Введение к работе
Актуальность темы. В течение длительного времени взгляды на этиологию и патогенез хронического гастрита оставались достаточно устойчивыми. Традиционно считалось, что в основе изменений слизистой оболочки желудка при данном заболевании лежит воспалительный процесс. Внедрение в практику клинического обследования эндоскопии желудка, сделавшей возможным прижизненное морфологическое изучение образцов его слизистой оболочки, во многом способствовало пересмотру ранее сложиешихся представлений.
Так, большой вклад в понимание сущности происходящих при хроническом гастрите структурных изменений слизистой оболочки желудка внесли исследования ее нормальной функции в связи с приемом пищи и в межпищеварительный период (Успенский В.М., 1977, 1980, 1982, 1990), явившиеся продолжением ряда работ других отечественных ученых (Вайль С.С, Шейнина Л.Б., 1934; Лазовский Ю.М., 1947). Было показано, что секреторная деятельность слизистой оболочки желудка, особенно в период активного пищеварения, сопровождается па-ренхиматозно-стромальной реакцией, очень напоминающей воспаление. Полагают, ч'.о она обеспечивает материально-энергетическую основу секреторного процесса (Успенский В.М., 1986).
С накоплением клинико-морфологических данных стало очевидны;!, что далеко не все.случаи хронического гастрита можно считать "гастритом" в полном смысле этого термина. В частности, клинико-иммунологический анализ позволил Еыделить дЕа патогенетических варианта хронического гастрита: хронический гастрит типа А, фун-дальный, иммунологический,и типа В, чаще поражающий антральный отдел, неиммунологический (Strickland, Maokay, Г Э3>. Однако вскоре выяснилось, что имеется и смешанная форма, названная впоследствии хроническим гастритом типа АВ (Аруин Л.И., Шаталова О.Л., I981).
Открытие австралийскими учеными Campylobacter pylori (Warren, Marshall, 1983), поставило вопрос о роли инфекции в этиологии и патогенезе хронического гастрита. Последовавшие за этим событие?! многочисленные работы представили обширный материал, который, однако, только раскрыл возможность патогенного воздействия С.pylori на слизистую оболочку желудка, но не позволил окончательно установить их этиологическую роль в возникновении хронического гастрита (Логинов А.С. и др., 1987; Комаров Ф.И. и др., 1989; Маарос Х.-И.Г. и др., 1990; Мягкова Л.П. и др., 1990; Langenberg et al.,
1984; Tricottet et al., 1985; Sethi et al.,I987; Raums, Tytgat, 1988; Neeland, 1990).
Таким образом, можно констатировать, что в настоящее время понятие хронического гастрита включает в себя несколько гетерогенных клинико-морфологических вариантов хронического поражения слизистой оболочки желудка, общим моментом патогенеза которых, по мнению подавляющего большинства современных исследователей, является нарушение регенерации (Смотрова И.А. и др., 1979; Аруин Л.И., 1981; Геллер Л.И., Алексеенко С.А., 1981; Пругло Ю.В., Майкова Т.В., 1983; Ottenjahn et al., 1969; Hansen et al., 1977; Siurala, I981; Gutierrez et al., 1985).
До настоящего времени большинство ученых придерживаются мнения о неуклонно прогрессирующем и необратимом характере гастрити-ческих изменений (Рысс СМ., 1966; Масевич Ц.Г, 1967; Пругло Ю.В., Самойлова В.Я., 1978; Салупере В.П., 1978; Василенко В.Х., Гребе-нев А.Л., 1981; Lambert, 1972; Schmid, 1984).
Однако сравнительно недавно в научной печати появились сообщения, подвергающие сомнению традиционные представления о морфологической динамике хронического гастрита (Ihamaki et al., 1985; Villako et al., 1986). В целом следует отметить, что прогресс, достигнутый в разработке проблемы хронического гастрита, не только расширил представления об этой патологии желудка, наметив одновременно пути эффективной терапии его отдельных клинических вариантов, но также поставил новые вопросы общетеоретического и практического значения, требующие дальнейших исследований.
Цель и задачи исследования. Цель работы - изучить с помощью комплексного морфологического анализа особенности морфогенеза хронического гастрита в современных условиях.
Поставлены следующие задачи:
-
изучить тканевые, клеточные и субклеточные реакции в биоп-татах желудка больных хроническим гастритом;
-
изучить структурно-количественные изменения в биоптатах желудка больных хроническим гастритом;
-
изучить методом радиоавтографии структурно-метаболические и пролифератишше реакции в опителиоцитах и клетках стромы слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите.
Научная новизна. Впервые прооедено комплексное морфологическое исследование биоптагов желудка при хроническом гастрите. Но
данным светооптического, электронно-микроскопического, радиоавтографического и морфометрического исследования 328 биоптатов желудка у 231 пациента с хроническим гастритом выделено две различные по морфогенезу формы хронического гастрита: хронический катаральный (первично воспалительный) и хронический склерозирующий (первично дистрофически-склеротический) гастрит. Первый характеризовался отчетливой стадийностью процесса, преобладанием воспалительной реакции с конечным исходом в атрофию и склероз слизистой оболочки желудка. Хронический склерозирующий гастрит, в отличие от катарального, проявлялся ранним развитием первично склерозиру-ющей реакции слизистой оболочки и синхронно возникающей дистрофией и атрофией эпителиальных структур.
По данным радиоавтографического исследования in vitro с 3Н-уридином наиболее существенные отличия между двумя анализируемыми группами пациентов определяются состоянием пластических реакций фундального отдела. В обеих группах отмечена положительная корреляция между уровнем синтеза РНК в эпителиоцитах и эндотелио-цитах.
Показано, что тканевая пространственная реорганизация (по данным стереометрического анализа) слизистой оболочки желудка при двух выделенных формах хронического гастрита имеет существенные различия. Впервые проведен сравнительный стереологический тканевой анализ фундального и антрального отделов желудка при хроническом гастрите. Выявлена относительная микроциркуляторная недостаточность (по относительной плотности капилляров) фундального отдела при обеих формах гастрита.
Практическая значимость. Проведенное комплексное морфологическое исследование позволило выделить две различные по морфогенезу форлы хронического гастрита: первично воспалительную и первично дистрофически-склеротическую. Такая дифференцировка хронического гастрита имеет существенное значение для современной клиники в плане тактики терапии и прогноза болезни.
Апробация работы. Материалы диссертации доложены на конференции молодых ученых СО АМН СССР (Новосибирск, 1989, 1990\ на ІУ Всесоюзном съезде гастроэнтерологов (Ленинград, 1990), Новосибирском областном обществе патологоанатомов (1991).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 4 работы.
Объем и структура диссертации. Содержание диссертации изложено на 130 стр. машинописного текста. Конструктивно диссертация