Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 15
1.1. Язвенная болезнь – медико-социальная проблема. Распространенность язвенной болезни 15
1.2. Современный взгляд на этиопатогенез язвенной болезни 18
1.3. Тактика лечения язвенной болезни и пути повышения ее эффективности 25
1.4. Качество жизни как интегральный показатель эффективности лечения язвенной болезни 32
Глава 2. Материалы и методы исследования 35
2.1. Дизайн исследования и общая характеристика клинических групп 35
2.2. Методы исследования 41
2.3. Методы статистической обработки результатов 48
Глава 3. Оценка эффективности стандартной терапии в лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в условиях коморбидной патологии 49
3.1. Показатели перекисного окисления липидов у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки при использовании стандартной терапии 49
3.2. Изменения липидного гомеостаза плазмы крови при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки на фоне стандартной терапии 52
3.3. Показатели гипоксии в плазме крови при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки на фоне стандартной терапии 56
3.4. Оценка эффективности репаративного процесса у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки при использовании стандартной терапии 58
3.5. Качество жизни, как критерий эффективности лечения больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки при использовании стандартной терапии 60
Глава 4. Оценка эффективности сочетанного применения стандартной терапии и лазеротерапии в лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в условиях коморбидной патологии 66
4.1. Показатели перекисного окисления липидов у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки при использовании стандартной терапии в сочетании с лазеротерапией 66
4.2. Изменения липидного гомеостаза плазмы крови при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки на фоне стандартной терапии в сочетании с лазеротерапией 69
4.3. Показатели гипоксии в плазме крови при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки на фоне стандартной терапии в сочетании с лазеротерапией 74
4.4. Оценка эффективности репаративного процесса у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки при использовании стандартной терапии в сочетании с лазеротерапией 77
4.5 Качество жизни, как критерий эффективности лечения больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки при использовании стандартной терапии в сочетании с лазеротерапией 79
Глава 5. Оценка эффективности сочетанного применения стандартной и метаболической терапии в лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в условиях коморбидной патологии 85
5.1. Показатели перекисного окисления липидов у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки при использовании стандартной терапии в сочетании с метаболической терапией 85
5.2. Изменения липидного гомеостаза плазмы крови при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки на фоне стандартной терапии в сочетании с метаболической терапией 89
5.3. Показатели гипоксии в плазме крови при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки на фоне стандартной терапии в сочетании с метаболической терапией 98
5.4. Оценка эффективности репаративного процесса у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки при использовании стандартной терапии в сочетании с метаболической терапией 101
5.5. Качество жизни, как критерий эффективности лечения больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки при использовании стандартной терапии в сочетании с метаболической терапией 103
Глава 6. Оценка эффективности сочетанного применения стандартной, метаболической терапии и лазеротерапии в лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в условиях коморбидной патологии 109
6.1. Показатели перекисного окисления липидов у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки при использовании стандартной терапии в сочетании с метаболической терапией и лазеротерапией 109
6.2. Изменения липидного гомеостаза плазмы крови при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки на фоне стандартной терапии в сочетании с метаболической терапией и лазеротерапией 114
6.3. Показатели гипоксии в плазме крови при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки на фоне стандартной терапии в сочетании с метаболической терапией и лазеротерапией 123
6.4. Оценка эффективности репаративного процесса у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки при использовании стандартной терапии в сочетании с метаболической терапией и лазеротерапией 126
6.5. Качество жизни, как критерий эффективности лечения больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки при использовании стандартной терапии в сочетании с метаболической терапией и лазеротерапией 128
Заключение 136
Выводы 154
Практические рекомендации 156
Перспективы дальнейшей разработки темы 156
Список сокращений 157
Список литературы 159
- Современный взгляд на этиопатогенез язвенной болезни
- Изменения липидного гомеостаза плазмы крови при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки на фоне стандартной терапии
- Изменения липидного гомеостаза плазмы крови при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки на фоне стандартной терапии в сочетании с метаболической терапией
- Качество жизни, как критерий эффективности лечения больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки при использовании стандартной терапии в сочетании с метаболической терапией и лазеротерапией
Современный взгляд на этиопатогенез язвенной болезни
За весь период изучения ЯБ было рассмотрено множество теорий, в которых делались попытки объяснить весь процесс образования язв. Например, с помощью местного процесса язвообразования в СОЖ и ДПК: ацидопептическая теория К. Бернарда (1856), механическая теория Л. Ашоффа (1912), сосудистая теория образования ЯД Р. Вирхова (1852), воспалительно-гастритическая теория Г. Конечного (1923) и др. Либо обсуждали ее как патологический процесс общих регуляторных механизмов организма: нервно-рефлекторная теория Р. Рассела (1913), нервно-вегетативная теория Г. Бергмана, психосоматическая теория Ф. Александера (1934), кортико-висцеральная теория К.М. Быкова - И.Т. Курцина (1949), конституционально-генетическая теория и др. Каждая из этих теорий имела рациональное зерно, но, ни одна из них не давала полного объяснения этиологии и патогенеза ЯБ.
Ведущая роль, безусловно, в развитии ЯБ принадлежит микроорганизму Нр, хотя распространенность этой инфекции во многих экономически развитых странах мира имеет тенденцию к значительному уменьшению, в связи с проведением ЭТ, что составляет 4-25% и 60-90% - в странах с низким уровнем социально-экономического развития [86, 122].
Открытие Hp и участие его в патогенезе хронического гастрита, ЯБ и рака желудка способствовало тому, что ЯБ теперь рассматривают как «Hp -ассоциируемое заболевание». Достаточно хорошо изучены большинство патофизиологических процессов формирования ЯБ ДПК [2, 128]. Они реализуются с использованием ряда прямых и косвенных механизмов. К ним относятся хорошо известные факторы, такие как кислотно-пептическая агрессия, Нр-инфекция, ряд триггерных и предрасполагающих факторов (курение, алкоголизм, наследственность, группа крови 0 (I) и др.). Это приводит к значительному дисбалансу между " агрессивными и защитными факторами гастродуоденальной зоны ("весы Шея") [13, 81].
Защитными факторами являются: защитный слизистый барьер, способность слизистой оболочки (СО) быстро регенерироваться. К агрессивным факторам, вызывающим повреждение СОЖ и двенадцатиперстной кишки, относятся повышенная секреция соляной кислоты и пепсина, избыточная продукция гастрина, усиление импульсации блуждающего нерва, повышенная чувствительность секреторных клеток желудка к нервной и гуморальной стимуляции, гастродуоденальная дисмоторика, инвазия Нр [86].
Спектр неблагоприятного влияния Hp на СОЖ и ДПК довольно обширен. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер СО, а также различные цитотоксины [138].
Обсеменение СО желудка и ДПК Hp сопровождается крайне быстрым формированием поверхностного повреждения гастро-дуоденальной зоны и сопровождается значительным ростом уровня гастрина, а также усилением образования соляной кислоты [110, 116], которая проникает в просвет ДПК. Это приводит к дальнейшему прогрессированию дуоденита. Важно отметить, что при формировании относительного дефицита панкреатических бикарбонатов, в ДПК появляются участки желудочной метаплазии, которые очень быстро заселяют Hp [46]. Далее, особенно при воздействии дополнительных этиологических факторов в участках, где имеется метаплазированная СО, формируется ЯД. Ассоциированными с Hp оказываются около 80% язв ДПК и 60% язв желудка [106, 115].
В настоящее время патогенез ЯБ складывается из состояния местного и системного иммунитета, репаративных способностей организма и резистентности организма [43, 76]. Огромное значение в патогенезе ЯБ ученые отводят изучению изменений иммунного ответа, а именно цитокинам, исследуя которые, можно понять механизм развития ЯБ [18, 61]. Динамическое наблюдение за содержанием цитокинов в сыворотке крови Нр (+) больных (интерлейкин (ИЛ)-10, ИЛ-2, ИЛ1-4, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12, ФНО-) позволяет прогнозировать течение и вносить корректировки в лечение ЯБ [19, 78]. В отечественной литературе имеются лишь единичные работы, в которых фрагментарно исследовались иммунологические процессы у больных Нр-ассоциированной ЯБ желудка с кишечной метаплазией [115].
Еще одним из достоверных ранних маркеров фенотипических изменений СОЖ является пепсиноген (PG). Он является проферментом или функционально неактивной формой пепсина. Продуцентами пепсиногена выступают главные клетки фундальных желез желудка. В активации пепсиногена принимает участие соляная кислота, вырабатываемая париетальными клетками желудка. Необходимый уровень продукции PG регулируется массой главных клеток желудка и гормоном гастрином, который секретируется G – клетками антральной части желудка [23].
Различают две основные формы PG человека: PG I и PG II. Они имеют различную молекулярную структуру, а также разные иммунологические свойства. В продукции PG I принимают участие только главные и слизистые шеечные клетки СО тела и дна желудка. Высокий уровень кислотности (рН 1,5 – 2,0) оптимален PG I. В секреции PG II принимают участие железы всего желудка и бруннеровые железы ДПК, оптимальная рН=4,5. На долю PG II приходится около 30% от общего содержания PG. Всего известно семь изоформ PG: пять из которых входят в группу PG I (обозначаются как PG 1 - PG 5), а два составляют группу PG II (PG 6 - PG 7) и были найдены в других железах. Они отличны друг от друга электрофоретической подвижностью и молекулярной массой [85, 119].
Известны разные изоформы PG, называемые PG А, В и С. На данный момент нет достаточной информации утверждать, что одна изоформа PG является проформой конкретного изопепсина и наоборот. Изучение изоформ нашло широкое распространение в клинической практике, так как они служат источником информации о состоянии СОЖ. В небольших концентрациях PG попадают в кровь. Уровень PG I, PG II, их соотношение PGI/PGII определяют в плазме крови [148].
Известно, что лица, инфицированные Hp, демонстрируют в среднем более высокие концентрации PG I и II и сниженное соотношение PG I/II [99]. Показатели PG при ЯБ ДПК изменяются следующим образом: в плазме крови у пациентов наблюдается резкое повышение уровня PG I и, следовательно, возрастает показатель их соотношения [13, 17].
Патогенез язвообразования при хеликабактериозе определяется влиянием Hp на секрецию PG из изолированных главных клеток фундальных желез желудка при ЯБ. Hp (10 (6) - 2 х 10 (7) КОЕ) увеличивает базальную секрецию PG в зависимости от концентрации. Hp увеличивает секрецию PG из пептических клеток человека через кальций и оксид азота опосредованно внутриклеточным путем. Этот эффект не зависит от Hp, гена CagA, и может быть механизмом Hp, индуцированным повреждением СОЖ [3, 60, 121].
Существенное значение в развитии ЯБ имеют гиперпродукция соляной кислоты и значительно повышенная протеолитическая активность желудочного сока. Гиперсекреция соляной кислоты развивается вследствие гиперпродукции гастрина, вагальной стимуляции и сохранена генетически [8, 25]. Однако, в это же время пептическая теория язвообразования не может объяснить огромное количество фактов развития язвы ДПК у людей с нормальными и даже немного сниженными цифрами кислотности и отсутствие пептических ЯД в течение всей жизни у лиц с довольно высокими показателями кислотообразования. Достаточно сложно с данных позиций объяснить в патогенезе ЯБ у пожилых пациентов роль кислотно-пептической агрессии, которая в основном формируется в нормо- или гипоацидных условиях [29].
По мере увеличения возраста человека изменяются процессы микроциркуляции из-за ангиопатий в СО гастродуоденальной области, развивается гипоксия вследствие нарушения реологических свойств крови. В дальнейшем снижается резистентность СО по отношению ко многим агрессивным факторам, нарушаются все трофические процессы, значительно замедляется регенерация [35]. Под влиянием увеличения ретродиффузии ионов H+ развивается повреждение стенок микрососудов, далее возникают микротромбозы, локальная ишемия и даже микроинфаркты в СОЖ и ДПК. Такие процессы часто наблюдаются на малой кривизне желудка и в луковице ДПК, где кровоснабжение хуже, чем в других отделах СО. По результатам проводимых исследований у пациентов с данным заболеванием были отмечены значительные нарушения в системе микроциркуляции [101, 114].
Изменения липидного гомеостаза плазмы крови при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки на фоне стандартной терапии
Изучение липидного состава плазмы крови при ЯБ ДПК с сопутствующей ХИМ, на фоне применения стандартной терапии показало следующие результаты (табл. 5).
При изучении содержания СФЛ мы не выявили значительных отклонений данного показателя от нормы. Анализируя уровень МАГ отмечено, что при поступлении показатель был выше нормы на 170,2% (р 0,05). В дальнейшем наблюдалось незначительное снижение показателя и к 30-м суткам он был выше нормы на 102,1% (р 0,05).
Оценивая холестерол и СЖК, мы выявили, что при поступлении данные показатели были достоверно выше уровня контрольной группы на 32,6 и 51,3% (р 0,05). Далее прослеживалась положительная достоверная динамика, но все равно к 30-м суткам данные показатели были выше нормы на 20,8 и 19,5% (р 0,05) (рис. 3).
ДАГ и ТАГ при поступлении были достоверно выше данных контрольной группы на 75,9 и 21,7% (р 0,05). На фоне проведенной терапии данные показатели постепенно снижались и к 30-м суткам они были выше нормы на 43 и 13,9% (р 0,05). Эфиры холестерола при поступлении были ниже контрольного уровня на 13,4% (р 0,05). На всех этапах исследования наблюдалось постепенное увеличение данного показателя, но данные были достоверными только на 7-е сутки и были ниже нормы на 12,2% (р 0,05).
ЛФЛ образуются путем гидролиза, катализируемого фосфолипазой А2. Поэтому увеличение в плазме крови содержания таких форм липидов, как СЖК и лизофосфатидилхолин (ЛФХ), выступает доказательством высокой активности фосфолипаз при исследуемой патологии. Важно отметить, что рост уровня СЖК и ЛФЛ выступает в качестве деструктивного фактора. Избыточное образование СЖК и ЛФЛ определяет хаотропность их действия и их способность изменять структурную организацию липопротеинов и биомембран клеток.
На фоне применения классической антихеликобактерной терапии мы выявили, что уровень ЛФХ при поступлении был достоверно выше нормы на 229,4%, а к 30-м суткам данный показатель снизился, но все равно был выше нормы на 100% (p 0,05) (табл. 6, рис. 4).
Уровень СМ при поступлении был достоверно выше нормы на 13,4% (p 0,05), на 7-е и 14-е сутки продолжал расти, составляя 13,7% и 14,1% выше нормы соответственно (p 0,05). На 30-е сутки наблюдалось его снижение, но, тем не менее, уровень СМ был выше нормы на 13,3% (p 0,05). При поступлении и на седьмые сутки терапии содержание ФХ снижалось относительно нормы на 14,6 и 13,3 % (p 0,05). На 14-е и 30-е сутки исследования показатель достоверных отличий от нормы не имел.
При поступлении уровень ФС был ниже нормы на 43%, а уровень ФИ на 58,1% (p 0,05). Содержание ФС и ФИ на фоне классической терапии ЯБ ДПК в условиях коморбидной патологии достоверно повышалось на всех этапах наблюдения. Так, на седьмые сутки лечения показатели на 32,9 и 45,3 % были ниже нормы (p 0,05), на 14–е сутки лечения – на 30,5 и 41,3 % (p 0,05). На 30–е сутки – на 27,5 и 39,7 % соответственно (p 0,05).
Анализируя показатель ФЭА, мы обнаружили, что при поступлении он был выше нормы на 29,2% (p 0,05) и на 7–е сутки продолжал расти, составив 35,6% (p 0,05) относительно нормы. В дальнейшем уровень ФЭА начал снижаться, но все равно на 14-е и 30-е сутки был достоверно выше нормы на 26,3 и 21,7% (p 0,05).
При сравнении группы пациентов с ЯБ ДПК и группы с ЯБ ДПК с сопутствующей ХИМ отмечено, что показатели липидного и фосфолипидного состава плазмы крови не имели достоверных различий. Полученные результаты свидетельствуют о том, что при ЯБ ДПК в условиях коморбидной патологии и без сопутствующей ХИМ липидный состав плазмы крови существенно изменяется в качественном и количественном соотношении. Так, наблюдается увеличение уровня СЖК, МАГ, ДАГ, лизоформ фосфолипидов и разнонаправленная динамика других фракций.
Подводя итог в описании дестабилизации липидного гомеостаза при ЯБ ДПК, можно отметить, что именно изменения качественного и количественного спектра липидов следует рассматривать в качестве непосредственной причины формирования данной патологии. Многие заболевания характеризуются существенной дестабилизацией фосфолипидного состава клеточных мембран. Наряду с регистрируемыми изменениями в содержании отдельных классов ФЛ, может нарушаться и их жирнокислотный состав. Это обусловлено окислительным стрессом, сопровождаемым ростом уровня продуктов липопереокисления при широком спектре заболеваний с разной этиологической составляющей.
Изменения липидного гомеостаза плазмы крови при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки на фоне стандартной терапии в сочетании с метаболической терапией
Изучение липидного состава плазмы крови при ЯБ ДПК ассоциированной с ХИМ на фоне применения стандартной терапии в сочетании с метаболической терапией показало следующие результаты (табл. 20, рис. 15).
Во время исследования IV группы пациентов с ЯБ ДПК и сопутствующей ХИМ, которые получали стандартную ЭТ в сочетании с эмоксибелом, мы выявили, что СФЛ значительно не изменялись на протяжении всего исследования. МАГ при поступлении были выше на 172,3% (р 0,05), на 7-е и 30-е сутки терапии данный показатель значительно снизился, и разница с нормой составила 55,3-110,6% (p 0,05).
Содержание неэстерифицированного холестерола при поступлении и на 7-е сутки также было выше нормы на 31,7 и 19,7% (p 0,05), а к 30-м суткам данный показатель был недостоверно выше на 14,3% (рис. 15). Уровень эстерифицированного холестерола был достоверно ниже только при поступлении на 13,2% (p 0,05), а на остальных этапах исследования изменения были недостоверными.
Изучая такие показатели как ДАГ и ТАГ в четвертой группе, мы выявили, что на начальном этапе исследования при поступлении и на седьмые сутки они были выше нормы на 79,7 и 59,5%; 21,2 и 15,9% (p 0,05) соответственно. К 30-м суткам показатели значительно снизились. Отличаясь от нормы на 22,8 и 10%, но эти отличия не были достоверными (рис. 16).
Исследование СЖК показало, что их уровень достоверно отличался от нормы только при поступлении на 45,7% (р 0,05). В дальнейшем наблюдалась положительная динамика и показатель постепенно снижался. При сравнении всех показателей липидов плазмы крови между четырьмя группами, мы выявили достоверное различие только СЖК от первой и второй групп на 7-е и 14-е сутки наблюдения и они были ниже в среднем в IV группе на 16% (р 0,05) (рис. 17).
Показатель ЛФХ в IV группе достоверно отличался от нормы на всех этапах наблюдения. Так при поступлении он был выше на 214,7%, а с 7-х по 30-е сутки -на 120,6 и 41,2% соответственно (p 0,05). При сравнении с данными I группы, было обнаружено, что ЛФХ был достоверно ниже на 7-е сутки - на 15,7%, на 14-е сутки - на 18,4% и на 30-е сутки - на 29,4% (p 0,05). Относительно III группы показатель достоверно отличался только на 30-е сутки наблюдения и был ниже на 18,6% (p 0,05) в IV группе пациентов (рис. 18). СМ имел достоверное отличие только от нормы при поступлении на 13,3% (p 0,05) (табл. 21).
Оценивая показатели ФХ и ФС четвертой группы, мы выяснили, что ФХ достоверно отличался от нормы только при поступлении и на 7-е сутки на 14,8 и 12,9% (p 0,05), а ФС имел достоверное различие с нормой на всем протяжении исследования. Так при поступлении данные были ниже на 44,7% (p 0,05), а к 30-м суткам ФС постепенно увеличивался, но все же оставался меньше нормы на 21% (p 0,05) (рис. 19). При сравнении с данными I и III групп достоверных различий оба показателя не имели.
При изучении ФИ в IV группе отмечалось достоверное отличие данных относительно нормы при поступлении на 61,5% (р 0,05), а с 7-х по 30-е сутки - на 34,6 и 23,5% соответственно (р 0,05). При сравнении с первой группой пациентов, было получено, что ФИ был достоверно выше в четвертой группе на 7-е сутки - на 19,4%, на 14-е сутки - на 21,9%, на 30-е сутки - на 26,8% (р 0,05). Так же было отмечено, что ФИ в IV группе на 30-е сутки наблюдения был достоверно выше уровня III группы на 11,4% (р 0,05).
Показатель ФЭА показал достоверную положительную динамику относительно нормы при поступлении, на 7-е и 14-е сутки. Так он был выше нормы на 26,8, 22,9 и 13,6% соответственно (р 0,05). ФЭА имел достоверное различие только с I группой на 14-е сутки наблюдения и был ниже на 10% (р 0,05) (рис. 20).
Динамика изменений показателей фосфолипидов при сравнении II и IV групп была аналогичной как при сравнении с I группой.
Таким образом, включение эмоксибела в комплексную терапию ЯБ ДПК в условиях коморбидности способствует ограничению расстройств липидного обмена плазмы крови. Липидрегулирующее действие антиоксиданта способствует предупреждению прогрессирования изучаемой патологии.
Качество жизни, как критерий эффективности лечения больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки при использовании стандартной терапии в сочетании с метаболической терапией и лазеротерапией
Изучение показателей КЖ с помощью опросника GSRS у обследованных больных с ЯБ ДПК и сопутствующей ХИМ на фоне применения стандартной терапии в сочетании с метаболической и ЛТ показало следующие результаты (табл. 31). При исследовании синдрома абдоминальной боли V группы пациентов с ЯБ ДПК в условиях коморбидности на фоне применения стандартной терапии в сочетании с метаболической и лазеротерапией, мы отметили, что данные имели достоверный положительный характер уже с 7-х суток наблюдения и к 30-м суткам были ниже уровня при поступлении на 86,2% (p 0,05). Причем такая тенденция отмечалась и при сравнении с I группой больных. Данные V группы были достоверно ниже на 34,2%, 44,0% и 69,2% на 7-е, 14-е и 30-е сутки соответственно (p 0,05). При сравнении показателей V группы с III и IV группами, мы обнаружили, что данные достоверно отличались только на 14-е сутки и были ниже на 34,3% и 27,5% соответственно (p 0,05).
Оценивая показатели рефлюкс-синдрома, было зарегистрировано их достоверное снижение на протяжении всего этапа терапии и к 30-м суткам данные были ниже исходного уровня на 81,8% (p 0,05). Данные V группы, начиная с 7-х суток лечения, имели достоверное различие с показателями I группы, а с 14-х суток - с показателями II и III групп больных, к 30-м суткам - и с показателями IV группы пациентов. Так на 30-е сутки наблюдения данные были ниже на 61,1%, 60,5%, 54,0% и 49,0% в отличие от уровня I, II, III и IV групп соответственно (р 0,05).
Динамика показателей диспепсического синдрома бала положительной и достоверной на всех этапах терапии и к 30-м суткам разница с данными при поступлении составляла 76,5% (p 0,05). Достоверные отличия от трех групп пациентов наблюдались только на 30-е сутки и показатели были ниже на 38,2%, 34,9% и 31,9% от данных I, III и IV групп соответственно (p 0,05).
В ходе изучения диарейного синдрома, мы выяснили, что данные были достоверно ниже от исходного уровня на 14-е и 30-е сутки наблюдения на 41,6% и 61,8% соответственно (p 0,05). Достоверные отличия показателей пятой группы от данных I и III групп наблюдались на протяжении всего этапа исследования, и на 7-е сутки разница составила 18,8% и 9,5%, а к 30-м суткам была 37,7% и 32% соответственно (p 0,05). На 14-е сутки терапии отмечалось достоверное различие от трех групп больных. Так показатели V группы были ниже данных I группы на 46,3%, III группы – на 33,4%, IV группы – на 28,3% (p 0,05).
При оценке констипационного синдрома, мы выявили, что данные постепенно снижались и носили достоверный характер уже с 7-х суток, и к 30-м суткам значительная разница с исходным уровнем составила 76,2% (p 0,05). При сравнении с показателями первой группы отмечалась положительная динамика на протяжении всех этапов наблюдения, и данные были ниже в среднем на 49,3% (p 0,05). На 14-е и 30-е сутки отмечалось достоверное различие от показателей III и IV групп пациентов. Данные V группы были ниже III группы на 39,7% и 52,6%, а относительно четвертой группы - на 33,3% и 53,7% соответственно (p 0,05).
Динамика общего балла была однонаправленно положительной и имела достоверный характер уже с 7-х суток наблюдения. В отличие от данных при поступлении к 30-м суткам показатели V группы снизились на 67,5% (p 0,05). Данные V группы достоверно отличались от показателей I и II группы на протяжении всего этапа наблюдения, а начиная с 14-х суток и от показателей III и IV групп. Так к 30-м суткам показатели V группы были ниже относительно I группы на 40,8%, II группы – на 39,5%, III группы – на 32,3% и IV группы – на 26,4% (p 0,05) (рис. 36).
Далее мы изучали показатели КЖ с помощью опросника SF–36 у обследованных больных с ЯБ ДПК и сопутствующей ХИМ на фоне применения стандартной терапии в сочетании метаболической и лазеротерапией и были получены следующие результаты (табл. 32).
Во время анализа параметров КЖ с помощью теста SF – 36 у пациентов с ЯБ ДПК в условиях коморбидности на фоне стандартной схемы терапии с добавлением метаболической и лазеротерапии, мы отметили, что все показатели при поступлении достоверно отличались от нормы. Наибольшее отличие было у параметров интенсивности боли (BP), ролевого (RP) и эмоционального функционирования (RE). Так они отличались от нормы на 49,8%, 62,6% и 63,5% соответственно (p 0,05). Наименьшее различие наблюдалось у показателей общего состояния здоровья (GH), физического и психологического компонентов здоровья, они были ниже нормы на 27,4%, 29,5% и 26% соответственно (р 0,05).
После проведенной сочетанной терапии все параметры КЖ имели однонаправленную положительную достоверную динамику и на последнем этапе наблюдения данные максимально близко приблизились к норме.
Параметр физического функционирования (PF) достоверно отличался на протяжении всех этапов наблюдения от данных I и III групп. Так данные V группы были выше показателей I группы на 7-е-30-е сутки на 36,2-40,4%, III группы - на 19,5-20,2% соответственно (p 0,05), причем данные также достоверно отличались и от IV группы на 14-е сутки на 16,8% (p 0,05).
Анализируя ролевое функционирование (RP), мы отметили, что данные достоверно отличались от первой группы на всех этапах наблюдения и к 30-м суткам были выше на 30,3% (p 0,05). Также показатели имели достоверное различие с данными III и IV групп на 7-е и 14-е сутки. При сравнении с параметрами III группы, показатели V группы были выше на 49,5% и 28%, с данными IV группы - на 34,8% и 17% соответственно (p 0,05).
При оценке параметров интенсивности боли (BP) и общего состояния здоровья (GH) отмечалось достоверное различие с данными I группы с 7-х по 30-е сутки, и они были выше на 22,5-32,0% и 18,4-24,2% соответственно (p 0,05). Жизненная активность (VT) и социальное функционирование (SF) имели достоверное отличие с данными I группы с 14-х суток наблюдения, а на 30-е сутки и с показателями III группы. Так данные обоих параметров были выше на 30-е сутки относительно первой группы в среднем на 23% и 14% относительно третьей группы (p 0,05).
В ходе исследования показатель эмоционального функционирования (RE) достоверно отличался от данных трех групп на протяжении всего этапа наблюдения и к 30-м суткам был выше уровня I группы на 30,4%, III группы – на 14,5%, IV группы – на 15,5% (p 0,05). Параметр психологического здоровья (MH) имел достоверное различие с 7-х по 30-е сутки от данных первой группы пациентов и был выше на 19,7-20,6% соответственно (p 0,05), причем на 14-е сутки он был достоверно выше относительно показателей IV группы на 15% (p 0,05).
Физический и психологический компоненты здоровья достоверно отличались от данных первой группы на протяжении всего этапа наблюдения и к 30-м суткам были выше на 23% и 18% соответственно (p 0,05). Причем психологический компонент на 30-е сутки был также достоверно выше данных III группы на 12%, а IV группы - на 10,5% (p 0,05) (рис. 37).
При сравнении группы пациентов с ЯБ ДПК и группы с ЯБ ДПК в условиях коморбидности при использовании метаболической и лазеротерапии, показатели КЖ, анализируемые опросниками GSRS и SF-36 имели такие же достоверные различия, как при сравнении с I группой.
Таким образом, при сочетании стандартной терапии с метаболической и лазеротерапией у пациентов с ЯБ ДПК с сопутствующей ХИМ возрастают жизненный тонус и активность, восстанавливается работоспособность, облегчается выполнение трудовых и прочих повседневных нагрузок. Кроме того значительно снижается уровень тревожности и исчезают болевые ощущения в эпигастральной области, связанные с ЯБ.