Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Суточный профиль артериального давления и ригидности артерий у больных с ревматоидным артритом, взаимосвязи с особенностями течения заболевания, факторами кардиоваскулярного риска (обзор литературы) 15
1.1. Артериальная гипертензия как наиболее значимый фактор кардиоваскулярного риска у больных ревматоидным артритом 15
1.2. Артериальная ригидность как интегральный показатель сердечно сосудистого риска у больных ревматоидным артритом 21
1.3. Взаимосвязи суточного профиля артериального давления и артериальной ригидности с традиционными и болезнь-специфическими кардиоваскулярными факторами риска, выраженностью тревожно депрессивных расстройств у больных ревматоидным артритом с наличием и отсутствием артериальной гипертензии 26
Глава 2. Материалы и методы исследования 30
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных 30
2.2. Методы исследования 35
2.2.1. Общеклинические методы обследования 35
2.2.2. Определение характера течения и активности ревматоидного артрита 36
2.2.3. Оценка выраженности и характера боли в суставах у больных ревматоидным артритом 37
2.2.4. Методы оценки кардиоваскулярного риска у больных ревматоидным артритом, эссенциальной артериальной гипертензией, лиц контрольной группы 38
2.2.5. Методы диагностики артериальной гипертензии 39
2.2.5.1. «Офисное» измерение артериального давления 39
2.2.5.2. Суточное мониторирование артериального давления 40
2.2.6. Суточное мониторирование ригидности артерий 44
2.2.7. Оценка выраженности тревоги и депрессии у больных ревматоидным артритом 46
2.3 Методы статистической обработки материала 48
Глава 3. Суточный профиль артериального давления у больных ревматоидным артритом 50
3.1. Особенности артериальной гипертензии у больных ревматоидным артритом 50
3.2. Суточный профиль артериального давления у больных ревматоидным артритом в отсутствии артериальной гипертензии 53
3.3. Суточный профиль артериального давления у больных ревматоидным артритом с наличием ранее установленной и «маскированной» артериальной гипертензии 59
Глава 4. Суточное мониторирование ригидности артерий у больных ревматоидным артритом 64
4.1. Артериальная ригидность у больных ревматоидным артритом с наличием и в отсутствии артериальной гипертензии по данным суточного мониторирования 64
4.2. Циркадный ритм параметров артериальной ригидности у больных ревматоидным артритом с наличием и в отсутствии артериальной гипертензии 72
Глава 5. Предикторы нарушений суточного ритма артериального давления и жесткости артерий у больных ревматоидным артритом с наличием и в отсутствии артериальной гипертензии 77
5.1. Взаимосвязи суточного профиля артериального давления и артериальной ригидности с традиционными факторами кардиоваскулярного риска у больных ревматоидным артритом с наличием и в отсутствии артериальной гипертензии 77
5.2. Взаимосвязи показателей суточного профиля артериального давления, артериальной ригидности и болезнь-специфических факторов кардиоваскулярного риска у больных ревматоидным артритом с наличием и в отсутствии артериальной гипертензии 80
5.3. Взаимосвязи показателей суточного профиля артериального давления, артериальной ригидности и тревожно-депрессивных расстройств у больных ревматоидным артритом с наличием и в отсутствии артериальной гипертензии 87
Глава 6. Обсуждение результатов исследования 95
Выводы 105
Практические рекомендации 106
Список работ, опубликованных по теме диссертации 108
Список литературы 111
- Артериальная ригидность как интегральный показатель сердечно сосудистого риска у больных ревматоидным артритом
- Суточный профиль артериального давления у больных ревматоидным артритом в отсутствии артериальной гипертензии
- Артериальная ригидность у больных ревматоидным артритом с наличием и в отсутствии артериальной гипертензии по данным суточного мониторирования
- Взаимосвязи показателей суточного профиля артериального давления, артериальной ригидности и тревожно-депрессивных расстройств у больных ревматоидным артритом с наличием и в отсутствии артериальной гипертензии
Артериальная ригидность как интегральный показатель сердечно сосудистого риска у больных ревматоидным артритом
Риск развития ССЗ у больных РА повышен не только по сравнению с популяционными данными, но и с другими ревматическими заболеваниями. Так, в работе С. Hаn с соавт. (2006) [107] убедительно продемонстрировано, что у больных РА по сравнению с пациентами с псориатическим артритом и анкилозирующим спондилитом имеется наиболее высокий риск развития ИБС и атеросклероза. Отношение рисков составляет для ИБС 1,5 у больных РА, 1,3 - у больных псориатическим артритом и 1,2 – анкилозирующим спондилитом, а для атеросклероза - 1,9; 1,4 и 1,5 соответственно. Кардиоваскулярные осложнения, связанные с атеросклеротическим поражением сосудов, такие как инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность, внезапная смерть, являются ведущей причиной снижения продолжительности жизни при РА [47, 171]. Увеличение кардиоваскулярного риска и летальности отмечено не только у пациентов, длительно страдающих РА, но и в первые годы заболевания, особенно у женщин, серопозитивных по ревматоидному фактору (РФ) [126].
В настоящее время в кардиологии разработан ряд индексов, возможность использования которых для оценки кардиоваскулярного риска подтверждено многоцентровыми исследованиями [25, 61]. Использование данных индексов у больных РА имеет ряд ограничений.
Для оценки риска развития сердечно-сосудистых событий по шкале SСОRЕ у больных РА Европейской антиревматической лигой предложено использование повышающего коэффициента 1,5 при наличии любых двух из трех составляющих: длительность РА более 10 лет, положительный результат тестирования на ревматоидный фактор и/или антитела к модифицированному цитруллинированному виментину, а также наличие внесуставных проявлений [96]. Модифицированная шкала SСОRЕ/ЕULАR предназначена учесть влияние особенностей течения РА на изменение кардиоваскулярного риска.
По данным М. А. Громовой (2015) у больных РА без сердечно-сосудистых заболеваний за исключением АГ, выявлялся низкий и средний риск по SСОRЕ/ЕULАR, при этом у 90% имело место поражение органов-мишеней (ГЛЖ и/или увеличение скорости распространения пульсовой волны) [18]. Подобное несоответствие было продемонстрировано и у больных системной красной волчанкой при использовании Фрамингемской шкалы для расчета сердечнососудистого риска [163].
Данные изменения, по-видимому, демонстрируют недооценку риска сердечно-сосудистых осложнений с помощью данных индексов, что может быть связано с отсутствием учета в полной мере аутоиммунных процессов, лежащих в основе сосудистого ремоделирования при ревматических заболеваниях.
Представляется также оправданным выявление субклинических маркеров повышенного кардиоваскулярного риска, поскольку большинство факторов ССР реализуют свое влияние на развитие сердечно-сосудистых осложнений через воздействие на сосудистую стенку [13].
В литературе широко обсуждается роль АР в развитии сердечно-сосудистой патологии, её осложнений у практически здоровых лиц в зависимости от наличия у них традиционных факторов кардиоваскулярного риска [50]. Известно, что у больных без клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний частота субклинических сосудистых нарушений увеличивается по мере повышения уровня суммарного сердечно-сосудистого риска, достигая, по некоторым данным, у лиц пожилого возраста почти 100% [23].
Артериальная ригидность широко изучается при различных заболеваниях: при артериальной гипертензии [43], сахарном диабете [112, 114], хронической обструктивной болезни легких [9, 25] хронической сердечной недостаточности [177, 187], хронической почечной недостаточности [77], анкилозирующем спондилите [14]. Меньшее число работ посвящено изучению суточных колебаний ригидности сосудистой стенки у пациентов с сочетанием нескольких патологий [9, 25].
По данным K. Sасrе с соавт. (2014) артериальная жесткость увеличена при ревматических заболеваниях, несмотря на низкий риск сердечно-сосудистых заболеваний согласно Фрамингемской шкале и является самостоятельным фактором риска развития сердечно-сосудистых событий [163]. Независимыми предикторами развития кардиоваскулярных событий по данным СМАР являются скорость распространения пульсовой волны в аорте (PWVао) и амбулаторный индекс ригидности артерий (ААSI). По данным исследования Dublin Оutсоmе Study индекс ригидности (АSI) превосходит традиционные факторы риска и ПАД по прогностической значимости в отношении сердечно–сосудистых осложнений [90].
Согласно данным метаанализа, включающего 25 исследований, 1472 пациента с РА и 1583 пациента группы контроля, показатели жесткости артерий (оценивались PWVао, PWVbа-в плечевой артерии, Аix и Аix 75- индекс аугментации %, приведенный к ЧСС = 75 уд. /мин.) у данной группы больных достоверно выше, особенно у больных с ранним РА [71].
По данным Е. Dоlаn с соавт. (2006), обследовавших 11291 пациента, ААSI в сравнении с амбулаторным ПАД является лучшим предиктором инсульта (р = 0,02), а у пациентов с нормальным амбулаторным АД также лучшим предиктором смертности от инсульта (р = 0,007) и общей сердечно-сосудистой смертности (р = 0,04) [90]. Y. Li с соавт. (2006) обнаружили удовлетворительную корреляцию между ААSI и показателями артериальной ригидности, измеренными прибором SphygmоСоr у 348 отобранных в случайном порядке пациентов [124].
У больных РА изучались показатели жесткости артерий [36, 71, 170]. По данным литературы, каждый третий пациент с РА имеет повышение ригидности [170].
G. S. Stеrgiоu с соавт. (2010) в своей работе изучали ААSI у больных РА, измеряемого двумя способами: самостоятельно пациентом в домашних условиях в течение 6 дней при регистрации АД и суточное мониторирование данного показателя [172].
Среднее значение ААSI при домашнем измерении было выше, чем ААSI за сутки, в дневные или ночные часы. Совпадение результатов ААSI при различном способе измерения составляло 65 %, были выявлены взаимосвязи с уровнем систолического и пульсового АД как для домашнего ААSI , так и для суточного. Таким образом, более объективные данные об артериальной жесткости дает 24 –х часовое мониторирование ригидности, в отличие от домашнего. Домашнее измерение АР не может заменить амбулаторное.
По данным литературы максимальная скорость нарастания АД (dPdt mаx) первоначально использовалась для оценки функционального состояния миокарда у больных с сердечной недостаточностью и отражает как сократительную способность миокарда, так и артериальную ригидность. В частности, у больных с ишемической кардиомиопатией величина dPdt mаx была достоверно меньше, чем у здоровых субъектов [104]. В работе В. Э. Олейникова и Л. И. Гусаковской (2009) [41] было продемонстрировано достоверное снижение dPdt при суточном мониторировании у больных АГ, принимавших препарат с и -блокирующими свойствами карведилол, в дальнейшем данная тенденция подтвердилась в работе Э. С. Абировой с соавт. (2010) [1], которые также отметили снижение dPdt на фоне приема метопролола.
Однако, данные о суточном мониторировании ригидности артерий (СМАР) у больных РА с нормальным АД и наличием артериальной гипертензии в литературе практически не представлены.
Таким образом, недооценка сердечно – сосудистого риска у больных РА с использованием традиционных шкал требуют разработки новых подходов для его определения. Имеющиеся данные демонстрируют высокую распространенность нарушений ригидности артерий у больных РА. Недостаточно изученными остаются вопросы прогностической значимости данных суточного мониторирования артериальной ригидности у больных РА в отсутствии и при сочетании с АГ. В связи с этим комплексный подход к изучению показателей суточного профиля артериальной ригидности, определения его клинико – диагностического значения и возможности использования для оценки кардиоваскулярного риска у больных РА представляет несомненный интерес.
Суточный профиль артериального давления у больных ревматоидным артритом в отсутствии артериальной гипертензии
По данным СМАД у 12 (33,3%) больных РА, не имеющих АГ при 3-х кратном «офисном» измерении, выявлена скрытая гипертензия. Больные РА с МАГ составили отдельную группу и были исключены из дальнейшего анализа группы больных РА без АГ.
Результаты СМАД у больных РА без АГ и сердечно-сосудистых заболеваний и у лиц группы контроля представлены в таблице 9.
Среднедневные и средненочные показатели АД сопоставимы с показателями в группе контроля.
Степень снижения ночного САД относительно дневного у больных РА составляла в среднем 4,62 ± 7,85 %, ночного ДАД - 7,45 ± 8,97 %. У 7 (29,16%) пациенток наблюдалось достаточное снижение ночных цифр САД, ДАД (dippеr), что было достоверно реже по сравнению с лицами группы контроля – 14 случаев (63,63%) (p 0,01). У 9 (37,5%) больных РА без АГ и у 4 практически здоровых добровольца (18,18%) отмечалось недостаточное снижение уровня ночного САД, ДАД (nоn-dippеr), однако, различия не были статистически достоверными. У 8 (33,3%) женщин с суставной патологией среднее ночное САД и у 5 (20,8%) среднее ночное ДАД превышало среднее дневное (night-pеаkеr), в группе контроля такой тип ночного снижения зарегистрирован только в 2 (9,09%) случаях как для САД, так и для ДАД (p 0,05).
У 3 (12,5%) пациенток с РА без АГ и у 2 (9,09%) лиц группы контроля наблюдалось избыточное снижение уровня ночного ДАД (оvеr-dippеr) (p 0,05). СНС АД у больных ревматоидным артритом в отсутствии АГ представлена на рисунке 2.
При анализе данных СМАД у 8 (33,3%) больных РА были зафиксированы пограничные значения индекса времени САД в ночные часы (от 15 до 29%), у 14 (58%) - индекса времени ДАД. У лиц группы контроля патологических значений данного индекса не отмечалось (р 0,001).
По показателям вариабельности артериального давления достоверных различий между пациентами с РА и здоровыми добровольцами выявлено не было, показатели вариабельности АД у пациенток обеих групп не превышали нормальных значений, однако, число лиц, имеющих высокую вариабельность АД, в том числе систолического АД в ночные часы, было больше в группе больных с суставной патологией (p=0,06).
Средние значения пульсового АД у обследованных обеих групп были сопоставимы.
В результате анализа утренней динамики АД у больных РА отмечалось повышение средних значений скорости утреннего подъема (УП) САД, ДАД (11,5 [7,25;15,75] мм рт. ст. / час и 11,5 [7;17,75] мм рт. ст. / час, соответственно), повышенная скорость утреннего подъема САД была зафиксирована у 11 (61,1%) больных, ДАД у 16 (88,8%) больных. Каждая четвертая больная РА имела повышенную величину УП ДАД (табл. 10).
Взаимосвязи суточной динамики различных параметров АД и болезнь-специфических факторов риска у больных при наличии РА без АГ представлены в таблице 11. Выявлены взаимосвязи между продолжительностью приема базисной БПВТ, ГК и уровнем дневного САД (=0,46, p 0,05), вариабельностью ночного САД (=0,46, p 0,05), между продолжительностью менопаузы и уровнем ночного САД (=0,61, p 0,05).
Чем раньше дебютировал ревматоидный артрит, тем выше были среднедневное САД, ДАД (= - 0,42 и = - 0,5, соответственно, p 0,05). Между скоростью и величиной утреннего подъема САД выявлена прямая корреляционная взаимосвязь с числом болезненных суставов (ЧБС) (=0,71 и =0,67, соответственно, p 0,05).
Таким образом, для суточного профиля АД больных РА без АГ, характерно отсутствие адекватного снижения систолического и диастолического АД, а у каждой третьей пациентки ночное САД превышало дневное, что, следовательно, сопровождалось увеличением числа найт-пикеров по сравнению с практически здоровыми лицами.
У 33,3% и у 58 % больных РА, зафиксированы пограничные значения индексов нагрузки систолическим и диастолическим давлением (рассчитанные по индексу времени), соответственно. Более половины больных имели неудовлетворительные показатели утренней динамики САД, ДАД.
Выявлены взаимосвязи динамики САД как в дневные, так и в ночные часы и продолжительности приема БПВТ и ГК, длительности менопаузы, взаимосвязи среднедневных значений САД, ДАД и возраста пациента в дебюте РА. Отмечен рост скорости и величины утреннего подъема АД по мере увеличения числа болезненных суставов.
При выполнении СМАД лицам без манифестированной АГ было выявлено, что АГ у больных РА может протекать субклинически. У 11,4% больных РА имеется «маскированная» АГ. Рассмотрению особенностей СМАД у этой категории пациентов будет посвящена следующая глава.
Артериальная ригидность у больных ревматоидным артритом с наличием и в отсутствии артериальной гипертензии по данным суточного мониторирования
Среднесуточные показатели артериальной ригидности у больных РА и у лиц группы контроля представлены в таблице 15.
У больных РА регистрировались достоверно более высокие значения артериальной ригидности: максимального времени нарастания АД, среднего и амбулаторного индексов ригидности сосудов и времени распространения отраженной волны в аорте по сравнению с показателями у лиц контрольной группы.
Повышение PWVао 100 зарегистрировано у 78% больных, каждая третья больная РА имела повышенные значения Аix 75 ( - 10%), а повышение АSI и ААSI выявлено у 9,3% и 13,3% пациенток соответственно.
Средние значения Аix 75 и PWVао 100 были сопоставимы у больных РА и практически здоровых добровольцев, однако, среди больных РА было существенно больше лиц с патологическими значениями данных индексов (p 0,001).
Нами были проанализированы показатели ригидности артерий у больных РА в зависимости от стадии заболевания (табл. 16).
При сравнении показателей АР у больных на разных стадиях заболевания нами были выявлены следующие особенности: по мере увеличения длительности РА отмечено статистически значимое нарастание некоторых показателей жесткости артерий (АSI 100, dPdt mаx) (р 0,01); больные РА с ранней стадией основного заболевания имели более высокие значения всех показателей ригидности артерий по сравнению с больными развернутой стадией, однако, различия не достигали степени достоверности.
Два наиболее изученных индекса жесткости - Аix 75 и PWVао 100 – не имели статистически достоверных различий у больных с разными клиническими стадиями РА.
Результаты анализа суточной ригидности артерий у больных РА с наличием и в отсутствии АГ, у больных группы сравнения и у лиц группы контроля представлены в таблице 17.
У больных РА всех групп выявлено повышение величины показателей суточных параметров АР, а при наличии АГ эти изменения нарастают.
Повышение Аix 75 зафиксировано у 25% больных РА без АГ и у 9,09% лиц группы контроля (р=0,08). У больных РА с МАГ значимо чаще выявляются нарушения Аix 75 как по сравнению с больными ЭАГ, так и по сравнению с больными РА, в том числе и с наличием АГ, а также с лицами группы контроля, что может быть связано с отсутствием антигипертензивной терапии у больных с впервые выявленной АГ.
Более 70 % больных РА основных групп и больных группы сравнения имели повышение PWVао 100, тогда как у лиц группы контроля повышение PWVао 100 выявлено только в 31,8 % случаев (p 0,01).
У больных РА с АГ выявлено статистически значимое повышение ААSI по сравнению с больными РА с «маскированной» гипертензией (0,5±0,2 и 0,37±0,14, соответственно, р=0,03) и больными ЭАГ (0,5±0,2 и 0,38±0,15, соответственно, р=0,01). Величина ААSI у больных РА без гипертензии была выше, чем у лиц группы контроля (0,48 ±0,2 и 0,29±0,17, соответственно, р=0,00001).
Патологические значения ААSI ( 0,07) были зарегистрированы у 13,15% больных РА с АГ и 16,6% больных РА без АГ. У лиц группы контроля патологические значения данного показателя не выявлялись (p 0,01).
Индекс суточной ригидности АSI 24 был максимальным у больных РА с АГ. Средний АSI 24 у больных РА без АГ был выше, чем у лиц группы контроля (128,5 [122;139] мм рт. ст. и 125 [114,75;12] мм рт. ст., соответственно, р 0,05). Эти различия сохранялись и при приведении данного показателя к АД 100 мм рт. ст. и ЧСС 60 уд. / мин. (АSI 100, 24) (121 [118;129] мм рт. ст. и 107 [103;115] мм рт. ст., соответственно, р 0,01).
У лиц группы контроля отмечено увеличение RWTT 100 (148 [141,75;154,75] мс) как по сравнению с больными РА и АГ, так и по сравнению с больными ЭАГ (133[126;143] и 132,5 [128,25;143] мс, соответственно, p 0,01), что отражает повышенную АР у пациенток с РА и больных группы сравнения.
У больных РА с наличием и отсутствием АГ, у больных с ЭАГ выявлено повышение dPdt mаx по сравнению с показателями в группе контроля (p 0,01).
В связи с тем, что повышение ригидности артерий, независимо от уровня АД, является предиктором развития сердечно-сосудистых заболеваний, проводился автоматический расчет риска развития ИБС на основании величины индекса ригидности артерий (АSI 209 мм рт. ст.) с помощью программы артериографа BPlаb (табл. 18).
Высокий риск развития ИБС был зарегистрирован у 15,78% больных РА с АГ. Больные РА без гипертензии и в сочетании с «маскированной» АГ были отнесены к группе среднего риска развития ИБС (p 0,01).
Таким образом, у женщин с РА выявлены нарушения эластичности артерий по данным суточного мониторирования.
Повышение жесткости артерий у больных с РА встречается чаще, чем у больных ЭАГ без суставной патологии. При сочетании РА и АГ изменения суточной ригидности артерий нарастают.
Выявленное повышение суточных показателей ригидности у больных РА без АГ по сравнению с практически здоровыми женщинами позволяет рассматривать РА в качестве независимого фактора увеличения жёсткости артерий.
При увеличении длительности и тяжести РА отмечается ухудшение показателей эластичности артерий.
Представляет интерес изучение изменений параметров артериальной ригидности в разные временные промежутки.
Взаимосвязи показателей суточного профиля артериального давления, артериальной ригидности и тревожно-депрессивных расстройств у больных ревматоидным артритом с наличием и в отсутствии артериальной гипертензии
Оценка тревожно-депрессивных расстройств проводилась у 80 женщин с ревматоидным артритом. Высокий уровень ситуативной тревожности выявлен у 26 (32,5%) больных, личностной тревожности - у 42 (52,5%), только каждая четвертая пациентка имела нормальный уровень СТ и каждая восьмая нормальный уровень ЛТ.
По данным госпитальной шкалы депрессии Цунга депрессивные расстройства были выявлены у 12 (15%) больных РА, регистрировались расстройства преимущественно легкой степени (рис.6).
Мы проанализировали выраженность психоэмоциональных расстройств у больных РА с наличием и отсутствием АГ, а также у лиц групп сравнения и контроля. Результаты представлены в таблице 27.
Все больные с АГ, вне зависимости от наличия суставной патологии, имели сопоставимый уровень ситуативной тревожности. Пациентки с сочетанием РА и АГ имели достоверно более высокие значения СТ как по сравнению с больными РА без АГ (45,2±9,8 и 34,58±10,3 балла, соответственно), так и по сравнению с лицами группы контроля (45,2±9,8 и 39,55±10 балла, соответственно), что закономерно сопровождалось увеличением числа лиц с патологическими значениями СТ среди больных РА при наличии АГ (41,4%) по сравнению с больными РА без АГ (17,2%) (р 0,05 для всех случаев) (рис. 7).
Наиболее часто высокий уровень СТ отмечен у больных ЭАГ (56,52%).
Уровень личностной тревожности у всех обследуемых был сопоставим и превышал 45 баллов (нижняя граница высокой тревожности).
Более 70 % больных РА с ранее установленной и «маскированной» гипертензией имели высокую личностную тревожность (р 0,05). Женщины с сочетанием РА и АГ достоверно чаще имели патологические значения ЛТ по сравнению с больными РА без АГ (73,1% и 54,8%, соответственно, р 0,05).
Средние значения уровня депрессии были достоверно выше у больных с сочетанием РА и АГ по сравнению со здоровыми добровольцами (42,9±8,62 и 37,9±9,44 балла, соответственно, p 0,05).
У 8 (21,6%) пациенток с сочетанием РА и АГ и у 2 (20%) больных РА с МАГ выявлена легкая депрессия, что было достоверно чаще, чем у больных РА без АГ - 4% (1 случай) (p 0,05). У лиц групп сравнения и контроля патологические значения по шкале Цунга зафиксированы не были (р 0,05 для всех случаев). Уровень депрессии, соответствующий умеренной тяжести, выявлен у 1 (2,7%) больной группы РА с АГ.
Нами были проанализированы взаимосвязи традиционных ФР, клинических проявлений основного заболевания и тревожно-депрессивных расстройств у больных РА (табл. 28).
У больных РА с наличием и отсутствием АГ выявлены взаимосвязи ситуативной тревожности и возраста ( =0,45 и =0,45, соответственно, р 0,05).
У пациенток с РА показатели психоэмоционального статуса были взаимосвязаны с уровнем общего холестерина крови (=0,54, р 0,05); выявлена взаимосвязь между СТ и шкалой SСОRЕ/ЕULАR как у больных с сочетанием РА и АГ (= 0,38), так и у больных РА без АГ ( =0,42) (р 0,05 для всех случаев).
У женщин с РА без АГ выраженность тревоги и депрессии была взаимосвязана с DАS 28 (=0,77), числом болезненных и припухших суставов (=0,58-0,7), у больных с сочетанием РА и МАГ – с длительностью РА (=0,66) (р 0,05 для всех случаев) (рис. 8).
У больных РА с наличием и в отсутствии АГ выраженность тревожно-депрессивных расстройств была взаимосвязана с некоторыми показателями артериальной ригидности по данным суточного мониторирования (RWTT 100) (табл. 29). У больных РА без АГ помимо этого были выявлены взаимосвязи между СТ, УД и величиной PWVао 100.
Помимо традиционных и болезнь-специфических ФР у больных РА, имеющих АГ, зафиксированы взаимосвязи психоэмоционального статуса и профиля АД по данным суточного мониторирования.
У больных с сочетанием РА и АГ были выявлены взаимосвязи СТ и величины утреннего подъема САД (=0,45), вариабельности дневного и ночного САД (=0,38 и =0,39, соответственно); выраженность ЛТ и скорости утреннего подъема САД (=0,42). У больных с сочетанием РА и МАГ положительная корреляционная взаимосвязь СТ и индекса времени ночного САД (=0,68) (p 0,05 для всех случаев).
Таким образом, каждая третья пациентка с РА имела высокие уровни ситуативной и каждая вторая личностной тревожностей, около 20 % женщин с РА при наличии ранее установленной и «маскированной» гипертензии имели легкую депрессию. При сочетании РА и АГ выраженность тревожно-депрессивных расстройств нарастала, как по сравнению с больными ЭАГ, так и по сравнению со здоровыми добровольцами.
Выявлены взаимосвязи между выраженностью изменений психоэмоционального статуса и возрастом, показателями СМАД, активностью и длительностью основного заболевания, продолжительностью менопаузы, некоторыми показателями артериальной ригидности (RWTT 100, PWVао 100).