Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 12
1.1. Определение и эпидемиологические аспекты остеоартроза и АГ 12
1.2. Патогенетические взаимосвязи ОА и кардиоваскулярных нарушений .14
1.3. Сопутствующая патология у больных ОА 16
1.4. Общие факторы риска ОА и сердечно-сосудистых заболеваний 23
1.5 Структурно-функциональные изменения миокарда при ОА 28
Глава 2. Материал и методы исследования 32
2.1. Материал исследования 32
2.2. Клинико-функциональное исследование суставов 32
2.3. Лабораторные методы 33
2.4. Нозологическая диагностика 34
2.4.1. Клинические методы исследования 35
2.5. Определение суммарного коронарного риска 36
2.6. Инструментальные методы исследования 37
2.7. Статистическая обработка материала 38
Глава 3. Результаты собственных исследований 39
3.1. Характеристика суставного синдрома у больных О А 39
3.2.Кардиоваскулярные нарушения у больных ОА 46
Глава 4 56
4.1. Некоторые компоненты метаболического синдрома и кардиоваскулярная патология у больных ОА 56
4.2.Кардиоваскулярные факторы риска у больных ОА 61
4.3. Кардиоваскулярные факторы риска у больных О А в зависимости от наличия ИБС 63
4.4. Суммарный коронарный риск при ОА 65 Глава 5 72
5.1. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных остеоартрозом 72
5.2. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных ОА с
артериальной гипертонией 77
Обсуждение 84
Выводы 96
Практические рекомендации 97
Список литературы
- Патогенетические взаимосвязи ОА и кардиоваскулярных нарушений
- Структурно-функциональные изменения миокарда при ОА
- Клинические методы исследования
- Кардиоваскулярные факторы риска у больных О А в зависимости от наличия ИБС
Патогенетические взаимосвязи ОА и кардиоваскулярных нарушений
Остеоартрозу долгое время не уделялось должного внимания как в этиопатогенетических механизмах развития болезни, так и в общемедицинских воззренияхна данную болезнь [139].
На сегодняшний день перед ревматологами России и стран СНГ стоит выбор названия одной и той же болезни: остеоартроз или остеоартрит?
Ещё в 1911 г. Т. Muller предложил термин «arthrosis deformans», где остеоартроз входил в группу дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов [74]. Традиционно ОА определялся как «хроническое прогрессирующее невоспалительное заболевание суставов неизвестной этиологии, характеризующееся дегенерацией суставного хряща и структурными измененияими субхондриальной кости, а также явно или скрыто протекающим умеренно выраженным синовитом» [52]. Т.е., заболевание расценивалось как стигма старения организма в целом и параллельно этому процессу дегенерации суставных структур, в частности.
В настоящее время ОА воспринимается, как агрессивный катаболизм суставного хряща под воздействием воспаления, требующий противовоспалительной активной терапии [75, 163].
При остеоартрозе изменения происходят в суставном хряще, а затем соответсвущие изменения в субхондриальной кости. В последнее время больше внимания уделялось субхондриальной кости в качестве основной причины проявления болезни [139].
Суставной хрящ состоит в основном из внеклеточного матрикса с редкой популяции клеток, отсутствие кровеносных сосудов, лимфатических сосудов и нервов. Хондроцитов, что составляет лишь около 1% объёма взрослого человека суставного хряща, это тот тип клеток присутствует в суставном хряще и, следовательно, несет ответственность как за синтез и распад хрящевой матрицы [140]. Уникальные механические свойства суставного хряща зависит от внеклеточного матрикса. Это внеклеточный матрикс состоит из двух компонентов, тканевой жидкости и в рамках структурных макромолекул, состоящих из типа II коллагеновых волокон, протеогликанов и не коллагеновых белков и гликопротеинов, все выпускаемые в соответствующих суммах и собрана и организована в очень упорядоченных молекулярных рамок хондроцитов [97, 100].
В развитии дегенеративных изменений суставного хряща имеет значение нескольких факторов, среди которых выделяют два главных чрезмерную механическую и функциональную перегрузку хряща и снижение её резистентности к обычной физиологической нагрузке [41]. Таким образом, несоответствие между механической нагрузкой, подающей на суставную поверхность хряща, и его возможностям выдерживать эту нагрузку, в результате чего развивается дегенерация и деструкция хряща [39].
В последнее время появляются убедительные данные, позволяющие рассматривать ОА как нозологическую форму, в патогенезе которой важная, а возможно и определяющая роль принадлежит воспалению в тканях сустава. Воспаление способствует прогрессированию морфологических изменений, в том числе структурных изменений гиалинового хряща с его дегенерацией и уменьшением объема [48, ПО, 127, 169, 193].
В настоящее время получены веские доказательства, подтверждающие влияние провоспалительных медиаторов на метаболизм клеток гиалинового хряща и течение О А [144].
Ключевое значение среди медиаторов ответственных за прогрессирование ОА, имеет интерлейкин 1(3 (ИЛ1 3), который экспрессируется в поражённом хряще и стимулирует выработку металлопротеиназ (ММП) [128, 183].
Кроме того, катаболическое действие ИЛ-1 проявляется в его способности стимулировать выработку хондроцитами и синовиоцитами оксида азота (N0), способного повреждать внеклеточный матрикс и тем самым, снижая концентрацию антагониста рецептора ИЛ-1 (ИЛ-1ча), активирует ИЛ-1. [49, 77, 111]. Действие N0 проявляется в процессах апоптоза хондроцитов, который в 2-4 раза выше у больных ОА, чем у здоровых лиц [7].
Другие медиаторы воспаления также принимают участие в патогенезе ОА. Хорошо известна биологическая активность простагландинов, лейкотреинов, протеазактивированные рецепторы (PARS), которые играют определенную роль в повреждении тканей и их репарации, ангиогенезе, ноципцепции и нейрогенном воспалении [47, 99, 143].
Всё это свидетельствует о том, что в развитии ОА участвует большой спектр медиаторов, направленных на индукцию воспалительного процесса в тканях сустава [86, 161].
Сопутствующая патология у больных О А По оценкам ВОЗ сердечно-сосудистые заболевания являются самой частой причиной смерти населения индустриально развитых стран. Сердечно-сосудистые заболевания, в структуре которых артериальная гипертония (АГ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС) занимает ведущее место, продолжают составлять основное бремя потерь общества из-за высокой смертности (54-56% в структуре общей смертности), инвалидизации (до 40% от всех причин выхода на инвалидность), высокого уровня заболеваемости [20].
В последнее время внимание ученых и врачей всё больше привлекает проблема мульти- и коморбидности [104, 117].
Она является вдвойне актуальной по отношению к таким часто встречающимся и социально высоко значимым патологиям опорно-двигательной и сердечно-сосудистой системы, как ОА и кардиоваскулярные заболевания [13].
В публикациях последних лет всё чаще появляются данные о том, что люди страдающие остеоартрозом, имеют более высокий риск развития сердечнососудистых заболеваний (ССЗ) и более высокий уровень общей смертности по сравнению с популяцией [84, 90, 93]. Первое исследование по изучению причин смертности у пациентов с ОА в США опубликовано Monson и Hall в 1976 г., где были проанализированы уровень и причины смерти у 617 пациентов с О А в сравнении с белой популяцией аналогичного возраста и пола [149]. Авторами установлено, что смертность пациентов с ОА в 40% случаев была обусловлена атеросклерозом сосудов сердца (стандартизированный уровень смертности составил 156) и заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (6% случаев смертности). При этом стандартизированный уровень смертности от заболеваний ЖКТ у пациентов с ОА был в два раза выше, чем в популяции, и составил 239.
Lawrence et al., 1990 г., изучив смертность среди 2384 лиц в возрасте от 55 до 74 лет с рентгенологическими признаками О А коленных суставов в сопоставлении с аналогичной группой лиц без рентгенологических изменений, установил, что уровень смертности у них был выше - 38,9% у мужчин и 30% у женщин, - чем у лиц без рентгенологических признаков ОА - 31,6 и 17,7% соответственно [137]. Haara [et al.], 2003 г., установили, что ОА суставов кистей ассоциирован с повышенной смертностью от ССЗ у мужчин [159].
Структурно-функциональные изменения миокарда при ОА
Для определения СКР были использованы алгоритм, рекомендованный ГНИЦ профилактической медицины МЗ РФ и компьютерная программа HeartScore 3.1 (European Society of Cardiology, 2007). Составляющими этой модели являются: пол, возраст, ХС, ХСЛПВП, курение, уровень САД в зависимости от наличия или отсутствия гипотензивной терапии. Определение СКР проводилось по итоговой оценке условных единиц имеющихся ФР, при этом определенной сумме единиц соответствует определенный процент СКР. Соответственно СКР 20% расценивается по этой шкале как высокий риск, СКР 20% - как низкий риск развития ИБС в ближайшие 10 лет. При наличии у пациента дополнительных ФР (СД, уровень ТГ в сыворотке крови больше 2,3 ммоль/л, ИМТ 25 кг/м", ИБС или другие атеросклеротические заболевания у близких родственников (мужчин моложе 55 лет, женщин моложе 65 лет) СКР, согласно используемой модели, увеличивался в 2 раза. Наличие клинических признаков ИБС у самого пациента оценивалось как +20% суммарного риска острых осложнений ИБС.
Всем больным осуществлялась регистрация ЭКГ в 12 стандартных отведениях на электрокардиографе прибор Biocare (ECG-1200, Shenzhen Biocare Electronics, Co., Ltd.) на базе Городской клинической больнице №5 имени К.Т. Таджиева в отделении функциональной диагностики.
Рентгенография суставов проводилась всем пациентам Городской клинической больнице №5 имени К. Т. Таджиева в отделении функциональной диагностики для выявления характерных для ревматических заболеваний изменений. Снимки были выполнены в стандартной прямой проекции на аппарате СД-РА №02169-00-117 2000г. выпуска (трубка SRO, Германия), с фокусного расстояния 100см, напряжение 45 W, экспозиция 12 mAs (сила тока 150тА, время 0,2 сек.). Укладка больного для выполнения снимков на спине, обе ноги согнуты в коленных и тазобедренных суставах.
В работе использованы эндоскопы японского производства «Olympus»- Р20, Fudsion UGI F7, видеоэндоскопическая система PENTAX (видеоэндоскоп EG 2530 b видеопроцессор ЕРМ 3300).
ЭхоКГ проводилась в двухмерном и М-модальном режимах на универсальном эхокардиографе MINDRAY Expert фирмы GE Medical Systems. Определяли показатели систолической и диастолической функции ЛЖ - фракцию выброса (ФВ), объемы полостей сердца в конце систолы и диастолы. Расчет ММЛЖ проводили по формуле «площадь-длина» Simpson. ИММЛЖ рассчитывали как отношение ММЛЖ к площади поверхности тела, определяемой по формуле D. Dobios.
Расшифровка проводилась в отделе диагностики Городской клинической больницы №5 имени академика К.Т. Таджиева На основании значений ИММЛЖ и ОТСЛЖ выделяли следующие у типы геометрии ЛЖ: нормальная геометрия - ИММЛЖ 125 г/м , у ОТСЛЖ 0,45; концентрическое ремоделирование - ИММЛЖ 125 г/м , у ОТСЛЖ 0,45; концентрическая гипертрофия - ИММЛЖ 125 г/м , ОТСЛЖ 0,45; эксцентрическая гипертрофия - ИММЛЖ 125 г/м , ОТСЛЖ 0,45. В качестве критерии гипертрофии ЛЖ, согласно Фрамингемским у критериям, принимали величину ИММЛЖ более 125 г/м . 2.7. Методы статистической обработки Статистическая обработка проводилась с помощью пакета прикладных программ STATISTICA 6.0. Была использована простая описательная статистика. Её результаты представлены в виде средних значений (М) и их ошибок (±т) для количественных признаков, правильное распределение, медианы (Me) и интерквантильного интервала ([25q;75q]) для неправильно распределенных анализируемых признаков. Для сравнения двух независимых групп использовался U-критерий Манна-Уитни. Сравнение трех и более независимых групп проводилось с применением метода ANOVA по Н-критерию Краскеля - Уолисса. Сравнение двух зависимых выборок проводили с помощью Т-критерия Вилкоксона. Во всех случаях нулевая гипотеза отвергалась при р 0,05. ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИИ 3.1. Характеристика суставного синдрома у больных ОА
В исследование были включены 80 больных первичным остеоартрозом (ОА): 22 (27,5%) мужчин и 58 (72,5%) женщин. У всех пациентов диагностирована генерализованная форма первичного остеоартроза, т.е. в патологический процесс были вовлечены три и более суставов. Верификация диагноза первичного ОА проводилась на основании диагностических критериев Ассоциации ревматологов России (2008). Критерием исключения были случаи вторичного ОА.
Распространенность ОА увеличивается с возрастом, при этом очевидны половые различия. В нашем исследовании участвовали пациенты от 31 до 75 лет. Средний возраст пациентов составил 54,6±9,4 лет. Распределение больных в зависимости от возраста и пола представлены в рисунке 2.
Из рисунка следует, что наиболее часто среди осмотренных больных наблюдались больные в возрасте 40-49 лет (32,6%), реже всего в возрастной категории 30-39 лет (3,9%). В возрастной категории 40-49 лет преобладали женщины (37,5%), а в возрастной категории 50-59 лет чаще оказались мужчины (27,9%). Длительность болезни колебалась от 1 года до 29 лет, средняя длительность составила 5,8±3,5 лет. Длительность заболевания рассчитывали с момента появления первых клинических симптомов заболевания и далее получили своё подтверждение при помощи рентгенологических обследований суставов. Все пациенты в зависимости от длительности были распределены на три группы: до 5 лет - (п-42), 5-10 лет -(п-22) и свыше 10 лет - (п-16).
Как видно из таблицы большинство больных 64 (80%) имели длительность болезни 1-10 лет. Каких-либо закономерностей по локализации патологического процесса в зависимости от длительности заболевания нами не выявлено. Преобладали больные с I и II рентгенологической стадией (83,75%).
Сохраненную функциональную способность суставов и I степень нарушения функции суставов продемонстрировали 10% и 42,5% больных соответственно. У большинства больных с О А зарегистрирована II стадия заболевания (35,0%) и самой малочисленной была группа больных с 3 степенью функционального нарушения суставов (12,5 %).
Нами проведен сравнительный анализ количества пораженных суставов с длительностью болезни. Так, количество пораженных суставов за все время болезни (в анамнезе) составило 11 [5; 16] и колебалась от 1 до 28. Все больные были распределены на 3 подгруппы: I группа - длительность остеоартроза до 5 лет (п=42); II - 5-10 лет (п=22) и III - более 10 лет (п=16).
Клинические методы исследования
Сопутствующая патология: Гипертоническая болезнь II степени риск 4. Впервые выявленный сахарный диабет II тип. Метаболический синдром.
Анамнез: больная при поступлении предъявляла жалобы на: боли в коленных суставах, усиливающиеся к вечеру, их припухание, утреннюю скованность продолжительностью не более 15 минут, головные боли, периодическое повышение артериального давления, сухость во рту появившаяся 1 месяц назад, обильное мочеиспускание. Из анамнеза заболевания считает себя больной в течение 7 последних лет. Неоднократно получала амбулаторное и стационарное лечение. В качестве гипотензивной терапии получает конкор 2,5 мг х 1 раз в сутки. Из-за сильно выраженной болевой симптоматики в левом коленном суставе и наличия явления синовита, была проведена внутрисуставная инъекция (кеналогом 40 мг). Для уменьшения болей в суставах постоянно принимает диклофенак.
Объективно: при общем осмотре больная повышенной упитанности. Вес - 95 кг, рост 160 см, ИМТ- 37,1 кг/м . При местном осмотре коленных суставов отмечается незначительное припухание суставов, ограничение движения, также во время сгибания в коленных суставах выслушивается крепитация. По субъективным ощущениям больного выраженность боли измеряемая по шкале ВАШ при покое - умеренная (57 мм), при ходьбе -выраженная (78 мм). При расчете индекса тяжести гонартроза поопроснику Лекену, заполненный самостоятельно пациентом, соответствовал 11-12 балов, что соответствовало - значительно выраженной степени тяжести.
Над легкими выслушивается везикулярное дыхание, тоны сердца приглушены, ритмичные. АД 160/90 мм. рт. ст., Пульс - 94 уд./мин. Живот большой из-за хорошо выраженной подкожно-жировой клетчатки. При измерении сантиметровой лентой ОТ 100 см, ОБ 95 см, индекс ОТ/ОБ 1, отмечается абдоминальной ожирение. При пальпации живота отмечается болезненность в правом подреберье. Печень не пальпируется. Симптом Пастернацкого положительный (+) слева.
Анализ крови: Не 130 г/л, эритроциты - 4,4x10 /л, лейкоциты -7,6x109/л, СОЭ-18 мм/ч, Больная была консультирована эндокринологом, установлен диагноз: впервые выявленный СД II типа. Также учитывая метаболические нарушения (абдоминальное ожирение, ГБ, дислипидемию, впервые выявленный сахарный диабет II типа) было рекомендовано: ограничение или исключение из рациона питания продуктов с высоким гликемическим индексом, препараты из группы бигуанидов - метморфин в дозе 1500 мг/сут, заменить гипотензивную терапию /3-адреноблокаторами на препараты ингибиторы АПФ (лизиноприл 10 мг) путем титрования дозы до 20 мг. Также были назначены статитны (розувастатин 40 мг х 1 раз в день ) длительно под контролем ферментов печени. В качестве симптом-модифицирующей терапии с продолжительностью 6 месяцев был назначен препарат Терафлекс по 2 капсулы х 2 раза / день. За время пребывания в стационаре на фоне проводимого лечения суставная симптоматика уменьшилась, боли в суставах не беспокоили. Данный клинический случай наглядно демонстрирует коморбидность О А. ГЛАВА 5 5.1. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных остеоартрозом
ЭхоКГ исследование было проведено 38 больным остеоартрозом. Из общей группы: мужчин -16, женщин - 22, средний возраст - 54,5±5,6 лет. В возрасте до 44 лет было 8 (21,05%), от 45 до 59 лет -20 (52,63%), от 60 до 72 лет - 10 (26,31%) больных.
Средняя длительность болезни на момент обращения составила 9,8 [6,0; 15,1] лет, с колебаниями от 6 месяцев до 41 лет.
По данным нашего исследования ГЛЖ (ИММЛЖ 115 г/м) встречалась у 26 (68,42%) больных ОА. В зависимости от типа ремоделирования ЛЖ оценивались структурно-геометрические изменения левого желудочка. Принято выделять четыре наиболее распространенных геометрических моделей, учитывая такие показатели, как ММЛЖ и ОТСЛЖ [42]: - нормальная геометрия ЛЖ (НГЛЖ) - характеризуется нормальными уровнями ИММЛЖ и ОТСЛЖ; концентрическое ремоделирование ЛЖ (КРЛЖ) - увеличение ОТСЛЖ при нормальном уровне ИММЛЖ; концентрическая гипертрофия ЛЖ (КГЛЖ) - увеличение ИММЛЖ и ОТСЛЖ; эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (ЭГЛЖ) - увеличение ИММЛЖ при нормальной ОТСЛЖ.
Так, в группе больных О А с длительностью болезни свыше 5 у 32% пациентов регистрировалась КГЛЖ, у 24% сформировалась ЭГЛЖ и у 16% -КРЛЖ, у 28% выявлены нормальные показатели геометрии ЛЖ. В группе пациентов с длительностью болезни до 5 лет также чаще формировалась КГЛЖ (46,1%), а на втором месте по частоте встречаемости, в отличие от 2-й группы, отмечалась КРЛЖ (23,1%). ЭГЛЖ и нормальная геометрия ЛЖ в группе больных с рецидивирующим течением встречались одинаковой частотой (по 15,4%). Анализ суммарной частоты встречаемости гипертрофии ЛЖ больных с длительностью болезни свыше 5 лет составила (72%) и в группе больных с длительностью до 5 лет составила (84,6%). При этом преобладающим вариантом ремоделирования является КГЛЖ. Известно, что указанный тип архитектоники ЛЖ является немодифицируемым фактором кардиоваскулярного риска и самым неблагоприятным в плане развития сердечной недостаточности [21, 118].
Кардиоваскулярные факторы риска у больных О А в зависимости от наличия ИБС
Кардиоваскулярные заболевания и остеоартроз остаются одними из наиболее сложных проблем современной медицины, имеющими значимое соціально-зкономические последствия. По оценкам ВОЗ кардиваскулярные заболевания являются частой причиной смерти населения идустриально-развитых стран. На долю сердечно-сосудистых заболеваний в структуре общей смертности России приходится 55,3% [165].
Вопросы, касающиеся кардиоваскулярной патологии при остеоартрозе, достаточно широко обсуждаются в литературе [84,90,93]. Вместе с тем, многие аспекты этой проблемы остаются нерешенными. Это, в первую очередь, касается вклада собственно остеоартритических проявлений и сопутствующих остеоартрозу заболеваний в развитии кардиальной патологии. Поэтому, представляло несомненный интерес изучение влияния кардиометаболических факторов на параметры, характеризующие тяжесть суставного синдрома, а также лабораторные и функциональные характеристики сердечно-сосудистой системы у больных остеоартрозом.
Остеоартроз (ОА) - гетерогенна группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов суставов, в первую очередь хряща, а также субхондриальной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц [32, 48, 58, 179]. В связи с этим, в нашей работе, в первую очередь, рассматривалось поражение суставов как одно из основных проявлений остеоартроза.
Остеоартрозу долгое время не уделялось должного внимания как в этиопатогенетических механизмах развития болезни, так и в общемедицинских воззренияхна данную болезнь [139].
На сегодняшний день перед ревматологами России и стран СНГ стоит выбор названия одной и той же болезни: остеоартроз или остеоартрит? Ещё в 1911 г. Т. Muller предложил термин «arthrosis deformans», где остеоартроз входил в группу дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов. Традиционно О А определялся как «хроническое прогрессирующее невоспалительное заболевание суставов неизвестной этиологии, характеризующееся дегенерацией суставного хряща и структурными измененияими субхондриальной кости, а также явно или скрыто протекающим умеренно выраженным синовитом. Т.е., заболевание расценивалось как стигма старения организма в целом и параллельно этому процессу дегенерации суставных структур, в частности [74].
В настоящее время ОА воспринимается, как агрессивный катаболизм суставного хряща под воздействием воспаления, требующий противовоспалительной активной терапии [75, 163]. В нашей работе у всех пациентов диагностирована генерализованная форма первичного остеоартроза, т.е. в патологический процесс были вовлечены три и более суставов.
Известно, что распространенность ОА увеличивается с возрастом, при этом очевидны половые различия [60,172]. В нашем исследовании участвовали пациенты от 31 до 75 лет. Средний возраст пациентов составил 54,6±9,4 лет. Наиболее часто среди осмотренных больных наблюдались больные в возрасте 40-49 лет (32,6%), реже всего в возрастной категории 30-39 лет (3,9%). В возрастной категории 40-49 лет преобладали женщины (37,5%), а в возрастной категории 50-59 лет чаще оказались мужчины (27.9%). Длительность болезни колебалась от 1 года до 29 лет, средняя длительность составила 5,8 лет. В настоящее время накоплены научные данные, которые свидетельствуют о том, что у одного пациента разные заболевания имеют различную степень взаимосвязи и влияния на течение друг другу. Данные многочисленных наблюдений свидетельствуют о том, что ОА чаще всего сочетается с разнообразной соматической патологией, как АГ, ИБС, сахарный диабет и др. [84, 90, 93, 129].
Полученные нами результаты свидетельствуют о высокой частоте артериальной гипертензии, ИБС, метаболического синдрома (58,8%, 37,3% и 36,3% соответственно). При проведении исследования обращала на себя внимание частая встречаемость АГ у пациентов с ОА - 58,8%. Из всех больных с АГ у (89,2%) человек диагноз был поставлен до обращения в ревматологическое отделение. Длительно ( 3 месяцев) антигипертензивную терапию на момент включения в исследование получали 27 (41,5%) больных с АГ, при этом целевые уровни АД были достигнуты лишь у 13 (20%) из них. В связи с высокой частотой АГ у больных ОА были исследованы клинико-лабораторные особенности патологии в каждой из групп: 1 группа (п-47) больные ОА с АГ и 2 группа (п-33) больные ОА без АГ. Группы больных, включенные в исследование, существенно различались по возрасту. Так, в группе пациентов ОА с АГ средний возраст оказался достоверно выше, чем у пациентов с О А без АГ. Длительность заболевания в группе пациентов с О А и АГ была больше чем в 1 группе без АГ. В группе ОА без АГ преобладали больные с 1-2 рентгенологической стадией. Во 2-ой группе % составили больные с 2 и 3 рентгенологической стадией. ИМТ у больных ОА с АГ был выше по сравнению с 1-ой группой. Биохимические показатели существенно не отличались в 2-х сравниваемых группах, кроме содержание фибриногена-3,9 ммоль/л и 4,8ммоль/л соответственно.
Мы сочли целесообразным сопоставить показатели уровня АД с длительностью ОА. Результаты сопоставления уровня АД с длительностью болезни свидетельствует об определенной взаимосвязи. С увеличением давности О А возрастает число больных, страдающих АГ. Вместе с тем, обращает внимание то, что при давности заболевания более 10 лет возрастает число больных ОА с АГ II и III степени. Также была обнаружена зависимость возраста больных ОА и начала АГ (р 0,01).