Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Взаимосвязь между дисплазией соединительной ткани и патологией суставов (обзор литературы) 17
1.1 Общие сведения о структуре соединительной ткани. Определение и классификация дисплазии соединительной ткани 17
1.2 Современные критерии диагностики дисплазии соединительной ткани 21
1.3 Проявления дисплазии соединительной ткани со стороны костной и суставной систем 23
1.4 Дисплазия соединительной ткани и цитокины 30
1.5 Влияние физических нагрузок на систему цитокинов 32
1.6 Особенности почечного кровотока (артериального и венозного) у пациентов с ДСТ 34
Глава 2. Материал и методы исследования 37
2.1 Характеристика пациентов. Дизайн исследования 37
2.2 Клинические, лабораторные и инструментальные исследования, использованные при выполнении диссертации 40
Глава 3 Клиническая характеристика больных 51
Глава 4 Особенности суставного болевого синдрома, обмена магния и качества жизни у лиц молодого возраста 59
Глава 5 Фенотипические особенности лиц с суставным болевым синдромом 69
Глава 6 Показатели лабораторных и инструментальных исследований у лиц с суставным болевым синдромом 79
6.1 Данные ЭХОКГ у лиц с дисплазией соединительной ткани 79
6.1.1 Фенотипические, антропометрические и лабораторно-инструментальные особенности лиц с дисплазией соединительной ткани и повышением соотношения Е/А 2. 83
6.2 Особенности почечного кровотока у лиц с дисплазией соединительной ткани 88
6.2.1 Особенности фенотипических, антропометрических и лабораторно-инструментальных характеристик у лиц с дисплазией соединительной ткани и нарушенеием почечного венозного кровотока 95
6.2.2 Допплерографические показатели у лиц с дисплазией соединительной ткани в зависимости от количества признаков дисплазии 103
Глава 7 Особенности суставного болевого синдрома и фенотипа у лиц старшей возрастной группы (26-44 лет) 104
Глава 8 Реабилитация пациентов с дисплазией соединительной ткани с суставным болевым синдромом и нарушениями обмена магния 110
Заключение 124
Выводы 137
Практические рекомендации 139
Перспективы дальнейшей разработки темы 141
Список сокращений и условных обозначений 142
Список литературы 144
Приложения 170
- Общие сведения о структуре соединительной ткани. Определение и классификация дисплазии соединительной ткани
- Клиническая характеристика больных
- Особенности почечного кровотока у лиц с дисплазией соединительной ткани
- Реабилитация пациентов с дисплазией соединительной ткани с суставным болевым синдромом и нарушениями обмена магния
Общие сведения о структуре соединительной ткани. Определение и классификация дисплазии соединительной ткани
Соединительная ткань (СТ) широко представлена в организме, она включает в себя костную, жировую ткани, кожу и кровь [14]. СТ составляет веса человека и выполняет морфогенетическую, биомеханическую, барьерную, пластическую и трофическую функции [102; 111]. Клеточные элементы (тучные клетки, фибробласты, макрофаги) и волокна (эластические, коллагеновые и ретикулярные) составляют СТ [106].
Многочисленные исследования показали, что клинические проявления ДСТ обусловлены аномалией коллагеновых структур. Основным компонентом стенок кровеносных сосудов, кишечника, стромы паренхиматозных органов, внеклеточного матрикса кожи, сухожилий, костной, хрящевой ткани, базальных мембран, являются коллагеновые волокна, участвующие в процессах регенерации и старения клеток СТ, а также выполняют опорную функцию. В процессе синтеза коллагеновых волокон принимают участие протеогликаны и гликопротеины. В постнатальном периоде «созревание» соединительной ткани характеризуется нарастанием массы коллагеновых волокон, что приводит к повышению е механической прочности, но вместе с тем ухудшается выполнение трофической функции из-за снижения проницаемости для транспортируемых веществ. Всего на сегодняшний день выделяют 19 типов коллагена и для каждой ткани строение и соотношение типов коллагена специфично. Однако, ряд исследователей утверждает, что разные типы коллагена сосуществуют в тканях, образуя кофибриллы. Остеобласты и хондроциты, фибробласты, хондробласты, гладкомышечные, эпителиальные и эндотелиальные клетки принимают участие в синтезе коллагенов [59]. Коллагеназа является ведущим ферментом, принимающим участие в процессе деградации коллагена. Синтез коллагеназы фибробластами активируют продукты деградации коллагена и цитокины, а также кортикостероиды, - и -интерфероны – уменьшают ее активность.
Согласно определению, ДСТ (лат. dis – нарушение, рlasia – развитие) является не заболеванием или синдромом, а патологическим состоянием, в основе которого лежит генетически обусловленное нарушение развития СТ в эмбриональном и постнатальном периодах, морфологической основой которого являются дефекты строения коллагена, (чаще IV–VII типов), проявляющиеся нарушением функции органов и тканей, снижающее качество жизни, влияющее на ход интеркуррентных заболеваний и составляет неблагоприятный прогноз [78; 132].
На сегодня существует морфологическое подтверждение того, что ДСТ являются наследственными изменениями в генах, кодирующих синтез и пространственную организацию коллагена, структурных белково-углеводных комплексов, а также генных дефектов ферментов и кофакторов к ним, ведущих к изменениям структуры коллагеновых, эластических фибрилл, гликопротеидов, протеогликанов и фибробластов. Внешняя среда при этом играет роль «пускового» фактора. Так, 46,6–72,0 % наблюдений при ДСТ обнаруживается дефицит магния в различных субстратах [82; 91].
Все ДСТ делятся на наследственные нарушения соединительной ткани (ННСТ), обусловленные первичными генными нарушениями, и дисплазии соединительной ткани (ДСТ). Наиболее известные и изученные из ННСТ представлены СМ, СЭД, Стиклера и НО. Они включены в МКБ-10, в популяции встречаются редко. Например, СЭД 1:100000, СМ 1:10000, НО 1:10000. Многие синдромные формы зарегистрированы в классификации Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM) Национального Центра по вопросам биотехнологической информации [182]. Для диагностики наиболее изученных ННСТ используются согласованные критерии.
Под ДСТ понимают такие изменения СТ, фенотипические и клинические проявления которых свидетельствуют о наличии соединительнотканного дефекта, но не укладываются ни в один из известных генетически обусловленных синдромов мезенхимальной недостаточности [97]. В основе формирования ДСТ могут лежать генетические дефекты синтеза или катаболизма компонентов внеклеточного матрикса мультифакториальной природы [51; 57]. Недостаточная разработанность молекулярно-генетических аспектов ДСТ объясняет тот факт, что на сегодняшний день ведущими в диагностике недифференцированных форм, являются внешние диспластические признаки, эхокардиографические и биохимические критерии [133]. Между тем многие клинические и биохимические маркеры ДСТ в разных возрастных группах пациентов теряют свое диагностическое значение [11;58]. Как известно, стабильной и устойчивой связью с врожденным патологическим процессом отличаются генетические факторы. Однако выявление первичных дефектов на уровне генов довольно сложно, кроме того, немногочисленные исследования показали отсутствие определенного генетического дефекта при ДСТ [143; 146; 162; 168]. В силу всего выше сказанного основную роль в диагностике приобретает фенотипическое обследование пациента.
Данные о распространенности ДСТ носят противоречивый характер из-за различных методологических подходов и классификаций, используемых исследователями. Для классификации ДСТ применяются: фенотипический метод, синдромальный подход и балльная система.
МASS-подобный фенотип, ЭФ, МВ, ГМС и НКФ встречаются наиболее часто. Каждый из перечисленных фенотипов имеет свои диагностические критерии, при отсутствии критериев диагностики вышеназванных синдромов и фенотипов делается заключение о НКФ [166].
Диагностическая значимость отдельных фенотипических и висцеральных признаков, измеряемая в баллах, используется для определения степени выраженности ДСТ [75].
Предложена классификация ДСТ, которая выделяет конкретные синдромы (астенический, вертеброгенный, клапанный, сосудистый, торакодиафрагмальный, мышечный, бронхолегочный, аритмичный, суставной, висцеральный, геморрагический, синдромы патологии зрения и стопы, неврологических нарушений, малых аномалий сердца и др.), каждый из которых включает ряд симптомов [49].
Распространенность ДСТ на основании выявления отдельных симптомов находится в диапазоне 8–9 - 26–86 % [20; 82; 111]. Например, у 94 % лиц молодого возраста встречаются единичные внешние фенотипические признаки, однако при диагностике ДСТ по шести и более внешних признаков частота выявления ДСТ снижается до 20–25 %, а клиническая значимость выявленных аномалий возрастает [43].
Данные о распространнности диспластических фенотипов немногочисленны. Так, Э. В. Земцовский [45] при детальном обследовании практически здоровых людей молодого возраста марфаноподобный фенотип выделил в 6,9 % случаев, ЭФ – в 6,2%, ГМС – в 9,7%, НКФ – в 19,4% наблюдений. В исследовании Я. С. Григорян [32] у пациентов с МАС наиболее часто встречались синдром ПМК (21,1%) и НКФ (30,5%), реже – марфаноподобный фенотип (МФ) (6,3%), МВ (1,6%), ЭФ (0,8 %), ГМС (12,5%). При этом ПДС была определена у 27,2% обследованных. А в исследовании М.В.Новиковой [84] у 97,4% больных диагностировался синдром ПМК, а в 2,6% случаев – НКФ.
Отмечена взаимосвязь между малыми аномалиями развитияи ДСТ. Согласно Российским национальным рекомендациям ВНОК «Диагностика и лечение наследственных нарушений соединительной ткани», 2012 МАР – наследуемые или врожденные отклонения органов от нормального анатомического строения не связанные с анатомо-физиологическими особенностями детского возраста, способные при определенных условиях стать причиной нарушений функции. МАР, как и признаки ДСТ следует разделять на внешние и висцеральные. К внешним относятся аномалии развития кожи и костей черепа кисти и стопы (гиперпигментация и депигментация кожи, оттопыренные уши, отсутствие мочки уха, долихоцефалия, энофтальм, скошенные вниз глазные щели, гипоплазия скуловых костей, ретрогнатия, синдактилия, сандалевидная щель и др.). К висцеральным - изменения строения внутренних органов (удвоение чашечно-лоханочного аппарата почек, добавочная долька селезенки и малые аномалии сердца (МАС). У лиц с ДСТ среднее количество МАР достоверно выше, чем в популяции, что подтверждает существование тесной взаимосвязи между нарушениями эмбриогенеза и ДСТ [75].
Проблема ДСТ представляется актуальной на современном этапе не только в связи с тем, что возрастает количество таких пациентов, но и ещ потому, что современные возможности своевременной диагностики диспластических изменений опорно-двигательного аппрата позволят замедлить их прогрессирование и улучшить прогноз.
Клиническая характеристика больных
Группа наблюдения № 1 была сформирована из 863 человек в возрасте от 18 до 25 лет, средний возраст 20,91±1,93 лет, из которых мужчин было 239 человек (27,7%), а женщин – 624 (72,3%). В группу контроля №1 были включены 57 человек в возрасте от 18 до 25 лет, средний возраст 21,4±0,93 лет, из которых мужчин было 25 (43,3%), а женщин – 32 (56,7%).
По результатам анкетирования в нашем исследовании (n=863) наиболее частыми сопутствующими заболеваниями среди лиц молодого возраста с признаками ДСТ оказались со стороны органов ЖКТ (наиболее распространен хронический гастрит) и ЛОР-органов (наиболее распространен хронический тонзиллит) (таблица 3.1).
Сравниваемые группы (наблюдения и контроля) не имели достоверных отличий по клиническим (рост, вес, ИМТ, ОГК, ИП, САД, ДАД, ЧСС, ОТ, ОБ, ОТ/ОБ), лабораторным (глюкоза и общий холестерин крови) и инструментальным показателям (спирометрия (ОФВ1/ФЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ1) и (биоимпедансометрия (ЖМ, К%ЖМ, ТМ, АКМ,ДАКМ,СММ,ДСММ,ОЖ)) (таблица 3.2 представлена в приложении).
По ИМТ в группе наблюдения в 1,9 раза чаще регистрировалась недостаточная масса тела и реже – избыточная масса тела и ожирение (в 1,69 раза и в 1,6 раза соответственно) (рис.3.1).
Интерпретация показателей спирометрии определила «легкую рестрикцию дыхательных путей» у двух человек, которые имели 6 признаков ДСТ без СБС. Индекса Тиффно 70% та же имели два человека, у которых отсутствовал СБС и было 6 и 5 признаков ДСТ. Пациенты с данными изменениями показателей функции внешнего дыхания отрицали факт курения в настоящий момент и в анамнезе. В связи с высокой частотой встречаемости среди пациентов группы наблюдения скелетно-мышечных жалоб были изучены особенности лиц с СБС (группа А) и без СБС (группа Б).
Пациенты из группы с ДСТ + СБС по сравнению с группой контроля имели достоверно меньшие показатели ТМ и ОТ, а пациенты группы ДСТ без СБС по сравнению с группой контроля – достоверно меньшие показатели соотношения ОФВ1/ФЖЕЛ. Лица с ДСТ + СБС характеризовались достоверно меньшими показателями АКМ, ДАКМ, ФЖЕЛ, ОФВ1 и большие – ЧСС (р=0,01) по сравнению с лицами с ДСТ без СБС. В группе ДСТ + СБС показатели СММ, ОЖ, соотношения ОТ/ОБ были достоверно меньше, чем в группе контроля и группе с ДСТ без СБС (таб.3.3).
Среди лиц с ДСТ без СБС доля лиц с ИМТ 18,5 кг/м2оказалась в 1,8 раза больше, а с ИМТ 25,0-29,9 кг/м2– в 1,78 раза меньше, чем в группе контроля. При сравнении группы с ДСТ + СБС и ДСТ без СБС достоверных различий по ИМТ между собой не имели.
Различные авторы в своих работах приводят данные о распространенности диспластических фенотипов (таб.3.4).
В нашей работе наиболее распространенным фенотипом среди лиц молодого возраста с ДСТ является фенотип с ПДС (55,2%), затем следуют лица с единичными малыми внешними признаками ДСТ (32,6%) и НКФ (10,9%). ПМК в нашем исследовании не встречался в изолированном виде, а выявлялся в комплексе с другими признаками дисплазии. В сравнении с данными, полученными Я.С.Григорян [32], в нашей работе ПДС встречалась в 2 раза чаще, что, возможно, обусловлено критериями отбора пациентов для исследования. Частота МВ и ЭФ в нашем исследовании была меньше, чем по данным сравниваемых авторов.
Суставной болевой синдром наиболее часто встречается среди лиц с КПДСТ6 (р=0,00016) и реже – среди лиц с КПДСТ 1-2 (р=0,00004) (рис.3.3).
Лица из группы КПДСТ1-2+СБС и группа контроля по показателям ИМТ, ОГК, мобильность суставов были сопоставимы между собой, но по показателям мобильности суставов и ПДИ отличались от групп с КПДСТ3-5+СБС и КПДСТ6+СБС. С увеличением количества признаков ДСТ в группе с СБС уменьшаются показатели ИМТ, ОГК и ПДИ и увеличивается мобильность суставов.
Доли лиц с ИМТ 18,5 в группе с КПДСТ 1-2 и контрольной были сопоставимы, а в группах с КПДСТ3-5 и 6 выше, что говорит о высокой встречаемости среди них астенического типа конституции. В группе с КПДСТ 3-5доля лиц с ИМТ 18,5 в 1,8 раза выше, чем в группе с КПДСТ 1-2 (р=0,006) (рис.3.4).
Особенности почечного кровотока у лиц с дисплазией соединительной ткани
Сравнение допплерографических параметров почечного кровотока у лиц с ДСТ+СБС, ДСТ без СБС и в группе контроля показало, что группы лиц с ДСТ+СБС и ДСТ без СБС в сравнении с контролем имели достоверные изменения почечного артериального кровотока: снижение Vmaх и Vmin в магистральных почечных артериях правой и левой почки, а также повышение RI магистральных и сегментарных почечных артерий (таб. 6.2.1). По данным ряда авторов, нормальное значение IR для лиц без существовавшего ранее заболевания почек находится в диапазоне 0,59-0,61 [144; 156; 192]. Значения показателя RI магистральных почечных артерий у лиц в группе контроля (ПрП 0,59±0,02; ЛвП 0,61±0,02) в целом согласовываются с данными, полученными другими авторами у здоровых лиц, в группе с ДСТ показатели IR магистральных почечных артерий правой (0,62±0,02) и левой почки (0,64±0,02), а также IR сегментарных почечных артерии левой почки (0,63±0,02) были выше значений, характерных для данной возрастной группы.
Кроме того, для лиц с ДСТ +СБС и ДСТ без СБС в сравнении с группой контроля было отмечено достоверное повышение dVven правой и левой почки (таб. 6.2.1). По данным ряда авторов при значении dVven 21 см/с расценивается как нарушение оттока по почечным венам, а dVven до 15см/с – как нормальный [37;39;109]. Во всех группах dVven ЛвП достоверно выше, чем dVven ПрП, что согласуется с данными литературы. Полученные данные говорят о худших условиях венозного оттока левой почки из-за анатомических особенностей левой почечной вены (расположена между аортой и верхней брыжеечной артерией, что создает условия для формирования аорто-мезентериального «пинцета») [62;108].
Изолированные нарушения венозного кровотока ПрП среди лиц с ДСТ встречались в 8,8 раза чаще (р=0,003) по сравнению с группой контроля. Изолированные нарушения венозного кровотока ЛвП среди лиц с ДСТ встречались в 3,1 раза чаще (р0,001) по сравнению с группой контроля. Двухсторонние нарушения почечного венозного кровотока встречались в 3,9 раза чаще (р=0,02) по сравнению с группой контроля, что сопровождалось повышением RI.
Для оценки взаимосвязи индекса резистентности (IR) магистральных артерий правой и левой почки с другими показателями у лиц с ДСТ (с СБС и без него) был выполнен корреляционный анализ с морфометрическими параметрами сердца и показателями скорости трансмитрального кровотока, V венозной ПрП и ЛвП, размерами правой доли печени (рис. 6.2.2 и рис.6.2.3).
У лиц с ДСТ +СБС IR магистральной артерии правой почки имел достоверную прямую корреляцию умеренной силы с ПМК, ИММЛЖ, КДРЛЖ, КДОЛЖ, КСРЛЖ, КСОЛЖ, УО и размером правой доли печени (rs=0,61, rs=0,39, rs=0,47, rs=0,47, rs=0,39, rs=0,39, rs=0,38, rs=0,34 соответственно) в отличие от лиц с ДСТ без СБС (rs=0,14, rs=0,36, rs=0,14, rs=0,12, rs=0,04, rs=0,007, rs=0,2, rs=-0,07 соответственно) и группы контроля (rs=0,01, rs=0,12, rs=-0,005, rs=-0,005, rs=0,12, rs=0,09, rs=0,004, rs=0,18 соответственно), коэффициенты корреляции которых не были достоверными (р0,05).
У лиц с ДСТ+СБС IR магистральной артерии левой почки имел достоверную прямую корреляцию умеренной силы с показателем пик Е, соотношением Е/А (rs=0,38, rs=0,32, соответственно) в отличие от лиц с ДСТ без СБС (rs=0,09, rs=0,09 соответственно) и группы контроля (rs=-0,007, rs=0,18 соответственно), коэффициенты корреляции которых не были достоверными (р0,05). У лиц с ДСТ+СБС имеется взаимосвязь IR магистральной артерии правой почки с наличием ПМК, размером правой доли печени, морфометрическими параметрами сердца (ИММЛЖ, КДРЛЖ, КДОЛЖ, КСРЛЖ, КСОЛЖ, УО).
У лиц с ДСТ+СБС имеется взаимосвязь IR магистральной артерии левой почки почки с показателем пик Е, соотношением Е/А в отличие от лиц с ДСТ без СБС и группы контроля.
IR магистральной артерии правой почки у лиц с ДСТ +СБС и ДСТ без СБС имели достоверную корреляцию умеренной силы с Vven ПрП (rs=0,66, rs=0,69 соответственно) а также достоверную корреляцию умеренной силы с Vven ЛвП ( rs=0,61, rs=0,62).
У пациентов с ДСТ+СБС по сравнению с пациентами с ДСТ без СБС отмечалась достоверная прямая умеренная корреляционная взаимосвязь с ЭХОКГ параметрами и размерами правой доли печени, а лица с ДСТ без СБС имели достоверную прямую корреляцию умеренной силы только с нарушением почечного венозного оттока. В рамках данного исследования нам не удалось найти объяснения данному факту, что заслуживает внимания. Полученные данные были обработаны с помощью других независимых экспертов и ими были получены идентичные данные.
Показатели IR правой магистральной почечной артерии у лиц с ДСТ+СБС имели прямую корреляцию умеренной силы с морфометрическими показателями сердца (ИММЛЖ, КДР, КДО, КСР, КСО, УО) в связи с тем, что на почечный артериальный кровоток в значительной степени влияет состояние венозного оттока по магистральным венам, а правая почечная вена более короткая и на не влияют кровоток в нижней полой вене и параметры сердца.
Показатели IR магистральных артерий правой и левой почки имели прямую корреляционную связь с показателями Vвенозной. В связи с чем была проведена оценка взаимосвязи Vвенозной с антропометрическими показателями, морфометрическими параметрами сердца и IR магистральной артерии правой и левой почки (рис.6.2.4 и рис.6.2.5).
V венозной правой почки лиц с ДСТ+СБС в отличие от лиц с ДСТ без СБС имел прямую корреляцию умеренной силы с наличием ПМК и показателями левого желудочка (ИММЛЖ, КДР, КДО, УО).
Vвенозной левой почки лиц с ДСТ+СБС в отличие от лиц с ДСТ без СБС имел прямую корреляцию умеренной силы с наличием антимонголоидного разреза глаз, скоростью раннего трансмитрального кровотока (пик Е), ИКДР, а также обратную корреляцию умеренной силы с величиной верхнего сегмента тела (ВС).
Среди лиц из группы контроля отмечалась прямая корреляция умеренной силы VvenПрП с IR магистральной артерии правой почки (rs=0,62), а также Vven ЛвП с IR магистральной артерии левой почки (rs=0,58).
Поскольку показатели IR магистральных почечных артерий у лиц с ДСТ имели прямую связь умеренной силы с показателями Vven соответствующих почек, то была проведена оценка связи IR в группах с двухсторонним нормальным и двухсторонним нарушенным почечным венозным оттоком (рис.6.2.6 и рис.6.2.7)
Реабилитация пациентов с дисплазией соединительной ткани с суставным болевым синдромом и нарушениями обмена магния
В группе лиц с ДСТ +СБС были выделены две подгруппы:
I подгруппа – лица с повышением соотношения про-/противовоспалительных цитокинов (ИЛ-6/ИЛ-10) на физическую нагрузку (n=110 чел, муж-30,4%, жен 69,6 %, средний возраст 21,9±1,9 лет).
II подгруппа - лица со снижением соотношения про-/противовоспалительных цитокинов (ИЛ-6/ИЛ-10) на физическую нагрузку (n=65 чел, муж-21,1%, жен 78,9%, средний возраст 21,8±1,8 лет).
В подгруппе 2 (т.е. у лиц со снижением соотношения ИЛ-6/ИЛ-10 в ответ на физическую нагрузку) достоверно чаще встречаются ГМС и сколиоз. Поэтому лицам с данными признаками ДСТ рекомендуются занятия физическими нагрузками, в ответ на которые у них происходит повышение выработки противовоспалительных цитокинов (ИЛ-10) по отношению к провоспалительным цитокинам (ИЛ-6). На основании полученных результатов был предложен патент «Способ формирования тактики реабилитации лиц молодого возраста с костно-суставными признаками дисплазии соединительной ткани», включающий определение интерлейкинов 6 и 10 в сыворотке крови до и через сутки после 30-ти минутной физической нагрузки на тредмиле под контролем артериального давления и пульса, и при уменьшении соотношения интерлейкинов 6 и 10 после физической нагрузки, пациенту назначают занятия физическими упражнениями, для укрепления мышц спины и шеи, ежедневно по 30-40 минут.
В таб. 8.3 представлены особенности фенотипа лиц со снижением и повышением соотношения про-/противовоспалительного цитокина в ответ на физическую нагрузку (таб.8.1.3).
Оценивалось сочетание таких костно-суставных признаков ДСТ как наличие ГМС, плоскостопия, сколиоза. Оказалось, что сочетание сколиоза, плоскостопия и ГМС в подгруппе 2 встречалось в 1,8 раза чаще (2=6,05, р=0,0277).
В зависимости от цитокинового ответа на физическую нагрузку удалось выявить некоторые клинические особенности (таб. 8.1.4).
Среди лиц с повышением соотношения ИЛ-6/ИЛ-10 на фоне пробы с физической нагрузкой имеются следующие клинические особенности СБС:
1) ЛОКАЛИЗАЦИЯ: грудной и поясничный отделы позвоночника (в 1,5 раза чаще, р0,05), тазобедренные суставы (в 1,8 раза чаще, р0,05), крупные суставы нижних конечностей (в 1,5 раза реже, р0,05).
Наиболее частой локализацией СБС в сравниваемых группах оказались крупные суставы нижней конечности, которые в подгруппе 2 встречались в 1,5 раза чаще (р0,05), по локализации в обеих группах преобладала боль в коленных суставах. СБС в мелких суставах верхней конечности в подгруппе 1 встречался в 2,5 раза чаще (р0,05). Среди суставов позвоночника в обеих сравниваемых группах болевой синдром наиболее часто локализовался в поясничном отделе позвоночника.
2) ВОЗРАСТ МАНИФЕСТАЦИИ СБС раньше, чем среди лиц со снижением соотношения ИЛ-6/ИЛ-10 на фоне пробы с физической нагрузкой (р0,05)
3) ИНТЕНСИВНОСТЬ СБС ПО ВАШ выше по сравнению с лицами со снижением соотношения ИЛ-6/ИЛ-10 на фоне пробы с физической нагрузкой (р0,05)
4) ПРОВОЦИРУЮТ СБС движение (в 1,3 раза чаще, р0,05) и статическое напряжение (р0,05)
5) КУПИРУЮТ СБС отдых, покой (в 2,8 раза чаще р0,05) и прием НПВС (р0,05).
Таким образом, лица с повышением соотношения ИЛ-6/ИЛ-10 на фоне физической нагрузки характеризовались более ранней манифестацией СБС и большей выраженностью болевого синдрома (по ВАШ), что свидетельствует о неблагоприятном прогнозе и требует физической реабилитации СБС.
В ходе обследования перед назначением комплекса упражнений мы измеряли подвижность и силу пояснично-грудного сгибания и разгибания, латерального сгибания и разгибания шейного отдела позвоночника, пояснично-грудного латерального сгибания с помощью лечебно-диагностической системы «David Back Concept». После обследования всем пациентам был назначен комплекс упражнений для укрепления мышц спины по А.Ф. Каптелину [54] на 14 дней 1 раз в день с повторным исследованием с помощью диагностической системы «David Back Concept».
Фенотип обследованных был представлен 2 основными типами: 1) повышенная диспластическая стигматизация (КПДСТ 3-5) (n=29); 2) неклассифицируемый фенотип (КПДСТ6) (n=7). Кроме того, нами в отдельную группу были выделены лица, имеющие единичные малые признаки ДСТ (1-2) (n=29), которых нельзя отнести к рекомендованным в национальных рекомендациях фенотипам. Все обследованные являются правшами.
Фенотип лиц с единичнми признаками ДСТ представлен: продольным плоскостопием (33,3%), сколиозом (100%), ГМС (66,7%), положительным симптомом запястья (33,3%), тонкой кожей (33,3%), гиперкифозом ГОП (33,3%).
Фенотип лиц с КПДСТ 3-5 представлен: ГМС (33,3%), сколиозом (66,7%), продольным плоскостопием (33,3%), неправильным ростом зубов (33,3%), тонкой кожей (33,3%), соотношением длина стопы/рост 15% (66,7%), голубыми склерами (33,3%), соотношение длина кисти/рост 11% (33,3%), гиперлордозом ПОП (33,3%).
Внешний вид пациентов с КПДСТ6 представлен: сколиозом (100%), гиперлордозом ПОП (100%), голубыми склерами (100%), неправильным ростом зубов (100%), ХЗВ (100%), атрофическими стриями (100%), положительным симптомом запястья (100%), соотношением длина стопы/рост 15% (100%).
СБС представлен болью в спине (100%), ПОП (44,4%), ГОП (14,8%), коленных (14,8%) и голеностопных (14,8%) суставах. Кроме того, 8 пациентов предъявляли жалобы на синовиты.
Интенсивность болевого синдрома оценивалась с помощью системы ВАШ и составила 3 [2,5;3,5], что соответствует легкой боли.
Результаты тестирования с помощью системы «David Back Concept» представлены в таблице 8.1.5.