Прогнозирование сердечно-сосудистых заболеваний и их исходов у работников локомотивных бригад забайкальской железной дороги результаты 6-летнего проспективного наблюдения Лазуткина Анна Юрьевна

Содержание к диссертации

Введение

ГЛАВА 1. Обзор литературы 17

1.1. Роль факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в развитии атеросклеротического процесса 17

1.2. Кардиоваскулярная профилактика и её эффективность 23

1.3. Основные методы оценки сердечно-сосудистого риска 33

ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 37

2.1. Объём исследования и характеристика обследованных лиц 37

2.2. Методы исследования 39

2.3. Методы статистической обработки 46

ГЛАВА 3. Собственные данные 48

3.1. Факторы риска, органы-мишени сердечно-сосудистых заболеваний, клиническая характеристика исследуемой группы 48

3.2. Частота, структура установленных сердечно-сосудистых исходов, связь с предполагаемыми предикторами 55

3.3. Многофакторная регрессионная модель прогнозирования внезапной

сердечной смерти, острого коронарного синдрома, мозгового инсульта 68

ГЛАВА 4. Обсуждение полученных результатов 73

Заключение 91

Список сокращений и условных обозначений 94

Список литературы

• Кардиоваскулярная профилактика и её эффективность
• Основные методы оценки сердечно-сосудистого риска
• Методы исследования
• Частота, структура установленных сердечно-сосудистых исходов, связь с предполагаемыми предикторами

Введение к работе

Актуальность проблемы. Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) в структуре смертности РФ занимают 57 %. В структуре смертности мужчин – 48,2 %. Около 40 % людей в России умирают в трудоспособном возрасте (Кардиоваскулярная профилактика: рекомендации ВНОК, 2011). В основе ССЗ лежит атеросклероз, формирующийся под влиянием факторов риска (ФР) ССЗ, который обеспечивает непрерывное прогрессирование сердечно-сосудистой патологии и влияет на её прогноз. Атеросклероз выступает непосредственной причиной серьезных кардиоваскулярных событий: острого коронарного синдрома (ОКС), мозгового инсульта (МИ), внезапной сердечной смерти (ВСС) и др. (Rosamond W., et al., 2008; Davignon, J. 2004; Herrmann, J. 2001). Эта проблема актуальна и для работников локомотивных бригад (РЛБ), так как решение врачебно-экспертной комиссии о допуске к поездной работе не гарантирует отсутствие возникновения у этой категории работников острых сердечно-сосудистых заболеваний и, следовательно, безопасность движения на железнодорожном транспорте. Вместе с тем, концепция общего риска признает мультифакторную этиологию сердечно-сосудистых заболеваний и способность одного фактора риска усиливать другой. Доказано, что риск развития сердечнососудистых заболеваний увеличивается в зависимости от увеличения общего числа факторов риска и их комбинации (А.Л. Комаров и др., 2012). Клинические приоритеты предотвращения ССЗ заключаются в необходимости влияния на людей с наибольшим риском на основе всесторонней многофакторной оценки последнего (Болезни сердца и сосудов / под ред. А.Д. Кэмма, 2011). В этом отношении, прежде всего, заслуживают пристального изучения традиционные факторы развития атеросклероза, коррекция и патогенетическая терапия которых позволит значительно улучшить прогноз сердечно-сосудистого риска (Воробьева Е.Н. и др., 2008).

Степень разработанности темы исследования

У мужчин трудоспособного возраста (на примере декретированной группы работников локомотивных бригад) исходно без сердечно-сосудистых заболеваний, за исключением гипертонической болезни 1 степени I и II стадии, не установлена распространённость всего перечня факторов риска, поражений органов-мишеней, определённого национальными рекомендациями РМОАГ и ВНОК, а также их влияние и вклад в развитие острых ССЗ и кардиоваскулярных заболеваний в целом.

На сегодняшний день неизвестно время доклинического течения и безопасный период жизни индивидуума до манифестации острых и хронических сердечно-сосудистых исходов и, следовательно, не определены сроки проведения и объём должного профилактического вмешательства, направленного на их предотвращение и обратное развитие.

Таким образом, проспективное изучение возможностей прогнозирования сердечно-сосудистых исходов представляет актуальную проблему внутренней медицины в плане снижения заболеваемости, смертности и сокращения экономических потерь от преждевременной смертности трудоспособного мужского населения.

Цель исследования – установить прогностические маркеры острых сердечно-сосудистых исходов у мужчин трудоспособного возраста – работников локомотивных бригад Забайкальской железной дороги.

Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:

1. Провести 6-летнее проспективное наблюдение за декретированной

когортой респондентов, РЛБ Забайкальской железной дороги (ЗабЖД). Оценить клинико-лабораторные показатели традиционных и дополнительных факторов риска (алкоголь и психосоциальный стресс), поражений органов-мишеней сердечно-сосудистых заболеваний и стратифицировать сердечнососудистый риск по шкале SCORE.

1. В процессе динамического наблюдения проспективного исследования установить частоту и структуру возникновения ассоциированных сердечнососудистых заболеваний в группе респондентов.

2. Многофакторным пошаговым регрессионным анализом определить прогностические маркеры и относительный риск для внезапной сердечной смерти (ВСС), острого коронарного синдрома (ОКС), мозгового инсульта (МИ) в группе наблюдения.

Научная новизна

1. Впервые выполнено 6-летнее проспективное наблюдение по 19 позициям факторов риска, поражений органов-мишеней мужчин трудоспособного возраста (декретированной группы РЛБ ЗабЖД), исходно без сердечно-сосудистых заболеваний (ишемической болезни сердца (ИБС), цереброваскулярных заболеваний, хронических облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей) с установлением структуры смертности в наблюдаемой группе от всех причин.

2. Впервые установлена распространенность и кумулятивные свойства традиционных факторов риска ССЗ и поражений органов-мишеней у мужчин трудоспособного возраста декретированной группы (работников локомотивных бригад Забайкальской железной дороги).

3. Впервые установлена частота и структура возникновения хронических и острых сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе ассоциированных с артериальной гипертензией (АГ) у мужчин трудоспособного (работников локомотивных бригад Забайкальской железной дороги).

4. Впервые множественным пошаговым регрессионным анализом установлены предикторы и их комбинации для развития внезапной сердечной смерти, острого коронарного синдрома и мозгового инсульта у мужчин трудоспособного возраста в группе работников локомотивных бригад Забайкальской железной дороги.

5. Впервые установлен вклад дополнительных факторов риска –

психосоциальный стресс, чрезмерное потребление алкоголя в развитие внезапной сердечной смерти и ОКС в группе наблюдения.

Теоретическая и практическая значимость работы обоснованы тем, что доказаны положения, вносящие вклад в расширение научных знаний о распространенности факторов риска, поражений органов-мишеней в группе мужчин трудоспособного возраста, работников локомотивных бригад ЗабЖД, исходно без ССЗ (ИБС, цереброваскулярные заболевания, хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей).

Из числа факторов риска определен вклад каждого из установленных предикторов внезапной сердечной смерти, острого коронарного синдрома, мозгового инсульта и их комбинации в развитие этих заболеваний.

Разработана, и внедрена в практическую деятельность модель

прогнозирования острых сердечно-сосудистых заболеваний.

На основании полученных результатов предложена научно обоснованная профилактическая программа для мужчин трудоспособного возраста, работников локомотивных бригад.

Внедрение результатов исследования в практику. Результаты

исследования внедрены в работу цеховых врачей, кардиологов,

эндокринологов, психологов, наркологов, врачей функциональной диагностики
негосударственных учреждений здравоохранения ЗабЖД. Основные

положения, вытекающие из проведенного исследования, внедрены в учебный процесс кафедр пропедевтики внутренних болезней, госпитальной терапии и эндокринологии, внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов, терапии ФПК и ППС ФГБОУ ВО «Читинская государственная медицинская академия».

Апробация работы. Результаты исследования доложены на II Междорожной научно-практической конференции «Актуальные вопросы медицинского обеспечения безопасности движения поездов, восстановительного лечения и

реабилитации» (Чита, 2010 г.). На I Межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы железнодорожной медицины» (Чита, 30 октября 2012 г.). На VII научно-практической конференции «Эффективность воздействия информационно-аналитических систем в сфере здравоохранения на состояние здоровья больших социальных групп на основе опыта применения и исследований, проведенных с помощь системы АСПО» в ОАО «РЖД» (Санкт-Петербург, 23 сентября 2016 г.). На научно-практической конференции «Инновационные подходы к охране здоровья работников железнодорожного транспорта Дальневосточной железной дороги» (Владивосток, 29-30 сентября 2016 г.).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 25 работ, в том числе 19 в научных рецензируемых журналах, определенных ВАК Министерства образования и науки Российской Федерации для публикации основных результатов диссертации, и одна монография.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 140 страницах машинописного текста и состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, приложений, указателя литературы, иллюстрирована 15 таблицами и 9 рисунками. Указатель литературы включает 132 работы отечественных авторов и 92 работы зарубежных авторов.

Кардиоваскулярная профилактика и её эффективность

Огромное значение в процессе атерогенеза придается роли факторам риска ССЗ, неблагоприятное воздействие которых, согласно современным представлениям, реализуется через нарушение функции сосудистого эндотелия. В многочисленных исследованиях установлена взаимосвязь практически всех известных факторов риска атеросклероза с дисфункцией эндотелия.

Большинство ССЗ, как у мужчин, так и у женщин наблюдается в возрастном периоде старше 65 лет, в котором они обусловливают почти 85 % смертей [212].

Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин значительно выше, чем у женщин (49 % – мужчины, 32 % – женщины в возрасте 40 лет). У мужчин риск развития ишемической болезни сердца в два-пять раз выше, а риск инсульта в 1,25 раза выше, чем у женщин. Это различие наиболее отчетливо наблюдается в возрасте до 65 лет и значительно изменяется после менопаузы, когда риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у женщин становится в 2-3 раза выше, чем у женщин того же возраста, но в пременопа-узальном периоде [212, 89].

Наследственность является независимым фактором риска сердечнососудистых заболеваний. Риск раннего развития ССЗ (мужчины моложе 55 лет, женщины моложе 65 лет) повышается более чем в три раза при наличии ближайшего родственника с патологией сердечно-сосудистой системы. В шесть раз – при наличии родственника с развитием ССЗ в возрасте до 45 лет, либо двух ближайших родственников с наличием сердечно-сосудистого заболевания [212, 89]. Одним из основных факторов риска развития ССЗ, связанных с атеросклерозом является дислипидемия [77, 163, 174, 89]. Многочисленные международные исследования (4S, CARE, Framingham, MR FIT, PROCAM) доказали, что гиперхолестеринемия напрямую связана со смертностью от ССЗ, а повышенное содержание в плазме липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) отчетливо соотносится с развитием коронарного, каротидного и периферического атеросклероза. Причем атерогенными свойствами обладают модифицированные окисленные ЛПНП (окси-ЛПНП) [163]. Они способствуют повышению синтеза кавеолина-1, что приводит к снижению продукции оксида азота эндотелием [152]. Кроме того, окси-ЛПНП активируют адгезию моноцитов к эндотелиальным клеткам, способствуя их миграции в субэндотели-альное пространство и трансформации в макрофаги, которые фагоцитируют их и превращаются в пенистые клетки. Активированные макрофаги и пенистые клетки высвобождают биологически активные вещества – факторы роста, провоспалительные цитокины, молекулы клеточной адгезии, что способствует агрегации тромбоцитов, вазоконстрикции, адгезии лейкоцитов и развитию атеросклероза [208, 174]. Окси-ЛПНП также индуцируют пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов [163].

Рядом эпидемиологических исследований установлено, что повышение уровня липопротеина (а) – ЛП (а) – в плазме крови более 25-30 мг/дл тесно коррелирует с развитием и прогрессированием атеросклероза [179, 191]. Молекула ЛП (а) состоит из липидного компонента, по структуре подобного ЛПНП, и гликопротеина-апо-липопротеина (а), который, в свою очередь, имеет структурное сходство с молекулой плазминогена. Согласно результатам исследований, ЛП (а) способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний, усиливая эффекты повышенных уровней ЛПНП, причем эта связь более отчетлива на ранних стадиях атеросклероза. Имеются данные, что ЛП (а) синергично взаимодействует с С-реактивным белком (С-РБ) и фибриногеном в повышении риска ССЗ. ЛП (а), ингибируя фибринолиз, обладает сильным протромботическим эффектом вне зависимости от наличия или отсутствия атеросклероза [179].

Сахарный диабет значительно повышает риск развития сердечнососудистых заболеваний и смертность от них [142]. Гипергликемия ведет к гликозилированию белков, активирующих свободнорадикальные процессы в эндотелиальных и гладкомышечных клетках сосудов, нейронах, макрофагах и других клетках [170]. Усиление свободнорадикальных процессов является одним из триггерных факторов, ведущих к развитию и прогрессированию атеросклероза [210]. Кроме того, гипергликемия приводит к дефициту оксида азота (NO), а также к активации продукции эндотелин-1 и факторов роста, участвующих в процессе ремоделирования сосудов [163]. Эти процессы вместе оказывают мощное атерогенное действие, стимулируя вазоконстрикцию и пролиферацию гладкомышечных клеток.

Постпрандиальная гипергликемия приводит к развитию оксидативного стресса, воспалению и эндотелиальной дисфункции. Развитие СД 2 типа характеризуется прогрессирующим снижением действия инсулина и непрекращающимся ухудшением функции -клеток и, как следствие этого, снижением секреции инсулина. До развития клинической симптоматики СД эти метаболические аномалии впервые проявляются в виде гипергликемии в плазме после еды, обусловленной утратой первой фазы секреции инсулина, снижением чувствительности к инсулину в периферических тканях с последующим снижением подавления продукции глюкозы печенью после приема пищи вследствие инсулиновой недостаточности. Это свидетельствует о том, что уровни глюкозы плазмы после приема пищи повышены при недостаточности следующих веществ: амилина, глюкорегуляторного пептида, который в нормальных условиях секретируется -клетками совместно с инсулином, а также глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1) и глюкозозависимого желудочного ингибирующего пептида (GIP) – инкретирующих гормонов, которые секре-тируются в пищеварительном тракте. Существуют доказательства того, что постепенная утрата нормального постпрандиального гликемического контроля предшествует ухудшению уровня гликемии натощак по мере усугубления развития сахарного диабета [106].

Основные методы оценки сердечно-сосудистого риска

Согласно представленной структуре смертности респондентов, основная часть смертей (дорожно-транспортные происшествия, суициды, убийства, несчастные случаи, отравления алкоголем) и часть заболеваний, которые вероятно, имели связь с приёмом алкоголя и/или были спровоцированы его приёмом.

Прогностическая значимость возрастного и психосоциальных факторов риска для возникновения суицидов, вероятность развития и срок возникновения этого исхода у работников локомотивных бригад Забайкальской железной дороги. Также причинно-следственная обусловленность дорожно-транспортных происшествий со смертельным исходом в изучаемой группе: вероятность развития и срок возникновения этого исхода, изучены и пред ставлены статьями в журналах общественного здоровья и психиатрии [55, 47, 81]. Все острые сердечно-сосудистые исходы были манифестными.

Все нефатальные острые сердечно-сосудистые заболевания были диагностированы в стационарах муниципальных медицинских учреждений здравоохранения Амурской области, Забайкальского края и Дорожной клинической больницы на ст. Чита. Затем нашли свое подтверждение на последующих внеочередных врачебно-экспертных комиссиях в НУЗах Забайкальской железной дороги местного и регионального уровня, а также в Центральной вра-чебно-экспертной комиссии ОАО «РЖД» г. Москва, в случае их сложного решения.

Хронические сердечно-сосудистые заболевания диагностированы врачеб-но-экспертными комиссиями НУЗов Забайкальской железной дороги. Затем нашли своё подтверждение при стационарном обследовании в Дорожной клинической больнице на ст. Чита и врачебно-экспертных комиссиях в НУ-Зах Забайкальской железной дороги местного и регионального уровня, а также в Центральной врачебно-экспертной комиссии ОАО «РЖД» г. Москва, в случае их сложного решения.

Диагностику хронической ишемической болезни сердца проводили согласно клиническим рекомендациям ВНОК 2009, Минздравсоцразвития РФ 2013 и ESC 2013 [30, 31, 104].

Так как, установленные в процессе наблюдения сердечно-сосудистые заболевания, за исключением гипертонической болезни 1 степени I и II стадии являются критериями исключения респондентов из настоящего исследования, то клиническое течение этих исходов исследованию не подлежало.

Всем лицам, с установленным диагнозом – гипертоническая болезнь, проводили лечение артериальной гипертензии, согласно последним рекомендациям Российского медицинского общества по артериальной гипертензии и Всероссийского научного общества кардиологов. С достижением целевого уровня АД ниже 140/90, что является необходимым условием для выхода работника в рейс.

Среди лиц с установленными хроническими сердечно-сосудистыми исходами преобладал средний сердечно-сосудистый риск (77,4 %), оцененный по шкале SCORE. Высокий и низкий риск среди хронических сердечнососудистых исходов определен в 8,3 % и 14,3 %, соответственно. В случае ИБС в (4) 5,7 %; (55) 78,6 % и (11) 15,7 % имели высокую, среднюю и низкую оценку по шкале SCORE, соответственно. В случае ХОЗАНК высокую, среднюю и низкую оценку по шкале SCORE имели (3) 21,5 %; (10) 71,4 % и (1) 7,1 % соответственно.

Среди лиц, с установленными острыми сердечно-сосудистыми исходами, преобладал средний сердечно-сосудистый риск (78,9 %), оцененный по шкале SCORE. Доля высокого и доля низкого риска среди острых сердечнососудистых исходов определена 11,6 % и 9,5 %, соответственно.

Оценка сердечно-сосудистого риска по шкале SCORE у РЛБ Забайкальской железной дороги по годам наблюдения представлена на рисунке 3.7.

В 1,5 % (n=121) случаев установлена профессиональная непригодность по причине развития ассоциированных сердечно-сосудистых заболеваний: хроническая ишемическая болезнь сердца 0,9 % (n=70), острый коронарный синдром с исходом в ИБС 0,3 % (n=22), 0,2 % (n=15) – нефатальный мозговой инсульт, хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей 0,2 % (n=14). Развитие острых сердечно-сосудистых исходов: ВСС, ОКС и МИ в 0,2 % (n=15), 0,3 % (n=22) и 0,2 % (n=19), соответственно.

В соответствии с рисунком 3.8, из них закончились фатально – 33,9 % (n=19). ВСС (n=15) и МИ (n=4), из которых (n=13) 68,4 % респондентов имели среднюю и по 15,8 % (n=3) высокую и низкую оценку риска по шкале SCORE.

Методы исследования

Многофакторным регрессионным анализом установлены главные предикторы острого коронарного синдрома: стресс, артериальная гипертензия, сахарный диабет, чрезмерное потребление алкоголя, возраст с долей относительного риска, соответственно: 4,5; 8,5; 12,3; 62,3; 19,8 (см. табл. 3.7).

Данные этого исследования в части признания АГ как предиктора ОКС совпадают с результатами исследования BPLTCT (Сообщества по исследованиям по снижению артериального давления) [5] и мнением специалистов Европейского общества по гипертонии и Европейского общества кардиологов (ESH/ESC). В том, что уровень артериального давления находится в независимой непрерывной связи с частотой ряда сердечно-сосудистых событий [103, 50, 52]. В том числе и острого коронарного синдрома [51]. Совпадают с мнением Европейского общества кардиологов в части того, что немодифици-руемым предиктором острого коронарного синдрома является фактор риска возраст [103, 51]. А также с данными исследования INTRHEART, определившего артериальную гипертензию и стресс, как наиболее значимые факторы риска для развития острого коронарного синдрома [41, 113, 51].

Согласно данным Люсова В.А. и соавт. (2008), «смертность от инфаркта миокарда находится в тесной взаимосвязи с уровнем потребления водки на душу населения» [34], что совпадает с результатом настоящего исследования в части признания чрезмерного потребления алкоголя предиктором ОКС.

Согласно работе, опубликованной в Journal of the American College of Cardiology, злоупотребление алкоголем находится в одном ряду с такими признанными факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, как повышенное артериальное давление, сахарный диабет, ожирение и курение.

Сотрудники Калифорнийского университета в Сан-Франциско (University of California, San Francisco) изучили данные о 14,7 млн. пациентов старше 21 года, получавших экстренную, амбулаторную или стационарную медицинскую помощь в период между 2005 и 2009 годами. У 1,8 % из них (около 268 тыс. пациентов) было установлено злоупотребление алкоголем. После анализа, с учетом других факторов риска, авторы работы пришли к выводу, что злоупотребление алкоголем связано с двукратным повышением вероятности развития фибрилляции предсердий, 1,4-кратным - инфаркта миокарда и 2,3-кратным повышением риска развития застойной сердечной недостаточности. Эти показатели оказались близки к другим известным факторам риска, таким как сахарный диабет, высокое артериальное давление и ожирение [135].

Trevisan M. et al. (2004) показали, что лица, потребляющие алкоголь без сопутствующего потребления пищи имели относительный риск развития нефатального инфаркта миокарда, равный 1,49 (0,96-2,31) по сравнению с теми потребителями алкоголя, которые сопровождали его потребление приёмом пищи. У последних относительный риск развития нефатального инфаркта миокарда составил 0,62 (0,28-1,37). В обеих группах относительный риск рассчитывался по сравнению абстинентами, потребляющими алкоголь в течение всей жизни [155]. Эти данные подтверждают предикторную роль алкоголя в развитии острого коронарного синдрома, и требуют дальнейшего исследования этого вопроса. Почему предиктор ЧПА в изученных в данной работе исходах у одних лиц обусловил возникновение ВСС, а у других лиц, развитие нефатального ОКС? Возможно, решение этого вопроса заключается в изучении алкогольной экспозиции. В изучении принятой разовой дозы алкоголя в случае острого алкогольного поражения сердца [19]. И в случае длительного систематического его употребления выше рекомендованной безопасной нормы ВОЗ (глава 2.2). Исследование этого вопроса необходимо проводить для различных половых и возрастных групп.

По мнению Москвичева В.Г. и соавт. (2006), прием большого количества алкоголя или абстинентный синдром часто сопровождается повышением АД, способным привести к острому коронарному синдрому [14].

В работе Кияк Ю.Г. и соавт. (2013) установлено значительное возрастание концентрации показателей С-реактивного протеина и интерлейкина-6 у пациентов, принимавших чрезмерные дозы алкоголя. Высокие уровни этих по 88 казателей наблюдались у лиц с острым инфарктом миокарда с повышением сегмента ST [114].

В исследовании Гафарова В.В. и соавт. (2011) установлено, что за 5 и 10 лет риск развития инфаркта миокарда у мужчин с высокими тестовыми уровнями стресса в семье и на работе в 2-5 раз выше, чем без него. Для мужчин, испытывающих стрессовые ситуации в семье, наиболее высокий риск развития инфаркта миокарда отмечен в возрасте 55-64 года, а постоянные стрессовые ситуации на работе чаще встречаются в группе 45-54 лет. Наибольшая частота развития инфаркта миокарда наблюдалась у мужчин с высокими уровнями стресса в семье и на работе, относящимся к группам вдовых, разведенных мужчин с незаконченным средним – начальным образованием, а также к рабочим тяжелого, среднего физического труда, пенсионерам. Полученные результаты свидетельствуют, что критические события в жизни, а также хроническое стрессовое расстройство увеличивают риск развития инфаркта миокарда в популяции мужчин 25-64 лет. Наибольшая группа риска – лица среднего и старшего возраста, которые менее защищены от социального, политического и экономического дисбаланса в обществе [38].

По мнению Сторожакова Г.И. (2009), в развитии острого инфаркта миокарда, при сахарном диабете принимает участие комплекс факторов: гипергликемия, гиперлипидемия и окислительный стресс. У лиц старшего возраста они усугубляются гиперинсулинемией и/или гиперпроинсулинемией, нарушениями свертывающей системы крови и фибринолитической системы [117], что совпадает с данными этого исследования в части признания сахарного диабета как предиктора острого коронарного синдрома.

Частота, структура установленных сердечно-сосудистых исходов, связь с предполагаемыми предикторами

В исследовании Гафарова В.В. и соавт. (2011) установлено, что за 5 и 10 лет риск развития инфаркта миокарда у мужчин с высокими тестовыми уровнями стресса в семье и на работе в 2-5 раз выше, чем без него. Для мужчин, испытывающих стрессовые ситуации в семье, наиболее высокий риск развития инфаркта миокарда отмечен в возрасте 55-64 года, а постоянные стрессовые ситуации на работе чаще встречаются в группе 45-54 лет. Наибольшая частота развития инфаркта миокарда наблюдалась у мужчин с высокими уровнями стресса в семье и на работе, относящимся к группам вдовых, разведенных мужчин с незаконченным средним – начальным образованием, а также к рабочим тяжелого, среднего физического труда, пенсионерам. Полученные результаты свидетельствуют, что критические события в жизни, а также хроническое стрессовое расстройство увеличивают риск развития инфаркта миокарда в популяции мужчин 25-64 лет. Наибольшая группа риска – лица среднего и старшего возраста, которые менее защищены от социального, политического и экономического дисбаланса в обществе [38].

По мнению Сторожакова Г.И. (2009), в развитии острого инфаркта миокарда, при сахарном диабете принимает участие комплекс факторов: гипергликемия, гиперлипидемия и окислительный стресс. У лиц старшего возраста они усугубляются гиперинсулинемией и/или гиперпроинсулинемией, нарушениями свертывающей системы крови и фибринолитической системы [117], что совпадает с данными этого исследования в части признания сахарного диабета как предиктора острого коронарного синдрома.

Регрессионным анализом установлены предикторы мозгового инсульта: возраст, курение, артериальная АГ, гипергликемия, СРПВ 12 м/с с долей относительного риска, соответственно: 4,8; 3,2; 6,9; 8,4; 24,7 (см. табл. 3.8). Согласно данным Вихиревой О.В. (2003), Шальновой С.А. (2004), курение является одним из значимых факторов риска инфаркта мозга [10, 126], который повышает риск развития мозгового инсульта в 2-3 раза [80, 105].

По мнению Sacco R. (1997), доказанными факторами риска мозгового инсульта являются: артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, возраст и др. [204].

Анализ факторов риска (по данным Национального регистра инсульта за 2001–2004 гг.), распространенных среди пациентов, перенесших ишемиче-ский инсульт, показал, что на первом месте стоит артериальная гипертензия, затем заболевания сердца, дислипидемия, курение, мерцательная аритмия, инфаркт миокарда в анамнезе и сахарный диабет тип 2 [110].

По мнению специалистов ESH/ESC, офисное артериальное давление находится в независимой непрерывной связи с мозговым инсультом [103], а исследование 1 410 жителей Ростовской области определило связь фатального мозгового инсульта с величиной систолического и диастолического артериального давления [3].

Этот результат совпадает с данными Evans J.G. (1971) в том, что существует прямая тесная связь между уровнем систолического и диастолического артериального давления и риском смерти от инсульта. Если при систолическом АД 120 мм рт. ст. риск смерти от мозгового инсульта не превышает 1 %, то при его повышении до 180 мм рт. ст. у лиц в возрасте 50-59 лет риск увеличивается в 15 раз [160]. Уровень диастолического артериального давления, превышающий 80 мм рт. ст., достоверно связан с развитием 57 % случаев смерти от мозгового инсульта [171].

Результаты настоящего исследования подтверждают ранее полученные данные A. Yamashina et al. (2003). В том, что повышение СРПВ более 12 м/с является независимым предиктором мозгового инсульта [143].

Willum-Hansen T. et al. (2006) доказали, что увеличение СРПВ более 12 м/с сопровождалось ростом сердечно-сосудистой смертности в 1,5 раза [199]. Схожие результаты получены Фрамингемским исследованием (Heart Study, 1949–1984 гг.), включавшим 5 209 мужчин и женщин [140], по данным которого увеличение СРПВ более 12 м/с приводило к росту сердечнососудистых событий на 48 % [145].

По данным Laurent S. et al. (2003, 2005), у больных с артериальной гипер-тензией и повышенной жесткостью артерий по критерию СРПВ более 12 м/с, значительно чаще развивается мозговой инсульт [139, 181], что подтверждает результат настоящего исследования в части признания СРПВ 12 м/с как предиктора мозгового инсульта.

По мнению Duprez D.A. et al. (2005), у больных с АГ, в отличие от лиц с нормальным артериальным давлением, обнаруживается линейная зависимость между СРПВ более 12 м/с и концентрацией конечных продуктов гли-кирования в крови [203]. Что подтверждает результат данного исследования, определившего гипергликемию как предиктор мозгового инсульта.

По данным Фрамингемского исследования, больные с нарушенной толерантностью к глюкозе имеют двойной риск развития ишемического инсульта независимо от связи с артериальной гипертензией [105].

По данным Mac-Mahon S., Rodgers A. (1994), показатель количества мозговых инсультов возрастает более чем вдвое среди мужчин и женщин каждые 10 лет после 55 лет [185]. У лиц, старше 80 лет, риск ишемического инсульта в 30 раз выше, чем у 50-летних [205]. Что подтверждает результат настоящего исследования в части признания фактора риска возраст как предиктора мозгового инсульта.