Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Обзор литературы 20
1.1 Распространенность сердечно-сосудистых заболеваний в популяции 20
1.2 Основные факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний 25
1.2.1 Изменения сосудистой системы в процессе старения. Гендерные особенности. Возраст как независимый фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний 25
1.2.2 Влияние курения на сосудистую систему 30
1.3 Архитектоника, нормальная и патологическая физиология сосудистой стенки 35
1.3.1 Сосудистый эндотелий и его физиологическая роль 40
1.3.2 Структура и функции эндотелиального гликокаликса 42
1.3.3 Способы исследования эндотелиального гликокаликса 44
1.3.4 Изменение функции эндотелия, формирование эндотелиальной дисфункции под влиянием возраста и курения 45
1.3.5 Методы исследования функции эндотелия 46
1.4 Роль и влияние матриксной металлопротеиназы-9 на сосудистую стенку 48
1.5 Роль магния в регуляции функции сосудистой системы и поддержании сосудистого здоровья 51
Глава 2 Материалы и методы исследования 58
2.1 Дизайн исследования 58
2.2 Методы исследования 64
2.3 Методы статистического анализа 77
Глава 3 Результаты исследования 79
3.1 Клиническая характеристика включенных в исследование 79
3.2 Оценка скоростных показателей кровотока и периферического сопротивления сонных и плечевых артерий по данным ультразвукового исследования у курящих и некурящих мужчин в зависимости от возраста 92
3.2.1 Оценка скоростных показателей кровотока и периферического сопротивления сонных и плечевых артерий по данным ультразвукового исследования у курящих и некурящих женщин в зависимости от возраста 92
3.3 Гендерные особенности изменений показателей кровотока сонных и плечевых артерий в зависимости от возраста и курения 96
3.3.1 Оценка ТКИМ по данным ультразвукового исследования у курящих и некурящих мужчин и женщин в возрастном аспекте. Гендерные особенности 99
3.3.2 Оценка функционального состояния эндотелия у курящих и некурящих мужчин и женщин при выполнении пробы с эндотелийзависимой вазодилатацией плечевой артерии по Celermajer в зависимости от возраста. Гендерные особенности 101
3.3.3 Оценка показателей периферической гемодинамики у курящих и некурящих мужчин и женщин и их взаимосвязь с возрастом по данным объемной компрессионной осциллометрии 104
3.4 Экспериментальное обоснование влияния магния на 107
компоненты сосудистой стенки 107
3.4.1 Морфофункциональная характеристика фибробластов клеточной культуры McCoy при культивировании с препаратами магния 107
3.4.2 Изменение содержания гликопротеинов на поверхностях клеточной культуры эндотелиоцитов EA.hy 92 при культивировании с магния оротатом 111
3.5 Морфофункциональное состояние сосудов у женщин в постменопаузе под влиянием курения 114
3.5.1 Сравнительная характеристика функционального состояния 115
сосудов у курящих женщин с сохраненной менструальной функцией и в постменопаузе 115
3.5.2 Влияние магния оротата на морфофункциональное состояние артерий у женщин в постменопаузальном периоде 121
3.5.3 Морфологические особенности внутренних сонных артерий до и после лечения магния оротатом 127
3.6 Изменение содержания гликопротеинов на поверхности интимы внутренних сонных артерий под влиянием магния оротата 135
3.7 Динамика изменений матриксной металлопротеиназы-9 в стенке внутренних сонных артерий на фоне лечения магния оротатом 139
Глава 4 Обсуждение полученных результатов 150
Заключение 177
Выводы 177
Практические рекомендации 180
Список сокращений 181
Список литературы 183
- Распространенность сердечно-сосудистых заболеваний в популяции
- Роль магния в регуляции функции сосудистой системы и поддержании сосудистого здоровья
- Оценка скоростных показателей кровотока и периферического сопротивления сонных и плечевых артерий по данным ультразвукового исследования у курящих и некурящих женщин в зависимости от возраста
- Динамика изменений матриксной металлопротеиназы-9 в стенке внутренних сонных артерий на фоне лечения магния оротатом
Распространенность сердечно-сосудистых заболеваний в популяции
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), наравне с онкологическими заболеваниями и диабетом, удерживают первенство среди самых распространенных и опасных болезней 21-го века. Они виновны в 17,3 млн смертей в год – это 31,5% всех смертей населения планеты и 45% всех смертей от неинфекционных заболеваний [61; 71; 127; 233].
Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), ишемическая болезнь сердца (ИБС), болезнь сосудов головного мозга, тромбоз глубоких вен и эмболия легких являются основной причиной смерти во всем мире. По статистике Национального института исследований сердца, легких и крови (National Heart, Lung and Blood Institute), каждый год от ССЗ умирают почти 815 тыс. американцев. В Европе они уносят более 4 млн жизней в год (из них 1,4 млн. в возрасте до 75 лет), что составляет 45% всех смертей (40% среди мужчин и 49% среди женщин). При этом в странах Восточной и Центральной Европы смертность намного выше, чем в других государствах европейского региона. Самые низкие показатели смертности отмечаются в Португалии, Испании, Франции, Италии, Нидерландах и Швейцарии [81; 61; 264].
Около 1 млн смертей от болезней системы кровообращения (БСК) приходятся на Россию. По статистическим данным в 2014 г. половина всех смертей (50,1%, из 44,9% – у мужчин, 55,4% – у женщин) в нашей стране произошла по причине ССЗ, более 80% из которых были связаны с ИБС и мозговыми инсультами (МИ) [72; 71; 80].
Согласно статистике ИБС является основной причиной смерти среди женщин постменопаузального периода [10; 11; 45]. По результатам исследований Framingham Heart Study и INTERHEART, средний возраст развития ССЗ у женщин на 10 лет старше, чем у мужчин, а период постменопаузы у женщин характеризуется резким увеличением частоты кардиоваскулярных и цереброваскулярных эпизодов. Относительный риск развития ССЗ у женщин в постменопаузе в 2,7 раза выше, чем у женщин того же возраста, но с сохраненной функцией яичников; у молодых женщин после овариоэктомии и с преждевременной менопаузой риск развития ССЗ возрастает в 5 раз. Показано, что частота острых коронарных событий у женщин в постменопаузе увеличивается в 12 раз по сравнению с женщинами репродуктивного возраста [197; 169; 296; 241].
По литературным данным, каждая 50-летняя женщина имеет 46% риск развития ИБС и 36% риск смерти от нее, одна из 4 женщин в возрасте 60 лет и старше предположительно умрет от ИБС [188; 69; 292]. Мозговой инсульт также является более частой причиной смерти у женщин по сравнению с мужчинами (18 и 11% соответственно), занимая второе место среди причин смерти у женщин и второе - у мужчин [281;197; 63; 291; 219; 252; 259].
Возрастание ССЗ у женщин старше 55 лет часто объясняется исчезновением антиатерогенного и кардиопротективного действия эстрогенов, однако, до сих пор вопрос, что играет ведущую роль в увеличении частоты сердечно-сосудистых заболеваний, возраст либо менопауза, остается открытым.
Вместе с тем, в последние годы «в целом ряде развитых европейских стран произошло существенное снижение смертности от ССЗ, и они потеряли свои лидирующие позиции среди причин смертности: по последним данным в 12 странах Западной Европы мужчины чаще умирают от онкологических заболеваний, чем от ССЗ» [163; 79; 18].
Начиная с 2003 года, в России также отмечается некоторое снижение смертности от ССЗ, которое с 2006 г. приобрело более устойчивый и выраженный характер.
Государственная система здравоохранения России прилагает большие усилия по повышению качества медицинской помощи пациентам с CCЗ. Снижение смертности от БСК за счет создания комплексной системы профилактики факторов риска, ранней диагностики с применением передовых технологий, внедрения образовательных программ, направленных на предупреждение развития указанных заболеваний, является одной из приоритетных задач Концепции демографической политики Российской Федерации на период до 2025 года, утвержденной указом Президента Российской Федерации от 9 октября 2007 года № 1351, и национального проекта «Здоровье».
Роль магния в регуляции функции сосудистой системы и поддержании сосудистого здоровья
С учетом того, что профилактическая направленность является приоритетной задачей отечественной медицины, в последние годы широко дискутируется вопрос оцелесообразности применения лекарственных препаратов на доклиническом этапе развития ССЗ. В частности, в целом ряде исследований (INSIGHT, ELSA и др.) показана способность улучшать функцию эндотелия антагонистов кальция, статинов, -адреноблокаторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) [195; 121; 122; 220]. Однако данные исследования проводились на фоне уже имеющихся атеросклеротических проявлений. В связи с чем вызывает интерес применение не лекарственных препаратов, а коферментов на доклинической стадии развития ССЗ, способных отсрочить необратимые изменения сосудов и/или предотвратить появление и прогрессирование осложнений.
В то же время в ходе многочисленных исследований, выполненных в России и за рубежом, показано, что одним из наиболее значимых факторов, способствующих развитию патологии ССС, является недостаток в организме магния. Что связано с важным значением магния, как кофактора, для многих физиологических процессов в организме, в том числе, происходящих в клетках и тканях сердечно-сосудистой системы [52; 109; 230].
Установлено, что магний является кофактором более 300 ферментных систем, выступает в роли регулятора клеточного роста, необходим на всех этапах синтеза белковых молекул. При дефиците ионов магния происходит ослабление энергетических процессов в организме. Данные фундаментальных исследований показали, что воздействие магния осуществляется за счет влияния на энергетический метаболизм митохондрий. Дефицит магния нарушает функционирование митохондрий, что приводит к существенному снижению энергетического метаболизма в тканях, особенно с максимальным содержанием митохондрий на клетку (миокардиоциты, миоциты, нейроны, глия) [84; 140].
На сегодняшний день доказана необходимость магния для поддержания многочисленных физиологических процессов в сердечно-сосудистой системе, в частности, за счет поддержки функции митохондрий, улучшения показателей липидного профиля и снижения интенсивности атеросклеротического процесса [4].
Дефицит магния выявлен при артериальной гипертензии (АГ), ишемической болезни сердца (ИБС), сахарном диабете, инсульте, дислипидемии, сердечной недостаточноти, при формировании недифференцированной дисплазии соединительной ткани, пролапсе митрально клапана. Одним из механизмов развития сердечно-сосудистых нарушений, проявляющихся при дефиците магния, является имунновоспалительная реакция и дисфункция эндотелия, что связывают с нарушением образования эндотелиальной синтазы NO (eNOs) [222; 214; 103; 110; 124; 5].
Известно, что нормальная функция эндотелия находится в прямой зависимости от внутриклеточного баланса электролитов (калий, магний), что играет чрезвычайно важную роль в нормализации функционирования ССС [256].
Одним из важных компонентов эндотелиальной дисфункции в условиях дефицита магния и калия является гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Показано, что «вазодилатирующая роль магния опосредуется через синтез циклической АМФ, являющейся мощным фактором вазодилатации, ингибирующее влияние на ренин-ангиотензиновую систему и симпатическую иннервацию, на выброс эндотелина, активность тромбоксана А2, а также через усиление натрийуреза вследствие повышения почечного кровотока и активации простациклина» [256; 21].
Исследования показали, что эластичность сосудистой стенки обеспечивается адекватным метаболизмом интерстиция, в регуляции которого большое значение принимает магний. Выполняя роль естественного антагониста кальция, магний принимает участие в расслаблении гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Уменьшение содержания магния в сосудистой стенке изменяет ее плотность, а отложение кальция приводит в последующие годы к увеличению ее жесткости [215; 253].
Результаты экспериментальных исследований показали, что развитие алиментарного дефицита магния провоцирует «астению» кардиомиоцитов. Дефицит магния негативно сказывается на функционировании митохондрий, в частности, приводит к существенному снижению энергетического метаболизма миокарда, сопровождается нарушением функционального резерва миокарда, митохондриальной недостаточностью, повышенным тромбообразованием в крови [22].
Кардиопротекторные свойства магния обусловлены комплексным влиянием иона магния на состояние сердечно-сосудистой системы: воздействием на тонус сосудов, регуляцию артериального давления; ритм сердца; энергетический метаболизм сердца, тромбообразование и тромболизис, обмен жиров и формирование атеросклеротических бляшек на сосудистой стенке.
Для диагностики ДМ проводится «количественное определение магния в различных биосубстратах (цельной крови, эритроцитах, плазме, сыворотке, слюне, моче, ногтях, волосах).
Данные многих исследований показывают, что определение магния в эритроцитах более информативно, чем в крови, поэтому лабораторная диагностика ДМ должна, по возможности, включать определение уровней магния в нескольких биосубстратах» [84].
В клинической практике наиболее широко используется спектрофотометрия (колориметрия), флюорометрический и ферментативный методы определения содержания магния [24].
Так как магний является, большей частью, внутриклеточным катионом, «нормальные показатели магния в крови не исключают общего дефицита магния и, соответственно, недостаток магния в тканях организма, при дефиците магний может высвобождаться из костей, предотвращая снижение его сывороточной концентрации» (около 60% общего количества магния находится в костной ткани, 35% – в мышечной ткани, головном мозге, миокарде, в паренхиме почек и печени, и 1% – в крови) [24]. Однако, низкий уровень его содержания в сыворотке коррелирует с общим дефицитом магния. «Умеренной недостаточности магния в организме соответствует его уровень в сыворотке крови 0,5–0,7 ммоль/л, выраженной (угрожающей жизни) – ниже 0,5 ммоль/л» [84; 5].
В России приняты следующие референтные значения для уровней магния в сыворотке: 12–20 лет – 0,70–0,91 ммоль/л; старше 20 лет – 0,66–1,07 ммоль/л.
Референтные значения для уровней магния в эритроцитах составляют 1,65– 2,65 ммоль/л»
Референтные значения для уровней магния в плазме чтко не установлены, поэтому часто возникает путаница – референтные значения для уровней магния в сыворотке крови приписываются определяемым в настоящее время уровням магния в плазме (для которых нижняя граница интервала нормы не может составлять менее 0,80 ммоль/л), что является грубейшей диагностической ошибкой» [96; 20; 204].
По данным эпидемиологических исследований, около 30% россиян получают в день менее 70% суточной дозы магния, при этом ДМ манифестирует значительно чаще у женщин, чем у мужчин.
«Более 40% пациентов, находящихся в многопрофильных стационарах, имеют ДМ, в 70% случаев ДМ регистрируется у больных в блоках интенсивной терапии, в 90% – имеет место у больных с острым коронарным синдромом, показатель распространенности ДМ у беременных женщин составляет 81,2%» [140].
В настоящее время для устранения дефицита магния в организме в клинической практике используется большое количество препаратов магния (оксид, гидроксид, сульфат, оротат). Многочисленные исследования установили, что органические соли магния обладают более высокой биоусвояемостью и наименьшим количеством побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта по сравнению с неорганическими.
Одним из наиболее удачных органических соединений для использования в клинической практике является оротат магния. Проведенный метаанализ 19 рандомизированных исследований воздействия магния оротата на сердечнососудистую систему показал, что применение данного препарата достоверно эффективно для профилактики и лечения нарушений ритма сердца, регуляции артериального давления и улучшения функционирования вегетативной нервной системы [22].
Результаты хемоинформационного анализа молекулы оротата магния подтвердили, что оротовая кислота оказывает выраженное кардиопротекторное действие [23]. Оротат благоприятно влияет на клиническое течение инфаркта миокарда и проявления сердечной недостаточности, оказывает антиаритмическое, сосудорасширяющее воздействие. Оротовая кислота участвует в метаболизме триглицеридов, фосфолипидов, -окислении, синтезе нуклеотидов, способствует улучшению липидного профиля [86; 87].
Оценка скоростных показателей кровотока и периферического сопротивления сонных и плечевых артерий по данным ультразвукового исследования у курящих и некурящих женщин в зависимости от возраста
При ультразвуковом исследовании сосудов у курящих и некурящих женщин средние показатели Vmax, Ved и Vmean общих сонных и плечевых артерий с увеличением возраста снижались, а показатели периферического сопротивления (RI, PI) возрастали в обеих группах, однако статистически значимые изменения регистрировались только у курящих женщин (Таблица 7, Рисунок 22).
Значимо снижались показатели максимальной систолической скорости кровотока общих сонных и плечевых артерий:Vmax ОСА – с 92,8±13,7 см/с в 1-й возрастной подгруппе до 80,3±14,1 см/с – во 2-й и 59,5±14,2 см/с – в 3-й (р 0,05); Vmax плечевых артерий: с 92,8±12,7 см/с в 1-й возрастной подгруппе, до 77,3±20,2 см/с – во 2-й и 56,4±15,9 см/с – в 3-й подгруппах (р 0,05); показатели усредненной по времени максимальной скорости кровотока Vmean плечевых артерий: с 37,5±11,7см/с– в 1-й до27,7±16,8 см/с – в 2-й и 16,7±5,9 см/с – в 3-й возрастных подгруппах (р 0,05).
В отличие от курящих у некурящих женщин отмечалась тенденция к снижению скоростных показателей кровотока: Vmax ОСА снижалась с 91,2±17,7 см/с –в 1-й, 82,1±20,5 см/с –во 2-й и 73,4±15,9 см/с –в 3-й возрастных подгруппах (р 0,05); Vmax плечевых артерий: с 89,9±25,7 см/с в 1-й до 80,9±24,0 см/с во 2-й и 68,0±12,7 см/с в 3-й возрастных подгруппах (р 0,05); Vmean плечевых артерий – 27,7±12,3 см/с – в 1-й, 24,3±12,1см/с – в 2-й, 17,1±9,7см/с – в 3-й возрастных подгруппах (р 0,05).
Средние показатели Ved и Vmean ОСА с возрастом имели тенденцию к снижению, более выраженную у курящих женщин.
Анализ показателей периферического сопротивления PI и RI общих сонных и плечевых артерий показал их повышение у всех исследуемых женщин в зависимости от возраста (Таблица 7). Однако, если у некурящих женщин отмечалась тенденция к повышению данных показателей, то у курящих женщин выявлен статистически значимый рост индексов в зависимости от возраста. У курящих зарегистрировано значимое повышение PI, RI плечевых артерий, которые составили PI – 2,5±1,1 в 1-й, 2,9±1,4 во 2-й, 4,9±1,8 в 3-й возрастных подгруппах (р 0,05), RI – 0,83±0,16 в 1-й, 0,92±0,33 во 2-й, 1,10±0,05 в 3-й возрастных подгруппах (р 0,05). У некурящих женщин индекс пульсации плечевых артерий вырос с 3,39±1,47 в 1-й до 3,75±1,72 во 2-й и 4,92±3,45 в 3-й возрастных подгруппах (р 0,05), RI увеличился с 0,89±0,12 см/с – в 1-й, 0,97±0,12 см/с – во 2-й, до 1,20±0,88 см/с – в 3-й подгруппах (р 0,05) (Рисунки 23, 24).
Средние значения PI, RI ОСА имели тенденцию к повышению как у курящих, так и у некурящих женщин, более выраженную у курящих: PI ОСА составил 1,5±0,4, 1,7±0,5 и 1,83±0,6 в 1-й, 2-й и 3-й возрастных подгруппах соответственно; RI ОСА вырос с 0,72±0,06 в 1-й возрастной подгруппе до 77±0,09 во 2-й и 0,97±0,22 в 3-й возрастных подгруппах (р 0,05). У некурящих женщин PI ОСА повысился с 1,7±0,4 до1 ,7±0,5 и 1,8±0,5 в 1-й, 2-й и 3-й возрастных подгруппах соответственно; RI ОСА вырос с 0,75±0,19 в 1-й до 0, 77±0,08 во 2-й и 0,8±0,5 3-й возрастных подгруппах (р 0,05).
При проведении сравнительного анализа среди курящих и некурящих женщин обнаружены значимые различия максимальной систолической скорости ОСА и плечевых артерий у женщин старше старше 60 лет: Vmax ОСА (р = 0,015), Vmax плечевых артерий (р = 0,029); также RI ОСА (р = 0,003).
Динамика изменений матриксной металлопротеиназы-9 в стенке внутренних сонных артерий на фоне лечения магния оротатом
При обзорной микроскопии серийных гистологических срезов во всех образцах: участках с ПИ и АБ, с ПИ без АБ, а также участках, прилегавших к зонам извитости, – выявлены структурные изменения стенки ВСА разной степени выраженности.
При иммуногистохимическом окрашивании стенки ВСА на ММП- 9 во всех исследованных образцах зарегистрирована положительная реакция в клетках всех оболочек. Наиболее выраженная реакция была в гладких миоцитах средней оболочки (Рисунок 58).
При исследовании оболочек ВСА после курса лечения магния оротатом интенсивность иммуногистохимического окрашивания гладких миоцитов на ММП-9 находилась на уровне детекции, т.е. была резко снижена по сравнению с образцами, полученными до лечения магния оротатом, что свидетельствует об уменьшении активности продукции данного фермента гладкими миоцитами. Для клеток фибробластического дифферона субэндотелия было типично отутствие окрашивания на ММП-9. Интенсивность иммуногистохимического окрашивания фибробластического дифферона наружной оболочек была существенно ниже, чем до лечения (Рисунок 59).
Таким образом, результаты проведенного качественного анализа, демонстрируют, что одной из возможных причин дезорганизации архитектоники средней и наружной оболочек стенок артерий является активация ММП-9, которая синтезируется гладкими миоцитами средней оболочки и клетками фибробластического дифферона наружной оболочки.
Продолжительное лечение магнием оротатом достоверно оптимизирует гистологическую структуру стенки во всех исследованных образцах. Одним из возможных механизмов восстановления гистологической структуры стенки ВСА и архитектоники оболочек, поддерживающих конфигурацию артерий, является снижение биосинтеза ММП-9 клетками артериальных оболочек под влиянием проведенной терапии.
Клинический пример. Больная П., 55 лет, госпитализирована в плановом порядке в отделение сосудистой хирургии 20.03.2015 года с жалобами на головокружение, шаткость походки. Из анамнеза: указанные жалобы отмечает в течение последних 6 месяцев. Обратилась к неврологу в поликлинике по месту жительства. При амбулаторном УЗДС исследовании у больной была выявлена гемодинамически значимая извитость ВСА с обеих сторон. Из перенесенных заболеваний отмечает простудные заболевания, хронический гастрит, хронический бронхит. Не курит. Менопауза наступила в 52 года. Имеет 2 здоровых детей. Непереносимости лекарственных средств нет.
Объективно: состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Телосложение нормостеническое. Рост 165 см, вес 70 кг, ИМТ 25,7. Кожные покровы обычной окраски. Периферических отеков нет. Частота дыхательных движений 19 в мин. Границы легких в пределах нормы. При сравнительной перкуссии легких – ясный легочный звук. При аускультации легких выслушивается везикулярное дыхание. Область сердца не изменена. Верхушечный толчок пальпируется в V межреберье на 1 см кнутри от левой срединно-ключичной линии. Границы относительной тупости сердца: правая – в IV межреберье по правому краю грудины, левая – в V межреберье на 1 см кнутри от левой срединно-ключичной линии, верхняя – на уровне III ребра на 1 см отступя от левого края грудины. Аускультация сердца: соотношение тонов на верхушке и основании сердца не изменены, ритм правильный. ЧСС 80 в мин. Пульс 80 в мин, ритмичный, удовлетворительных наполнения и напряжения. АД 130/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.
Сосудистый статус при поступлении: в проекции сонных артерий видимых изменений нет, пульсация с обеих сторон сохранена. При аускультации справа и слева без шумовой симптоматики. Пульсация на лучевых артериях справа и слева отчетливая. Пульсация на бедренной артерии слева отчетливая, аускультативно без шумовой симптоматики, на подколенной артерии и на тибитальных артериях пульсация отчетливая, на ощупь стопа теплая, обычного цвета, вены на стопе заполнены, движения и чувствительность сохранены. Пульсация на бедренной артерии справа отчетливая, аускультативно без шумовой симптоматики, на подколенной артерии и на тибиальных артериях пульсация отчетливая. Правая нижняя конечность обычного цвета, на ощупь стопа теплая, обычного цвета, вены на стопе заполнены, движения и чувствительность сохранены. Аускультативно: над аортой, подвздошными артериями без шумовой симптоматики.
Данные дополнительных методов исследования. ОАК, ОАМ без особенностей. Биохимические показатели крови (глюкоза, билирубин, креатинин, мочевина, фибриноген, СРБ) в пределах нормативных величин, уровень холестерина составил 4,7 ммоль/л, ТГР – 1,5 ммоль/л.
УЗДС БЦА – Справа ВСА удлинена, диаметр в устье 6,0 мм, на расстоянии 35 мм от устья S-образно извита с перегибом под тупым углом в средней трети, ТКИМ ВСА 0,9 мм. Увеличение линейной скорости кровотока в зоне деформации до 200 см/с, регистрация турбулентного кровотока в просвете ВСА. Слева: ВСА удлинена, диаметр в устье 6,2 мм, на расстоянии 33 мм от устья S-образно извита с перегибом под тупым углом в средней трети, ТКИМ ВСА 0,9 мм. Увеличение линейной скорости кровотока в зоне деформации до 190 см/с, регистрация турбулентного кровотока в просвете ВСА. Внутрипросветных образований нет.
По данным МС КТ-ангиографии определяется S-образная извитость ВСА с обеих сторон.
Рентгенограмма органов грудной клетки: легочные поля без очаговых и инфильтративных теней. Корни структурны. Наружные синусы свободны. Сердце без особенностей.
ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 82 в мин., нормальное положение ЭОС.
ЭХОКГ. Заключение: полости сердца не увеличены, глобальная сократительная функция сохранена. Диастолическая функция левого желудочка не нарушена. Клапаны не изменены. Митральная регургитация 0-1 ст.
Трикуспидальная регургитация 1 ст. Систолическое давление в легочной артерии 20 мм рт ст. Во время исследования – синусовый ритм.
23.03.2015г. УЗДС ОСА: D 6,2 мм; ТКИМ 0,85 мм; Vmax 69,7 см/с; Ved 21,7 см/с; Vmean 24,7 см/с; PI 1,7; RI 0,9.
УЗДС плечевых артерий: D 3,9 мм; Vmax 72,3 см/с; Vmean 16,4 см/с;
УЗДС плечевых артерий через 60 секунд после пробы с реактивной гиперемией: D 4,2 мм; Vmax 81,1 см/с; Vmean 29,5 см/с; ЭЗВД 7,7%.
ОКО: СПВ 827,0 см/сек; ППА 0,68 мл/мм.рт.ст; ОППС 1373 динсм-5.
ЭГДС. Заключение: Рефлюкс-эзофагит. Очаговый гастрит антрального отдела желудка.
Осмотр невролога –ХСМН 2 ст.
Диагноз: Патологическая извитость обеих ВСА, гемодинамически значимая. ХСМН 2 ст. Согласно Национальным рекомендациям по ведению пациентов с заболеваниями брахиоцефальных артерий (2013г.) назначено оперативное лечение по реконструкции ВСА: билатеральная резекция ВСА с редрессацией и реимплантацией артерии в старое устье, проводимая последовательно в 2 этапа: на первом этапе – удаление извитого участка ВСА с одной стороны; на втором с противоположной.
26.03.2015 года в плановом порядке под общим обезболиванием проведена резекция патологической извитости ВСА справа с редрессацией и реимплантацией артерии в старое устье.
Послеоперационное течение гладкое. Состояние удовлетворительное. Рана заживает первичным натяжением. Неврологического дефицита нет. Нижние конечности обычной окраски, теплые на ощупь. Пульсация сохранена на всех уровнях. Проведено лечение в соответствии с московскими городскими стандартами стационарной медицинской помощи: цефтриаксон, ортофен, омез, мексидол, трентал, комбилипен, никотиновая кислота.