимости процедуры. Она составляла 300-350 мл/мин. Оптимально средние цифры скорости кровотока у больных, получавших лечение программным диализом, были в пределах от 315,9 до 334,3 мл/мин. Скорость потока диализата, необходимая для обеспечения адекватных клиренсов уремических токсинов, была постоянной и составляла 500 мл/мин. Доза гепарина на 1 процедуру гемодиализа составляла около 10-15 тыс Ед. Проводили дозированную гепаринизацию с помощью инфузомата, встроенного в диализный аппарат для предупреждения геморрагических осложнений.
При необходимости применяли соответствующие профили по натрию и ультрафильтрации для профилактики гемодинамических нарушений во время сеанса гемодиализа (гипотонии и гипертонии). Ежемесячно проводилась коррекция «сухого» веса больного. Этот показатель использовали для расчета индивидуальной адекватности проводимого лечения. Основными правилами питания больных на диализной терапии являлись: достаточное потребление белка, соблюдение энергетической потребности, ограничение потребления жидкости, натрия (поваренной соли), калия, фосфора. Больные, получавшие лечение программным гемодиализом, соблюдали следующие требования: - энергетическая потребность составляла 35 - 40 ккал на 1 кг веса тела больного в сутки в зависимости от физической активности пациента (при легкой физической деятельности - 35 ккал/кг в сутки, при обычной -40 ккал/кг в сутки);
В комплекс обследований, которые проводились всем больным до лечения и в процессе его, были включены общеклинические и специальные методы исследования. У всех больных регистрировались следующие параметры: пол, возраст на момент исследования, длительность заболевания, длительность заместительной почечной терапии. Также определялось основное заболевание, вызвавшее развитие терминальной стадии ХПН. Учитывалась масса тела, уровень систолического и диастолического артериального давления, характеристики сердечного ритма. Всем больным проводилось плановое комплексное функциональное обследование, включающее в себя клинический анализ крови, общий анализ мочи и исследование биохимических показателей крови. У больных определялись уровень гемоглобина, число эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, гематокрит и скорость оседания эритроцитов. Среди биохимических показателей сыворотки методом ИФА определялись общий белок, альбумины, глобулины, мочевина, креатинин, общий холестерин, триглицериды, общий билирубин, AJIT, ACT, глюкоза, фибриноген, протромбин. Также определялся электролитный состав крови: калий, натрий, кальций, фосфор. Определение показателей гомеостаза проводилось параллельно с проведением оценки неврологического статуса. У больных, получавших лечение ХГД, ежемесячно рассчитывали индексы адекватности в завистмости от группы исследования (диализный индекс по креатинину, индекс KT/V) для подбора индивидуального режима ГД с целью поддержания оптимальной дозы диализа.
Психологический статус, качество жизни и особенности социальной адаптации у больных, получающих заместительную почечную терапию
Следует особо отметить, что при дальнейшем исследовании функции миелиновой оболочки были выявлены признаки демиелинизации как в проксимальных отделах большеберцового и малоберцового нервов, так и в дистальных их отрезках. Была изучена дистальная латентность как наиболее чувствительный ЭНМГ - показатель полинейропатии при стимуляции и большеберцового, и малоберцового нервов. Так было выявлено значительное увеличение показателей дистальной латентности по сравнению с нормальными показателями таковой большеберцового и малоберцового нервов составляющими временной интервал менее 3 мсек. соответственно.
При стимуляции большеберцового нерва дистальная латентность в первой группе составила 4,5±0,67 мсек, во второй 4,86±0,85 мсек. и в группе контроля дистальная латентность составила 5,1±1,8 мсек. Достоверных различий между группами по данному показателю перед началом лечения не было выявлено (Р1,2=0,1, Р1,3=0,6 Р2,3=0,56).
При стимуляции малоберцового нерва дистальная латентность в первой группе составила 3,43±0,5 мсек., во второй 4,2±0,85 мсек. и в группе контроля 3,67±1,28 мсек. Достоверных различий между группами по данному показателю перед началом лечения не было выявлено (Р1,2=0,87, Р1,3=0,76 , Р2,3=1).
Таким образом, отмечено нарушение функции миелиниовой оболочки на всём протяжении волокон большеберцового и малоберцового нервов как в проксимальных, так и в дистальных участках. Кроме того, полученные данные свидетельствуют и об активном процессе демиелинизации в исследуемых нервах у больных с терминальной стадией ХПН, получающих заместительную почечную терапию гемодиализом со стандартный показателем KT/V равном 1,2. Таблица № 7
Аксональный характер поражения сенсорных волокон икроножных нервов определялся по значительному снижению М-ответа. Так в 1-й группе значение М-ответа составило 15,5± 7,3 мкВ (М ± о), во 2-й - 11,9± 6,1 мкВ. В группе контроля величина М-ответа составила 8,86± 4,5 мкВ. Достоверных различий между группами по данному показателю перед началом лечения не было выявлено (р1,2=0,06 , р1,3=0,28, р2,3=0,46). Таким образом, не вызывает сомнения страдание осевых цилиндров у больных с терминальной стадией ХПН, получающих заместительную почечную терапию уже на ранних этапах проведения программного диализа.
При ЭНМГ-исследовании икроножных нервов было вывялено умеренное снижение СРВ у больных на фоне диализной терапии по сравнению с нормальными показателями СРВ у здоровых людей (51±5 м/с). Так было выявлено снижение СРВ в 1-й группе до 34,05 ± 9 м/с (М ± ), во 2-й - 35,3 ± 4,3 м/с и в группе контроля 33,4 ± 7,98 м/с. Достоверных различий между группами по данному показателю перед началом лечения не было выявлено (р1,2=0,73 , р1,3=0,37, р2,3=0,75).
Следует особо отметить, что, несмотря на умеренное снижение СРВ по сравнению с нормальными показателями, у подавляющего большинства обследованных больных (95% наблюдений) были выявлены клинические признаки расстройств чувствительной сферы в виде парестезий, изменения поверхностных видов чувствительности.
Таким образом, по данным ЭНМГ-исследования можно судить, что у данной группы больных имеется равномерное поражение миелиновой оболочки на всём протяжении исследованных нервов нижних конечностей при явных клинических признаках полинейропатии, выражающееся в значительном повышении дистальной латентности и снижении СРВ. В то же время, не вызывает сомнения патология и осевых цилиндров аксонов исследованных нервов нижних конечностей, что доказывается значительным снижением М-ответа, признаках текущего денервационного процесса, протекающего в большеберцовых нервах.
При анализе и сопоставлении клинических и нейрофизиологических признаков поражения периферических нервов нижних конечностей до начала терапии были выявлены характерные особенности течения уремической полинейропатии. Так несмотря на выраженные изменения иннервации, значимое снижение амплитуды М-ответа моторных волокон, моторный дефект у обследованных больных клинически был умеренно выражен. При этом снижение силы не превышало 3-х баллов в мышцах-сгибателях стопы. В то же время, при умеренном снижении СРВ в сенсорных нервах нижних конечностей у обследованных больных были широко представлены расстройства чувствительности. Данное состояние, на наш взгляд, является типичной особенностью течения уремической полинейропатии. Известно, что при иных дисметаболических полинейропатиях, в частности при диабетической, снижение СРВ даже в 2-4 раза не сказывается на моторной и сенсорной функциях. Нами был выявлен закономерный паттерн поражения волокна нерва в условиях уремии. Так поражение осевого цилиндра в наибольшей степени выражено в дистальных отделах нерва, а миелиновая оболочка поражается равномерно на всём протяжении исследуемого нерва. Таким образом, в условиях уремии страдают и аксон, и миелин, входящий в состав нервной оболочки.
Влияние препаратов альфа-липоевой кислоты на состояние периферической нервной системы у больных, получающих заместительную почечную терапию
Таким образом, при сравнительном анализе эффективности двух методов терапии мы установили, что как проведение лекарственной терапии, так и оптимизация диализной программы с увеличением показателя KT\V 1,4 достоверно в течение первого месяца улучшает ЭНМГ-показатели периферических нервов. В дальнейшем эффект от изменения программы диализа неуклонно и достоверно нарастает в течение трёх месяцев и достигает своего максимума к шестому месяцу только в первой группе больных. В группе больных, получивших курс лечения АЛК, эффект от лечения чётко прослеживается лишь к концу первого месяца наблюдения. Затем, к третьему месяцу наблюдения эффект от терапии значительно снижается (хотя показатели ЭНМГ и остаются выше исходных). К шестому месяцу, по данным ЭНМГ, эффекта от проведённой терапии уже не отмечается. Данные контрольной ЭНМГ, проведённой в конце шестогомесяца наблюдения свидетельствуют о необходимости проведения повторного курса лекарственной терапии. Кроме того, в первой группе больных особенности изменения различных ЭНМГ-показателей позволили утверждать, что в ходе проведения гемодиализа с увеличением показателя KT\V до 1,4 происходит восстановление и миелиновой оболочки, и осевых цилиндров. Это наглядно подтверждают (данные статистически достоверны) и увеличение СРВ в динамике всех исследованных нервов, и увеличение в динамике амплитуды М-ответа как большеберцового, так и икроножного нервов.
Применение АЛК во второй группе больных позволило добиться частичного восстановления функции только миелиновой оболочки нервов на фоне проведённого курса терапии. Однако эффект оказался кратковременным и нестойким. Уже к третьему месяцу наблюдения произошло ухудшение всех нейрофизиологических показателей (ДЛ, СРВ, Амплитуда М-ответа) в исследуемых нервах. А к шестому месяцу наблюдения показатели ЭНМГ не отличались во второй группе от исходных.
В группе больных, получавших лечение программным гемодиализом по оптимизированной схеме к концу 1-ого месяца наблюдения явных значимых изменений психо-эмоционального статуса не было отмечено, однако через 6 месяцев наблюдений при контрольном нейропсихологическом тестировании были выявлена следующая положительная динамика. По шкале Спилбергера высокий показатель личностной тревожности был выявлен у 7 (35%) больных, умеренный показатель личностной тревожности имел место у 8 (40%) больных, низкий показатель личностной тревожности зарегистрирован у 5(25%).Высокий показатель реактивной тревожности был отмечен у 6 (30%) больных, средний уровень реактивной тревожности наблюдался у 5(25%) больных, низкий уровень реактивной тревожности выявлен только у 9(45%) больных. Таким образом, у обследованных больных выявлено умеренное понижение уровня реактивной тревожности на фоне оптимизации программы гемодиализа. Личностная же тревожность в процентном соотношении за время наблюдения значимо не изменилась. При контрольном обследовании больных через 6 месяцев с помощью госпитальной шкалы тревоги и депрессии HADS выявлена клинически выраженная тревога у 3(15%) больных, 9(45%) пациента находились в состоянии субклинически выраженной тревоги. Нормальные показатели по шкале тревоги имели место у 8(40%) больных.Клинически выраженная депрессия по шкале HADS была выявлена у 3(15%) больных, нормальные показатели по шкале депрессии были определены у 6(30%) больных, в состоянии субклинически выраженной депрессии находились 13(55%) больных. Данные показатели свидетельствуют об умеренном благоприятном влиянии оптимизации программы диализа на эмоциональное состояние больных без использования психотропных препаратов.
Следует отметить, что в группе больных, получавших лечение препаратами альфа-липоевой кислоты и группе контроля каких-либо значимых изменений психоэмоционального статуса и качества жизни не произошло. Приводим клинический пример: Пациент А. 33 лет. №ИБ 565, диагноз: Хронический гломерулонефрит. ОсложненияХПН, терминальная стадия.Уремическая полинейропатия Артериальная гипертония 3ст, риск 4, госпитализирована в ФГБУ ФНКЦ ФМБА России 13.01.2011г с жалобами на выраженную общую слабость, слабость и дискомфорт в ногах, парестезии в ногах,судороги в мышцах голеней. Из анамнеза : В 8 лет после переохлаждения проходила стационарное лечение по поводу хронического пиелонефрита, рефлюкс нефропатии. В последующем наблюдалась у нефролога, в общем анализе мочипостоянно отмечалась протеинурия до 0,5г/л, периодически проводился курс уроантисептической терапии. С 16 лет отмечено повышение АД до 180/100 мм.рт.ст., базовую гипотензивную терапию не получала. В 2008г. первая беременность с нефропатией в первом триместре. Отмечались отеки нижних конечностей, повышение АД, протеинурии в б/х анализе крови повышение азотемии. Поставлен диагноз хронического гломерулонефрита. Роды 1 - кесарево сечение. В послеродовом периоде отеки нижних конечностей регрессировали, сохранялась протеинурия и тенденция к нарастанию азотемии. В декабре 2009г отмечено повышение креатинина до 500 мкмоль/л, находилась на стационарном лечении в ГКБ № 52, была сформирована а-в фистула. После выписки наблюдалась в МГНЦ. В декабре 2010г. госпитализирована в ГКБ №52 для начала заместительной почечной терапии. Осуществлён ввод в диализную программу по схеме по 4 часа 3 раза в неделю с показателем КТ\V равном в среднем 1,2. Ухудшение состояния в течение декабря 2012 г. когда появились и стали нарастать вышеописанные жалобы. Неврологом не наблюдалась, не была консультирована. Госпитализирована в отделение гемодиализа ФГБУ ФНКЦ ФМБА России для продолжения заместительной почечной терапии гемодиализом по схеме 4 часа 3 раза в неделю.
При поступлении: состояние удовлетворительное. Кожные покровы физиологической окраски, отеков нет. ЧДД 16 в мин. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Границы сердца расширены влево на 1.5 см. Тоны сердца приглушены. ЧСС 80 в мин. Ритм правильный. Шумов нет. АД 160/90мм.рт.ст. Печень у края реберной дуги. Поясничная область при поколачивании безболезненная с обеих сторон. Дизурические явления в виде никтурии. Диурез в сутки 800 мл. Осмотр неврологом:
Сознание ясное. Менингеального синдрома нет. Ориентирована, фиксирована на внутренних ощущениях. Тревожна. Фон настроения снижен. По шкале Hads т\д= 14\10 баллов Черепная иннервация- без признаков патологии, Парезов нет. СПР- с рук живые равные, с ног угнетены. Без патологических знаков. Расстройство чувствительности- поверхностной- по типу «носков» до уровня н\3 голеней, вибрационной-нижних конечностей 3-4 сек. Глубокая чувствительность не нарушена. Трофические и вегетативные нарушения нижних конечностей-отсутствуют. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. Тазовые функции контролирует.
В биохимическом анализе крови: креатинин 1699 мкмоль/л, мочевина 63,9 ммоль/л, фосфор 3,09 ммоль/л, кальций 0,49 ммоль/л, калий 4,4 ммоль/л, натрий 141 ммоль/л, общий белок 75 г/л, В общем анализе крови: Эритроциты 3.8 10 12/л, Нв 115 г/л. В коагулограмме: протромбиновое время 10,9 сек, тромбиновое время 14 сек, фибриноген 4,3 г/л, АДФ-агрегация тромбоцитов 75%.