Сурфактант легких при кониотуберкулезе Патлусова, Елена Сергеевна

Введение к работе

Актуальность проблемы. Сурфактантная система легких в настоящее время изучается не только в условиях эксперимента, но и в клинике. Исследованы химический состав, физико-химические свойства, этапы метаболизма, электронномикроскопическая структура сурфактанта. В условиях клиники эти данные, к сожалению, достаточно широко не используются.

Известно, что патологические процессы в легких сопровождаются повреждением сурфактанта разной степени выраженности. Имеются наблюдения об изменении сурфактантной системы легких при таких заболеваниях, как острая и хроническая пневмония, рак легкого, травма груди, патология перинатального периода, а также при общепатологических процессах, сопровождающих эти заболевания (М. В. Баринова, 1971; Е. Н. Нестеров и соавт., 1973; А. А. Ахметов и соавт., 1975; И. А. Серебровская и соавт., 1975; М. В. Полуяхтова, 1980; Н. Л. Чазова, 1982; В. И. Бузур-танов, С. С. Романов, 1994; Н. Е. Давлеталиева, Н . Н. Бримку-лов, В. Г. Белов, 1994; Ю. В. Майданов, Б. И. Гельцер, 1994; Е. В. Петранева и соавт., 1994).

В работах отечественных исследователей имеются данные о состоянии сурфактантной системы легких при туберкулезе и пневмо-кониозах (Н. В. Волкова, 1972; Ю. Я. Агапов, 1976; Д. М. Голь-дельман, Д. М. Зислин, 1989; Т. А. Хлудиева и соавт., 1990; Н. С. Ефимова и соавт., 1995). Состояние сурфактантной системы при кониотуберкулезе практически не изучено.

Тяжелое течение пневмокониозов обусловлено тем, что при воздействии на ткань легких пыли разного химического состава, формируется фибропластический процесс на фоне измененного иммунологического статуса больных.

Кониотуберкулез возникает в результате взаимодействия двух этиологических факторов — частиц пыли и микобактерий туберкулеза. Патогенез заболевания остается до конца не выясненным, не вполне изучена сурфактантная система легких, играющая важнейшую роль в патогенезе кониотуберкулеза и в развитии кли-

1 Зьк. 846

нических особенностей течения болезни. Это особенно важно учитывать при проведении комплекса лечебных мероприятий, в частности, резекции легких, так как сама операция и течение послеоперационного периода у данной группы больных отличаются целым рядом особенностей. Все это делает проблему очень актуальной не только для морфолога, но и для клинициста.

Целью исследования явилось изучение сурфактантной системы легких при кониотуберкулезе на послеоперационном материале и сопоставление полученных данных с морфологическими изменениями в легочной ткани и особенностями течения оперативного вмешательства и послеоперационного периода у данной группы больных на основании комплекса адекватных и современных методов исследования. Для этого необходимо было решить следующие задачи:

1. Определить содержание сурфактанта в резектах легких в различных участках ткани при начальных и выраженных формах кониотуберкулеза и сопоставить полученные данные с морфологическими изменениями в легких.

2. Оценить состояние сурфактантной системы на ультраструктурном уровне.

3. Исследовать содержание легочных макрофагов на разных стадиях развития заболевания (начальные и выраженные формы кониотуберкулеза).

4. Изучить особенности течения оперативного вмешательства и послеоперационного периода, сопоставив полученные данные с морфологическими изменениями в легких и уровнем содержания сурфактанта.

Научная новизна исследования. На основании полученных результатов прослежены ранние пневмокониотические процессы в легких в сочетании с туберкулезом, что раньше выявлялось только в условиях эксперимента. Уровень содержания сурфактанта определен на послеоперационном материале, что увеличивает .достоверность полученных результатов. Подробно изучено состояние сурфактантной системы при кониотуберкулезе, и полученные данные сопоставлены с электронномикроскопической картиной изменений в легких. Показано, что повреждение сурфактантной системы выражено довольно глубоко, а сподографический метод позволяет проследить динамику изменений пылевых частиц, что указывает на основные патогенетические моменты в развитии заболевания.

В ходе анализа протоколов операции и дальнейшего течения послеоперационного периода с учетом возникших осложнений установлено, что травматичность оперативного, вмешательства зависит прежде всего от выраженности кониотического процесса. Число послеоперационных осложнений незначительно превышает среднестатистические показатели при туберкулезе и не зависит

от степени развития кониотуберкулеза. Таким образом, выраженные формы кониотуберкулеза не являются противопоказанием для оперативного лечения.

'Впервые предприняты попытки связать развитие послеоперационных осложнений и особенности течения послеоперационного периода с уровнем повреждения сурфактантной системы легких. Все это позволит разработать и внедрить в практику новые методы лечения и профилактики заболевания.

Теоретическое и практическое значение работы. Аналитическая оценка результатов исследования показала, что сурфак-тантная система повреждается больше всего при выраженном кониотуберкулезном процессе. Это создает возможности для разработки мер, предотвращающих развитие заболевания, его прогрессирование, что, возможно, снизит частоту оперативных вмешательств и осложнений. Интеграция гистологических, кристалло-оптических, гистохимических и электронномикроскопических методов исследования позволяет утверждать, что основным пусковым механизмом в развитии заболевания является повреждение макрофага, что способствует развитию иммунных и ферментативных сдвигов и приводит в дальнейшем к фибропластическим процессам с формированием специфических и общепатологических изменений. Реакция со стороны макрофагов отчетливо выражена при начальных формах кониотуберкулеза, когда кониотические очажки находятся на ранних стадиях формирования. В более поздние сроки формируются специфические изменения в виде кониотиче-ских узелков, кониотуберкулезных каверн и кониотуберкулезных очагов.

Основные положения, выносимые на защиту. 1. Для начальной формы кониотуберкулеза характерно значительное снижение сурфактанта или практически полное его отсутствие в туберкулезном очаге и зоне кониотического ателектаза. Активность альвеолоцитов по периферии указанных патологических процессов, т. е. по периферии очага в макроскопически неизмененных участках угнетена в меньшей степени, но содержание сурфактанта находится также на довольно низком уровне, особенно в зонах ателектаза, дистелектаза и формирующегося фиброза.

2. При выраженных формах кониотуберкулеза сурфактант не определяется в туберкулезных очагах и стенках каверн, кониоти-ческих и кониотуберкулезных очагах. Количество сурфактанта снижено еще больше по сравнению с начальными формами кониотуберкулеза в зонах ателектазов и полях фиброза, что свидетельствует о значительном повреждении сурфактантной системы легких в процессе прогрессирования и приводит к необратимым изменениям в легочной ткани.

1*

3. Снижение содержания сурфактанта происходит за счет повреждения альвеолоцитов 2 типа в процессе фагоцитоза ими пылевых частиц и развития фибропластических изменений в легочной ткани, когда нормальная альвеолярная структура не прослеживается. Об этом свидетельствуют результаты проведенного нами электронномикроскопического исследования резектатов легких, когда в альвеолоцитах 2 типа выявились глубокие и необратимые изменения митохондрий, скопления частиц пыли в цитоплазме и отсутствие нормальной структуры сурфактанта в осмиофильных тельцах и на внутренней поверхности альвеол.

4. Фибропластические процессы в легочной ткани, перестройка кровообращения и прогрессирующее снижение сурфактанта увеличивают риск оперативного вмешательства (возможность ингра-операционной массивной кровопотери, позднее наступление вакуума в плевральной полости, более длительный процесс аспирации отделяемого) и способствуют развитию послеоперационных осложнений.

Внедрение результатов исследования в практику. Результаты проведенной работы внедрены в учебный процесс кафедр патологической анатомии, туберкулеза, . профессиональной патологии, а также в работу областного противотуберкулезного диспансера и отделения профессиональной патологии Областной клинической больницы, что позволит врачам указанных специальностей дифференцированно подходить к лечению больных на разных стадиях развития заболевания.

Апробация работы и публикации. Основные положения работы доложены на совместном заседании обществ фтизиатров и патологоанатомов (Пермь, 1989), на Ленинградском обществе патологоанатомов (Ленинград, 1990), на научной конференции морфологических кафедр (Киров, 1990), на Научной сессии, посвященной 80-летию Пермской государственной медицинской академии (Пермь, 1996), на заседании Пермской ассоциации патологоанатомов (Пермь, 1996). По теме диссертации опубликовано 9 работ.

Структура и объем диссертации. Работа изложена на 196 страницах машинописного текста, состоит из 6 глав, заключения, выводов, списка литературы. Диссертация иллюстрирована 5 таблицами и 16 диаграммами. Список литературы содержит 281 наименование работ: в том числе 199 отечественных и 82 зарубежных.