Введение к работе
Актуальность исследования. В настоящее время проблема тромбоэмболии легочных артерий (T3JLA) является предметом изучения широкого круга специалистов - хирургов, патологоанатомов, физиологов и биохимиков, как на экспериментальном, так и на клиническом материала. Несмотря ва постоянный интерес к этой проблеме я успехи сосудистой хирургии в диагностика и лечении ТЭЛА, летальность пря ней, по данным разных авторов, составляет от 13 до Ы% (П.М.Злочевсквй, 1978; В.С.Савельав с соавт., IWOiMeyosit , 1979; "^отумтги, I9B9). Наиболее высока смертность при массивной ТЭЛА с развитием острого легочного сердца. В условиях острой перегрузки правого желудочка (ПІ) в формировании ответной реакции принимает участие и лэвий желудочек (Л2), что подтверждается струкгурво-функпиональннми изменениями миокарда обоих желудочков. Однако в литература основное внимание сосредоточено преимущественно ва изучении морфологических изменений миокарда ПЖ (В.А.Могялевский, 1988; В.А.Фролов с соавт., І99І;/И<7-
До настоящего времени не проводилось сравнительное комплексное изучение состояния шокарда обоих желудочков с учетом их гетерогенности на экспериментальной модели массивной ембо-лии легочных артерий (1ША) и на материала ранних вскрытий. Несомненно, что в исследовании механизмов развития сердечнососудистой недостаточности при острой ТЭЛА существенное место занимает оценка структурно-метаболического состояния миокарда обоих желудочков в их иитрамуральных сосудов, которая возможна на клиническом материале только при проведении аутопсий d пределах одного часа с момента смортя аль а эхсиьримеато (T.B.Sy-равлевв, Р.А.Прочуханов, 1978; А.М.Вихерт, Н.НЛарпаченяо, 1985, 1987).
Цель исследования: на материале ранних вскрытий больных, умерших от острой ТЭЛА, и на экспериментальной модели ЫЭ1А изучить структурно-метаболические изменения в шокарде Ш а М, а также левой передней сосочковой шшцы (ПСМ) как одного из наиболее нагруженных участков JS.
Для достижения цела были составлены следу газе задачи: I) при помощи гистологических, гастогамичэскйх Я ЗЛЭКТрОЙ-яо-млкроскопйчэского методов изучать морфологические взмзивния миокарда ПЯ, Ш и их интрамуральних артвргй іллазчяого типа яра острой компенсированной и декомпааеированвоа КЭЛА в эясчзрд-
-2-.
майте;
-
в этих же наблюдениях при помощи поляризационной микроскопия в"компьютерной морфометрия виявить типы в степень повреждений кардаомиоцитов Ш и Ж;
-
на той жэ материале при помощи гнстоэнзймологических нзтодов виявить метаболические изменения в кардиомиоцитах я в стенках нвтракуральных артерий мышечного типа маокарда Ш и IS;
-
ва материале ранних вскрытий, применив гистологические, гистохимические, гистоэнзимологические и морфоштричаскиэ метода, получить сравнительные данные о структурно-метаболическом оостоявіш миокарда МеЖ; больных, умерших от острой ТЭЛА;
-
провести сопоставление данных морфофункциовальяого состояния миокарда обоих желудочков у больных, умерших от острой ма-еивяои ТЭЛЛ, и иа экспериментальной модели декомпенсирован-ной МЭ1А для выявления морфологического субстрата острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Научная новизна. В работе впервые проведено сравнительное морфологическое исследование изменений миокарда Ш и ЛХ, интра-муралышз артерий мышечного типа на новой экспериментальной модели ІША, разработанной А.О.Вярганским и соавт. (1990), наиболее приближенной к клиническим условиям, а также на материала ранних всплытий умерших от острой ЇЗДА больных.
Впервые проведено комплексное изучение и сопоставление гистологических, гистохимических, гистоэвзимологичаских и ультраструктурних изменений миокарда при экспериментальной МЗЛА и ва материале ранних вскрытий, что позволило выявить определенные закономерности морфологических изменений миокарда Пі к IS при данной патология.
В результате комплексного изучения морфологических измене-неё и сраввитйльноа стереометрической оценки поврекдэний ЫЕО-варда ставок ПК и Ж при ЮЛА получены вовно дааніга о вояоторих аизиьях патогенеза острой сердечно-сосудистой недостаточности. Устаноїілвно, что структурно-метаболические изменения в миокарде ПЖ в И при яоишансйрованпоа ЫЭЛА соответствуют гемодянамичео-квк вгхрузкаы на эти отдели сзрдаа. При развитии декомпенсации струк,гурно-матабо.ггчвса<28 явмавепая маокарда более выражены, что является к.орфо.аогвчаскшл обоснованием срыва конпеисаторвнх махаакемов, яаправдввашс ва поддержание деятельности сердца ври ІШД.
Практическая ценность работы определяется кошілакснш подходом к изучении структурно-метаболических изменений миокарда я интрамуральных артерий мшачного типа при острой МЭЛА. Полученные данные позволяет:
уточнить патогенез острой сердечно-сосудистой недостаточности, развиваодайся при МЭЛА;
наметить пути коррекции структурно-метаболических нарушений в сердца при компенсированной и дэкомпенсированноз МЭМ;
учитывать полученные данные при патологоанатомической диагностике острой сердечно-сосудистой недостаточности у погибших от ТЭЛА больных.
Апробация диссертационного материала. Основные полоханая диссертации отражены в 5 работах, опубликованных в центральных медицинских журналах, доложены а обсуаданн на совместных научных конференциях кафедры патологической анатомии лечебного факультета РГМУ я патологоанатомичаского отдаления 1 ГКБ им. Н.И.Пирогова.
Структура и объем диссертации. Диссертация состоят из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, трех глав, содержащих изложение результатов работы, обсуа-дения, выводов, практических рекомендаций а библиографического указателя. Диссертация изложена на /$4 страницах магшшопяса, иллюстрирована 63 микрофотографиями в виде фотомонтаяэй, 20 цифровыми таблицами, 15 графиками а схемами. Указатель литература содеркит 30/ источников, из них )$7 отечественных и /04работ иностранных авторов.