Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 14
1.1 Структурно-функциональное состояние миокарда у пациентов с ХОБЛ, ИБС и при сочетании ХОБЛ и ИБС 14
1.2 Баланс цитокинов, уровень молекул адгезии и липидный профиль у пациентов с ХОБЛ, ИБС и при сочетании ХОБЛ и ИБС 34
Глава 2. Методы исследования, характеристика обследованных и методология анализа материалов исследования 54
2.1 Методы исследования 54
2.2 Характеристика обследованных пациентов 58
Глава 3. Структурно-функциональное состояние миокарда, баланс цитокинов, уровень молекул адгезии и профиль липидов у пациентов с ХОБЛ 65
3.1 Оценка общеклинического состояния и нарушений бронхиальной проходимости у пациентов с ХОБЛ 65
3.2 Структурно-функциональное состояние миокарда у пациентов с ХОБЛ 73
3.3 Баланс цитокинов, уровень молекул адгезии и липидный профиль у пациентов с ХОБЛ з
3.4 Анализ влияния нарушений бронхиальной проходимости, баланса цитокинов, уровня молекул адгезии и липидного профиля на структурно функциональное состояние миокарда у пациентов с ХОБЛ 79
Глава 4. Структурно-функциональное состояние миокарда, баланс цитокинов, уровень молекул адгезии и профиль липидов у пациентов сИБС 82
4.1 Оценка общеклинического состояния и нарушений бронхиальной проходимости у пациентов с ИБС 82
4.2 Структурно-функциональное состояние миокарда у пациентов с ИБС 86
4.3 Баланс цитокинов, уровень молекул адгезии и липидный профиль у пациентов с ИБС 89
4.4 Анализ нарушений бронхиальной проходимости, баланса цитокинов, уровня молекул адгезии и липидного профиля на структурно-функциональное состояние миокарда у пациентов с ИБС 91
Глава 5. Структурно-функциональное состояние миокарда, баланс цитокинов, уровень молекул адгезии и профиль липидов у пациентов с ХОБЛ, сочетанной с ИБС 95
5.1 Оценка общеклинического состояния и нарушений бронхиальной проходимости у пациентов с ХОБЛ, сочетанной с ИБС 95
5.2 Структурно-функциональное состояние миокарда у пациентов с ХОБЛ, сочетанной с ИБС 100
5.3 Баланс цитокинов, уровень молекул адгезии и липидный профиль у пациентов с ХОБЛ, сочетанной с ИБС 103
5.4 Анализ нарушений бронхиальной проходимости, баланса цитокинов, уровня молекул адгезии и липидного профиля на структурно-функциональное состояние миокарда у пациентов с ХОБЛ, сочетанной с ИБС 105
Глава 6. Сравнительный анализ структурно-функционального состояния миокарда, баланса цитокинов, молекул адгезии и профиля липидов у пациентов с ХОБЛ, ИБС и при сочетании ХОБЛ с ИБС 108
6.1 Сравнительный анализ общеклинического состояния и нарушений бронхиальной проходимости у пациентов с ХОБЛ, ИБС и при ХОБЛ, сочетанной с ИБС 108
6.2 Сравнительный анализ структурно-функционального состояния миокарда у пациентов с ХОБЛ, ИБС и ХОБЛ, сочетанной с ИБС 115
6.3 Сравнительный анализ профиля цитокинов, уровней молекул адгезии и профиля липидов у пациентов с ХОБЛ, ИБС и ХОБЛ, сочетанной с ИБС 118
Заключение 123
Выводы 136
Практические рекомендации 137
Список использованной литературы
- Баланс цитокинов, уровень молекул адгезии и липидный профиль у пациентов с ХОБЛ, ИБС и при сочетании ХОБЛ и ИБС
- Баланс цитокинов, уровень молекул адгезии и липидный профиль у пациентов с ХОБЛ
- Баланс цитокинов, уровень молекул адгезии и липидный профиль у пациентов с ХОБЛ, сочетанной с ИБС
- Сравнительный анализ профиля цитокинов, уровней молекул адгезии и профиля липидов у пациентов с ХОБЛ, ИБС и ХОБЛ, сочетанной с ИБС
Баланс цитокинов, уровень молекул адгезии и липидный профиль у пациентов с ХОБЛ, ИБС и при сочетании ХОБЛ и ИБС
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) -одна из существенных причин заболеваемости и смертности современного общества. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) причисляет ХОБЛ к заболеваниям с высоким уровнем социального бремени, она широко распространена как в развитых, так и в развивающихся странах. Летальность от ХОБЛ в структуре общей смертности в общей популяции занимает 4-е место [39,170,312].К 2030 году, по прогнозам ВОЗ, третьей по значимости причиной смерти в мире станет ХОБЛ. При этом во многих странах официальные данные значительно ниже, т.к. представляемые статистические показатели базируются, главным образом, на учете клинически проявленных стадий хронической обструктивной болезни легких, когда у пациентов имеются существенные причины для визита к врачу.
Распространенность хронической обструктивной болезни легких в мире у людей в возрасте более 40 лет в среднем составляет 10,1% (8,5% у женщин и 11,8% у мужчин) [39,110,254]. Согласно официальным данным Министерства здравоохранения Российской Федерации, хроническая обструктивная болезнь легких выявлена всего лишь у 1,7% (2,4 млн. больных), однако истинное число этих пациентов достигает 16 млн. человек [312].Хроническая обструктивная болезнь легких - основная причина, приводящая к формированию вторичной легочной гипертензии (ЛГ) и хронического легочного сердца (ХЛС). При этом от уровня давления в легочной артерии зависит степень диастолической и систолической дисфункции миокарда, которая согласно данным GOLD [39] приобретает прогностическое значение. О прогрессировании хронической обструктивной болезни легких свидетельствует выявление у пациентов признаков легочной гипертензии, при этом продолжительность жизни данных пациентов значительно снижается [323]. В литературе имеются данные, согласно которым после появления признаков декомпенсации кровообращения в течение 5 лет умирает 2/3 пациентов с ХОБЛ,при этом ХЛСсреди причин смерти в возрастной категории старше 50 лет занимает третье место, уступая лишь артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца [28,65,120,134,143,323].Однако в странах Европы в структуре общей смертности, по результатам многоцентрового проспективного исследования, хроническое легочное сердце находится на втором месте после дыхательной недостаточности [2,205]. Известно, что при хронической обструктивной болезни легких определяются условия, предрасполагающие к повышению ригидности сосудистой стенки, которая является,соответственно современным взглядам, автономнымфактором рискасердечно-сосудистойиобщей смертности [15,66,113,202,203].
Известно, что проблема хронического легочного сердца изучается на протяжении десятилетий, однако даже в настоящее время в развитии данной патологии при хронической обструктивной болезни легких остается много вопросов. Причиной возникновения легочной гипертензии, по данным литературы, у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких, является несколько факторов. Установлено, что у данных пациентов легочная гипертензия развивается в результате хронической альвеолярной гипоксии, приводящей к вторичной констрикции сосудов, а также вследствие потери альвеолярно-капиллярного русла [2,106,253,323]. Альвеолярная гипоксия является одной из ведущих причин, приводящих к развитию альвеолярно-капиллярного рефлекса. При снижении в альвеолах Ра02 происходит спазм легочных артериол с последующим повышением сосудистоголегочного сопротивления [111,169], что в конечном итоге предотвращает поступление в большой круг кровообращения ненасыщенной кислородом крови [209,229,298].
По данным литературы, повышение давления в легочной артерии при ХОБЛ происходит при снижении насыщения крови кислородом ниже 85% [173,298].Существует и другое мнение: так KesslerR. etal.[291], считают, что у пациентов с РаОг 60 mrnHg, гипоксическая вазоконстрикция не играет ведущую роль в развитии легочной гипертензии.В 2002г в исследовании S.M. Scharf et al. [241]между величиной РаОг и выраженностью легочной гипертензии не была выявлена достоверная связь. Однако, в работе M.Doi et al.[299] данная связь была установлена в группе пациентов с выраженной гипоксемией (РаОг 55 тгпН).Легочная вазоконстрикция в дебюте заболевания может быть обратима и регрессировать на фоне терапии при устранении газовых расстройств. Однако, альвеолярно-капиллярный рефлекс из-за развития генерализованного спазма артериол, при прогрессировании патологического процесса в легких, утрачивает свое положительное значение, что в итоге усугубляет легочную гипертензию, которая видоизменяетсяв стабильнуюиз лабильнойпри стойких нарушениях газового состава крови [49,102,195,209]. Рост сосудистого сопротивления происходит при сочетании анатомических и функциональных факторов. Редукцию сосудистого ложа, сужение прекапилляров, а в последующем повышение сосудистого легочного сопротивления и легочную гипертензию обуславливают такие анатомические изменения, как бронхообструкция и эмфизема легких [166,237,273,276,283].
Известно, что уже на ранних этапах заболевания у пациентов с ХОБЛ отмечается ремоделирование легочных артерий [159,198,275],характеризующееся утолщением сосудистой стенки, увеличением количества гладкомышечных элементов и инфильтрацией воспалительными клетками сосудистой стенки [33,61,120,198,234,256,266,325].Важным фактором, вызывающим перестройку легочных сосудов, помимо гипоксии, может быть сигаретный дым.В исследовании S. Santosetal. [207]продемонстрировали, что у курильщиков при отсутствии признаков легочной патологии отмечается утолщение интимы, гипертрофия мышечного слоя и склероз адвентициив стенках ветвей легочных артерий. В 1994г в своем исследовании H.S.Sekhon et а1.[297]продемонстрировали, что ингаляции сигаретного дыма у крыс приводили к пролиферации клеток сосудистой стенки. У.І.РеіпасІое1а1.[252]установили, что у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких и курильщиков наблюдается увеличение воспалительной инфильтрации в легочной артерии.
Таким образом, курение, наряду с гипоксией, являются факторами, оказывающими влияние на перестройку сосудистой стенки легочной артерии. Установлено, что при сокращении общей площади легочных капилляров на 5-10% появляются клинические признаки хронического легочного сердца; при сокращении на 15-20% - наблюдается выраженная гипертрофия правого желудочка, при этом для декомпенсированного легочного сердца характерно уменьшение более чем на 30% поверхности легочных альвеол икапилляров [168,226].Уменьшение площади капиллярного русла, компрессия легочных сосудов происходят при развитии эмфиземы легких, что также приводит к развитию у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких легочной гипертензии [159,220,241,272,283,298].
На повышение легочного давления, помимо хронической гипоксии, структурных изменений легочных сосудов, оказывает влияние целый ряд иных факторов: увеличение внутригрудного и внутриальвеолярного давления, изменение реологических показателей крови, полицитемия, нарушение метаболизма в легких вазоактивных веществ,нарушение бронхиальной проходимости.Установлено, что при прогрессирущей неравномерности альвеолярнойвентиляции у пациентов с ХОБЛ бронхиальная обструкция является причиной альвеолярной гипоксии [161,165,273,276,283]. По мере усугубления бронхиальной проходимости прогрессируют нарушения кровообращения в малом круге, что доказано многими авторами [52,61,145,155,259,273,283]. Имеются данные, что при прогрессировании бронхиальной обструкции от II к IV спирометрической стадии по GOLD[145,259,273]xpoHH4ecKofi обструктивной болезни легких выявлено увеличение КДР и КСРПЖ, при этом в группе пациентов со среднетяжелым течением хронической обструктивной болезни легких размеры камер сопоставимы с контролем, а дилатация правого желудочка выявлена только у пациентов с тяжелым течением ХОБЛ.
Баланс цитокинов, уровень молекул адгезии и липидный профиль у пациентов с ХОБЛ
Концентрацию цитокинов и молекул адгезии в сыворотке крови определяли на иммуноферментном анализаторе «AlfaPrime» фирмы «MeredithDiagnostics» (Великобритания, год выпуска 2009 год)[58,96]. Использовались реактивы и контрольные растворы «Biolabo», «BenderMedsystems», «Dyasys». В сыворотке крови пациентов определяли уровни интерлейкина-4 (ИЛ-4), интерлейкина-6 (ИЛ-6), интерлейкина-8 (ИЛ-8) и фактора некроза опухоли (ФНО-а), а также межклеточных молекул адгезии 1 типа (ICAM-1) и молекул адгезии сосудистого эндотелия 1 типа (VCAM-1) методом твердофазного иммуноферментного анализа (EnzymteLinkedImmunosorbentAssay)[29], который заключалсяв формировании комплекса, напоминающего собой «слоеный пирог», в котором самый внешний слой составлял индикаторный фермент, а определяемое вещество - один из внутренних его слоев. Исследование осуществлялось в лунках, стенки которых изготовлены из полистирена. Вначале вносили первичные антитела, потом исследуемую пробу, далее - вторичные антитела. Четвертый слой составлял фиксированный на антителах фермент пероксидаза. После добавления каждого реагента оставшиеся непрореагировавшие белки удаляли отмыванием буферных растворов. Ферментативная реакция проводилась на конечном этапе, для чего добавлялся о- фенилендиамин и перекись водорода. Интенсивность окраски была прямо пропорциональна концентрации цитокинов.
Липидный спектр исследовался на биохимическом анализаторе «Lyasys» (Италия, 2009 год выпуска) с определением содержания общего холестерина (ОХС), ХС липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), исследуемых прямым аналитическим способом селективного детергирующего катализатора и триглицеридов (ТГ), которые определялись по MeTC KeFossatiPrencipe, ассоциированной с реакцией Trinder[230]. Общий холестерин определяли ферментативным методом ALLain[ 153].Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), предложенный Кальф-Калифом (1941): рассчитывался по формуле ЛИИ = (4Ми+ЗЮ+2П+С) х (Пл+1)/ (Мо+Л) х (Э+1), где Ми - миелопиты, Ю - юные, П - палочкоядерные, С-сегментоядерные,Пл- плазматические клетки, Мо -моноциты, Л - лимфоциты, Э - эозинофилы.Нормальные цифры ЛИИ: 0,5+0,1 (0,3-1,5) усл. ед. Увеличение индекса свидетельствовало о нарастании интоксикации.
Статистическая обработкаосуществлялась с помощью пакетов статистических программ « MicrosoftExel», « Биостатистика», «Statistica 5.5», «SPSS 16.0 forWindows» с дальнейшим анализом полученных данных, с использованием параметрических и непараметрических методов одномерной и многомерной статистики.Универсальный статистический пакет «Statistica 5.5»применялся для проверки гипотезы о равенстве средних для двухданных из разных генеральных совокупностей с использованием двухвыборочного t-теста Стьюдента. В качестве статистического критерия достоверности различий использовался t-критерий Стьюдента. Результаты описывались с указанием средней по совокупности М±т.Оценку уровней значимых (р 0,05) и достоверных (р 0,001) межгрупповых различий по количественным (метрическим) и порядковым (балльным или полуметрическим) признакам производили с использованием непараметрических критериев Манна-Уитни и Фишера, по качественным признакам - методом % -квадрат 2x2. Вычисляли 95% доверительный интервал. Анализ корреляционных связей изученных параметров определяли по Спирмену с оценкой статистической значимости каждой корреляционной связи, анализ взаимосвязи параметров - кластерным анализом с использованием критерия Пирсона. Для выделения наиболее значимых факторов развития диастолической дисфункции у пациентов с ХОБЛ и ИБС нами использован регрессионный анализ.
Согласно поставленным цели и задачам обследованы 123 пациента, которые находились на лечении в пульмонологическом и кардиологических отделениях ГУЗ «Городской клинической больнице (ГКБ) № 8» г.Саратова в 2009-2013гг.Пациенты подбирались методом случайной выборки.
Критерии включения: пациенты с ХОБЛ П-ІУспирометрических стадий (по GOLD), пациенты с ИБС, стенокардией напряжения ПДП функциональных классов, пациенты с сочетанием ХОБЛ П-ІУспирометрических стадий и ИБС, стенокардией напряжения II, Шфункциональных классов
Критериями исключения являлись: наличие декомпенсированного хронического легочного сердца, персистирующих нарушений ритма (фибрилляции предсердий, трепетания предсердий), пневмонии, нестабильной стенокардии, острого и перенесенного инфаркта миокардаДСНПА, ДБ и Ш стадий)
Все пациенты обследованы в динамике: в фазе обострения респираторного заболевания, на 1-3 сутки после госпитализации в стационар (I период) и в фазе индукции ремиссии, перед выпиской из стационара (II период).Критериямииндукции ремиссии считались: уменьшение выраженности одышки (ЧДДП 20 в мин; индекс одышки по шкале 2) уменьшение выраженности брохообструктивного синдрома (физикально, увеличение ОФВг 100 мл), ЧСС П 90 в мин , Sa02 90 %, нормализация ЛИИ.Диагаоз ХОБЛ устанавливался в соответствии рекомендациям GOLD[38,39]. У всех пациентов изучены особенности развития и течения заболевания. Основную массу среди обследованных пациентов с хронической обструктивной болезнью легких составляли мужчины (табл.І).Все пациентыс хронической обструктивной болезнью легких были активными курильщиками со стажем курения от 10 до 65 лет, в среднем 35,88 лет (от 10 до 70 сигарет в сутки). Малоинтенсивный, чаще продуктивный кашель, являлся первым клиническим симптомом у пациентов и предшествовалвозникновению одышки более чем на 10 лет (11,81 лет).Согласно данным табл. 2, среди пациентов с ХОБЛ преобладали лица в возрасте старше 50 лет.
Баланс цитокинов, уровень молекул адгезии и липидный профиль у пациентов с ХОБЛ, сочетанной с ИБС
В группе пациентов с ИБС было 36 чел. ИБС была диагностирована специалистом - кардиологом на основании результатов холтеровского мониторирования ЭКГ, выполненного в период настоящей или предыдущих госпитализаций. У 37 % обследованных с ИБС диагноз был подтвержден ранее выполненной коронарографией. Преобладали пациенты со стабильной стенокардией напряжения III функционального класса (32 чел, 88,9%).Пациенты с ИБС получали кардиотропную терапию в соответствии с установленными стандартами: и-АПФ, блокаторы Са-каналов, В-адреноблокаторы, антиагреганты, нитраты, статины).В табл.27 представлены клинико-анамнестические сведения об обследованных пациентах с ИБС.
Как видно из табл.27, среди пациентов с ИБС преобладали преимущественно пациенты со стабильной стенокардией напряжения Ш функционального класса (88,9%), причем 50% пациентов имели стаж болезни 10 лет. Большинство обследованных пациентов (61,1%) с ИБС являлись активными курильщиками. Сопутствующая артериальная гипертензия была выявлена у 31 больного (86,1%) с ИБС. Среди обследованных нами пациентов с ИБС превалировали лица в возрасте старше 55 лет, преимущественно мужчины (табл. 28).
Как видно из табл. 29, на фоне проводимой терапии наблюдалось уменьшение выраженности одышки (индекс одышки по шкале 2).При выполнении спирометрии у 11 пациентов (30,56%) с ишемической болезнью сердца было обнаружено незначительное снижение отдельных скоростных показателей выдоха: ОФЕЦ — 66,23±1,03%, ПСВ - 70,11± 1,09% от должной величины, что, вероятно, было обусловлено длительным курением, тем не менее симптомы хронической обструктивной болезни легких при этом отсутствовали (табл.ЗО).Распределение пациентов с ишемической болезнью сердца по уровню БаОг представлено в табл. 31. Таблица ЗО Показатели функции внешнего дыхания у пациентов с ИБС(М±м)
Как видно из табл.31, в группе обследованных с ишемической болезнью сердца ни у одного пациента не было зафиксировано снижение Sa02 75 %, причем на фоне терапии данный показатель был выше 90% у всех пациентов с ИБС (100%).
Средние показатели лейкоцитарного индекса интоксикации и СОЭ в целом свидетельствовали об отсутствии общевоспалительной реакции у пациентов с ИБС в обоих периодах обследования (табл. 32) Таблица 32
В группе пациентов с ИБС по данным ЭКГ у 33,3% обследованных выявлена синусовая тахикардия; отклонение ЭОС влево отмечалось у 61,11%; среди нарушений ритма преобладали желудочковые экстрасистолы (16,67%).На фоне проводимой кардиотропной терапии у пациентов с ИБС по данным ЭКГ положение ЭОС существенно не менялось, у 12 пациентов (33,3%) было отмечено купировние тахикардии и наджелудочковой экстрасистолии (табл.33). Таблица 33
По данным допплерЭхо-КГ выявлено наиболее отчетливое увеличение, в сравнении со здоровыми лицами, ЛП, ТМЖП и ТЗСЛЖ в диастолу, ИМм (р 0,05) и снижение ФВ (р 0,05). СДЛА не отличалось достоверно от контрольной величины (табл. 34). При изучении диастолической функции левого желудочка была выявлена тенденция к снижению соотношения скоростей раннего и позднего наполнения правого желудочка (Е/А). Нарушение диастолической функции происходило, преимущественно, по гипертрофическому (или замедленной релаксации) типу (табл.35).
В этой группе обследованных была выявлена гипертрофия левого желудочка - увеличение массы миокарда и индекса массы миокарда ЛЖ (р 0,001).Так, у 31 пациента (86,1%) отмечалась артериальная гипертензия I -III степеней
Сравнительный анализ профиля цитокинов, уровней молекул адгезии и профиля липидов у пациентов с ХОБЛ, ИБС и ХОБЛ, сочетанной с ИБС
Установлена также прямая корреляционная взаимосвязь между степенью ДН иИЛ-6 (г=0,75,р 0,05), ФНО-а (г=0,61, р 0,05), 1САМ-1(г=0,59, р 0,05), VCAM-1 (г=0,55, р 0,05),что может быть связано с прямой зависимостью между выраженностью воспаления в дыхательных путях со степенью бронхообструктивного синдрома. Кроме того, была выявлена прямая корреляционная взаимосвязь между степенью ДН и показателями гемодинамики как правых - СДЛА (г=0,49, р 0,05), ТПСПЖ (г=0,56, р 0,05), КДРПЖ (г=0,5, р 0,05),так и левых отделов сердца - КДРЛЖ (0,59, р 0,05), ТМЖПв диастолу (г=0,59, р 0,05), ТМЖП в систолу(г=0,45, р 0,05). По-видимому, чем более выражено воспаление в дыхательных путях (ICAM-1 и ОФВі(г=-0,51), ФЖЕЛ (г=-0,52,р 0,05), и.Тиффно (r=-0,62, р 0,05); VCAM-1 и ОФВ!(г=-0,52, р 0,05) и сосудах малого круга, тем более значительно выражены бронхообструктивный синдром (обратная корреляционная связь с ОФВ!(г=-0,59, р 0,05), и. Тиффно (г=-0,57, р 0,05 )и гипертензия малого круга кровообращения, что способствует развитии дисфункции правых отделов сердца.
Корреляции между степенью ДН и показателями гемодинамики левых отделов сердца -КДРЛЖ (г=0,59, р 0,05 ), ТМЖПв диастолу (г=0,59, р 0,05), ТМЖП в систолу(г=0,45, р 0,05) могут быть обусловлены активацией нейрогормональных систем у пациентов с ХОБЛ.Также были обнаружены корреляционные связи между ІСАМ-1 и ОХС(г=0,57, р 0,05), ТГ(г=0,52)-прямая связь и обратная связь с ЛПВП (г=-0,63, р 0,05)и VCAM-1, что может быть связано с прогрессией атеросклероза на фоне хронического воспаления, индуцированного интерлейкинами и молекулами адгезии. Установлена также прямая корреляционная взаимосвязь между степенью артериальной гипертензии и показателями допплерЭхо-КГ: КДРЛЖ (г=0,58, р 0,05), ТМЖП в систолу (г=0,52, р 0,05), ТМЖП в диастолу (г=0,52, р 0,05), массой миокарда (г=0,66, р 0,05). Таким образом, артериальная гипертензия является важным фактором, способствующим ремоделированию сердца у пациентов с ХОБЛ.
У пациентов с ИБС в фазе обострения легочного заболевания была установлена прямая корреляционная взаимосвязь между индексом курящего и ИЛ-6 (г=0,60, р 0,05), ФНО-а (г=0,58, р 0,05), ИЛ-4(г=0,83, р 0,05), ICAM-l(r=0,59, р 0,05), VCAM-1 (г=0,70, р 0,05), ОХС(г=0,57, р 0,05), а также некоторыми показателями допплерЭхо-КГ: СДЛА (г=0,45, р 0,05), ТМЖП в систолу (г=0,56, р 0,05), ТМЖП в диастолу (г=0,39, р 0,05) и обратная корреляционная связь с показателями ОФВі (г=-0,63, р 0,05), индексом Тиффно (г=- 0,52, р 0,05),ЛПВП (г=-0,63, р 0,05).В группе пациентов с ИБС установлена также прямая корреляционная взаимосвязь между ОХС и ІСАМ-1 (г=0,60, р 0,05), VCAM-1 (г=0,64 р 0,05), ИЛ-6 (г=0,67, р 0,05), ФНО-а (г=0,55, р 0,05), ИЛ-4 (г=0,61, р 0,05) и обратная корреляционная связь между ЛПВП и ІСАМ-1 (г=- 0,40, р 0,05), VCAM-1 (г=- 0,58 р 0,05), ИЛ-4 (г=-0,63, р 0,05), что может быть связано с прогрессией атеросклероза на фоне хронического воспаления, эндотелиальной дисфункции, индуцированных дислипидемией, интерлейкинами и молекулами адгезии.
При проведении корреляционного анализа установлено наличие взаимосвязей в фазе обострения легочного заболевания у пациентов с ИБС между содержанием молекул адгезии и показателями допплерЭхо-КГ: ШСПЖ,ТМЖП в систолу, ТМЖП в диастолу, ТЗСЛЖ в систолу, ТЗСЛЖ в диастолу, КДРЛЖ, КДРПЖ, что, скорее всего, обусловлено хронической воспалительной реакцией у пациентов с ИБС(воспалительная теория атеросклероза): ІСАМ-1 и ТПСПЖ (r=0,52, р 0,05), VCAM-1 и ТПСПЖ (г=0,82, p 0,05); ICAM-1 и ТМЖП в систолу(г=0,50, р 0,05), VCAM-1 и ТМЖП в систолу (1=0,59, р 0,05); ICAM-1 и ТМЖП в диастолу(г=0,57, р 0,05), VCAM-1 и ТМЖП в диастолу(г=0,54, р 0,05 ); ICAM-1 и ТЗСЛЖ в систолу (г=0,48, р 0,05 ), VCAM-1 и ТЗСЛЖ в систолу (r=0,57, р 0,05); ICAM-1 и ТЗСЛЖ в диастолу(г=0,58, р 0,05), VCAM-1 и ТЗСЛЖ в диастолу (г=0,45, р 0,05 ); ICAM-1 и КДРЛЖ (1=0,57, р 0,05 ), VCAM-1 и КДРЛЖ (r=0,54, р 0,05); ICAM-1 и КДРПЖ (1=0,63, р 0,05), VCAM-1 и КДРПЖ (г=0,49, р 0,05 ).
Также была обнаружена обратная корреляционная связь между ICAM-1 и ОФВі(г=- 0,65, р 0,05); VCAM-1 с показателями ОФВі(г=- 0,41, р 0,05), индексом Тиффно(г=-0,57, р 0,05), что может быть связано с прямой зависимостью между выраженностью системного и локального воспаления в дыхательных путях с прогрессирующим снижением ОФВі (то есть выраженностью бронхообструктивного синдрома). Установлена также прямая корреляционная взаимосвязь между наличием нарушений ритма у пациентов с ИБС и ИКЧ (1=0,60, р 0,05), VCAM-1 (г=0,47, р 0,05), ФНО-а (г=0,52, р 0,05), ИЛ-4 (1=0,56, р 0,05), ТМЖП в систолу (г=0,45, р 0,05), СДЛА (г=0,52, р 0,05) и обратная корреляционная связь с показателями ОФВі(і=- 0,50, р 0,05), ФВ (г=-0,52, р 0,05), ЛПВП(г=-0,57, р 0,05). Известно, что воспалительные процессы способны приводить к нарушению проведения импульсов в проводящей системе сердца, которое впоследствии может обусловить развитие и прогрессирование нарушений ритма сердца (воспалительная теория аритмогенеза).