Морфология коры головного мозга и подкорковых образований при экспериментальной алкогольной эмбриопатии Кванталиани, Георгий Отарович

Введение к работе

Актуальность проблеми. Органические поражения центральной нервной системы у детей в связи с ах высоким удельны?*: весом в детской патологии имеют первостепенное медико-социальное значение (данелия Г.С. и соавт., 1979; Тоболин В.А., Урывни-ков Г.А., 1986).

В последние годы установлен эмбриотоксический эффект алкоголя, сопровождаидиися развитием комплекса морфофизиологичес-ках изменений в организме плода и новорожденного, в том числе в ЦНС, что ведет к отставании умственного развития (97%), олигофрении (69), появлению специфических краниоцефальных изменений и к нарушению неврологического статуса (90) (Терково-кая В.А. и соавт., 19Э0). Установлен также тератогенный и ци-тогенетический эффект алкоголя на клетки зародыша ( w&u/fnAh, СоГТ-УіШЗ)» а также мужские гонады (Макаридзе А.:»!., 1976). Употребление матерью алкоголя во время беременности обуславливает высокую внутриутробную гибель плодов, особенно, з период органогенеза и плацентции (Скосырева A.M., 1982), что вызывает серьёзную озабоченность медицинских работников. Неслучайно хронический алкоголизм матери предложено рассматривав как показание к стерилизации или прерыванию беременности в ранние сроки (1983)» Одним из проявлении алкогольной эмбриопатии в 60$ случаев является нарушение ЦНС, которые заключаются в развитии микроцефалии, снижении интеллекта, расстройстве координации, состоянии возбуждения. По данным луников-ской Л.С. (Ibov), Кузнецова В.К. я соавт. (I9B8), алкоголизм родителей и особенно г.татери, является причиной тяжелых, нервно-

_ 4 -

поихичеишх расстройств в более старшем детском возрасте и у взрослш..

Изучение литературы последних лет показало, что несмотря на высоклй удельный вес неврологических нарушений у потомства от страдавдих алкоголизмом родителей, вся патология ЦНС у Детей перьзатального периода долгое время рассматривалась только как следствие внутриутробной асфиксии и родовой травмы.

Отсутствуют данные об эквивалентных структурных изменениях головлого мозга, лежащих в основе развития психопатологически і* неврологических синдромов алкогольной эмбриопатии. Показательно, что алкогольная интоксикация у взрослых способствует раннему старению структур головного мозга, особенно, корковых образований (Ыайзелис М.Я., IS86; ССссҐ е.О-^ИВв),

Настоящая работа имеет целью ориентировать исследователей в вопросах поражения ЦНС плодов и новорожденных при внутриутробном алкоголизме, а таксе о путях возможного распросгране- кия в дНС повреждающего начала.

Дель исследования. Изучение морфологических изменений коры головного мозга и подкорковых ядер при алкогольной эмбриопатии.

Конкретные задачи:

1. изучить у крыс ультраструктуру и гистологию сенсомотор-ноя кори и маымиллярного тела головного мозга плода и новорожденных при алкоголизации самки до и в период беременности.

2. Изучить у крыс ультраструктуру и гистологию сексомотор-ноі; кори и мамьшиярного тела головного мозга плодов и новорожденных при алкоголизации родителей.

И. Дать сравнительный морфологический анализ изменениям в

головном мозге в раннем постнатальном периоде у потомстзэ крыс, подвергшихся разным режимам алкогольной' интоксикации.

Научная новизна и теоретическое значение работы, в диссертационной работе впервые:

установлено, что наиболее значительна изменения возникают в Ш и ІУ слоях сенсомоторной коры в виде необратимых дистрофических изменений нейронов, глиозных разрастаний, а также ге-модинамических расстройствах;

выявлены изменения НЕС, возникающие в раннем постнатзль-ном периоде как сочетание дистрофических, склеротических и дис-циркуляторяых явлений, локализующихся в одинаковой степени как в коре, так и подкорковых образованиях;

выявлено, что распространенные нарушения ультраструктуры и проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) являются первоочередными в индукции патологического процесса, определяют степень блокада астроцит-нейрон, а также замедление развития и отчетливые етрофические процессы головного мозга.

Практическое значение работы.

Экспериментальная оценка степени морфологических зменений головного мозга при алкогольной эмбриопзтии показывав *, что алкогольная интоксикация матери до- и в период береке.. кости является причиной замедления роста мозга, тяжелых необратимых нарушений в ЦНС плодов и новорожденных. Алкогольная и"токсика-ция обоих родителей приводит к высокой внутриутробной смерти плодов. Полученные экспериментально-морфологические данные свидетельствуют о большой чувствительности и поракаемостл НПО у

потомства от родителей,-подвергшихся алкоголизации, и низкой степени компенсаторно-адаптивных реакций ЦНС на ранних стадиях развития, что диктует необходимость разработки эффективных лечебно-диагности-;еских и медико-социальных оздоровительных мероприятий. Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Внутриутробная церебральная патология является неотъем
лемым компонентом алкогольного синдрома плода, представляет
собой прогрессивно текущий дистрофическо-атрофический процесс

в коре головного мозга и подкорковых образованиях (маммилляр-ном теле).

2. Основу изменений ВДС при алкогольном повреждении составляют распространенные необратимые дистрофические изменения нейронов, их отростков, глиозно-грануляционные разрастания и мик-роангиопатия.

3. Выраженность патологии 1ЩС коррелирует с формой и тяжестью алкогольной интоксикацией матери и (или) обеих родителей.

4. Внутриутробная алкогольная интоксикация замедляет созревание головного мозга плода, что выражается в .уменьшении массы головного мозга, микрогирш, отсутствии вторичных извилин.