Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы 9
1.1 Этиология и течение лучевой болезни 9
1.2. Клиническое проявление лучевой болезни 10
1.3. Радиационно-химический эффект ионизирующего излучения в биологической среде 13
1.4. Восстановление организма после ионизирующего облучения 19
1.5. Методы лечения лучевой болезни 23
1.6. Классификация лазеров 25
1.7. Механизм взаимодействия лазерного излучения с биологическими тканями 32
2. Собственные исследования и их результаты 38
2.1. Материал и методы исследований 38
2.2. Влияние ионизирующего облучения на состояние гемопоэза у собак 42
2.3. Влияние лазерной остеоперфорации на состояние гемопоэза у здоровых собак 50
2.4. Влияние лазерной остеоперфорации на состояние гемопоэза у собак на фоне ионизирующего облучения 60
2.5. Влияние двукратной лазерной остеоперфорации на состояние гемопоэза у собак на фоне ионизирующего облучения 68
2.6. Влияние лазерной остеоперфорации и ионизирующего облучения на состояние костного мозга 77
2.6.1. Распределение нейтрофилов костного мозга по степени созревания 77
2.6.2. Распределение лимфоцитов костного мозга по степени созревания 85
2.6.3. Распределение базофилов костного мозга по степени созревания 89
2.6.4. Распределение эозинофилов костного мозга по степени созревания 93
2.6.5. Распределение моноцитов костного мозга по степени созревания 95
2.6.6. Распределение недифференцированных клеток костного мозга по степени созревания 97
2.6.7. Распределение молодых эритроидных клеток костного мозга по степени созревания 101
Заключение 108
Выводы 124
Практические предложения 127
Список использованной литературы 128
Приложения 147
- Радиационно-химический эффект ионизирующего излучения в биологической среде
- Механизм взаимодействия лазерного излучения с биологическими тканями
- Влияние лазерной остеоперфорации на состояние гемопоэза у собак на фоне ионизирующего облучения
- Распределение молодых эритроидных клеток костного мозга по степени созревания
Введение к работе
Актуальность темы. Лазеры, с момента своего появления, все шире применяются в различных областях человеческой деятельности. Они давно используются в медицинской практике и показали свою высокую эффективность при лечении достаточно широкого круга патологий (В.П. Петров, 1981, С.Д. Плетнев, 1981, B.L. Aronoff, 1983, Б,И. Хубутия, 1988, Н.Д. Гладкова, 1989, В.И. Козлов, 1992, СВ. Грачев, 1993, МЛ. Крейман, 1993, В.И, Корепанов, 1994, David G. Baxter, 1994, Н.Ф. Гамалея, 1972, 1996, А.К. Полонский, 1996, O.K. Скобелкин, 1989, 1996, В.Е. Илларионов, 1992, 1993, 1998, В.А. Шуховцев, 1998). В настоящее время наблюдается интенсивное внедрение лазерной техники в биологических исследованиях и практической ветеринарии (Н.С. Панько, 1987, С.А. Богданов, 1995, В.П. Иноземцева, 1997, СВ. Полянский, 2004). В силу своих уникальных свойств, лазерное излучение оказывает разностороннее влияние на организм, В частности, при воздействии на биологические ткани лазерное излучение улучшает микроциркуляцию, активизирует окислительно-восстановительные процессы, повышает уровень обмена веществ и резистентность организма, стимулирует репаративные процессы, обладает иммунокоррегирующим и противовоспалительным действием, ускоряет срастание переломов и заживление ран, усиливает антиоксидантную защиту организма, нормализует процессы возбуждения и торможения в центральной нервной системе (А.А. Прохончуков, 1980, Н.А. Жижина и др., 1982, JLB. Михайлова и др., 1987, B.C. Земсков, 1988, СИ. Болтрукович, 1989, В.Д. Илларионов, 1990, В.И. Ру-зов, 1991, П.И. Толстых, 1991, А.Н. Михайлов, 2001, Н.Б. Ами-
ров, 2002, Л.В, Астахова и др., 2003)- В связи с этим, низкоинтенсивные лазеры широко применяются при лечении различных патологий. Однако, на сегодняшний день все большее распространение получают высокоинтенсивные лазеры. Они оказались чрезвычайно эффективными при лечении таких тяжелых патологий, как острый и хронический остеомиелит, переломы (В.А.Привалов, 1998, 1999, 2001, A.V. Lappa, 1998, А.Й. Козель, 2000, В.А. Молоканов, 2003; И.В. Крочек, 2001, 2003, 2004, ЕЛ. Циулина, 2003, 2004, V.A. Privalov, 1999, 2001, 2005), Несмотря на полученные положительные результаты от применения высокоинтенсивных лазеров результаты, их влияние на организм человека и животных до сих пор остается малоисследованным и требует детального изучения.
Цель и задачи исследования Целью работы явилось изучение влияния остеоперфорации высокоинтенсивным инфракрасным лазером на состояние гемопоэза и морфофункциональные изменения красного костного мозга у собак на фоне острой лучевой болезни.
Для реализации этой цели поставлены следующие задачи:
Разработать и экспериментально обосновать способ стимуляции гемопоэтической функции красного костного мозга при острой лучевой болезни методом лазерной остеоперфорации;
Изучить состояние гемопоэза и морфофункциональные изменения клеток красного костного мозга при лазерной остеоперфорации у здоровых собак и на фоне острой лучевой болезни;
3- Установить особенности течения репаративного процесса в красном костном мозге у собак при лучевой болезни на фоне
лазерной остеоперфорации.
Научная новизна
В работе, на большом фактическом материале, с использованием комплекса методов впервые изучены особенности стимуляции гемопоэза с помощью высокоинтенсивного инфракрасного диодного лазера у здоровых собак и на фоне острой лучевой болезни.
Впервые предложен и внедрен в ветеринарную практику метод лазерной остеоперфорации у мелких домашних животных, защищенный Патентом на изобретение РФ «Способ стимуляции гемопоэза у животных», №2290231 от 27,12.2006, а также «Способ стимуляции репаративного остеогенеза», №2255700, от 10.07.2005, получено положительное решение экспертизы по существу по заявке на патент «Способ стимуляции гемопоэза у животных при лучевой болезни», №2006134385 от 19.10.2006 г.
Теоретическая и практическая значимость
Выявлен комплекс морфофункциональных изменений системы гемопоэза в красном костном мозге на фоне лазерной остеоперфорации и ионизирующего облучения. Полученные данные расширяют и дополняют отдельные положения теории изменения систем организма при острой лучевой болезни.
На основании проведённых комплексных исследований для практического использования предложена новая методика стимуляции гемопоэза в красном костном мозге на фоне острой лучевой болезни у собак.
Изложенный в диссертации материал может быть использован в учебном процессе и научной работе вузов, при чтении лекций и проведении практических занятий со студентами ветеринарных и биологических факультетов.
Апробация результатов научных исследований
Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены: на Международной научно-практической конференции, посвященной 10-летию кинологического центра УГАВМ «Актуальные проблемы биологии и ветеринарной медицины мелких домашних животных» 19-20 мая 2005 г. (Троицк, 2005); IX научно-практической конференции, посвященной 75-летию УГАВМ «Перспективные направления научных исследований молодых ученых» 9-11 ноября (Троицк, 2005); 2-й Всероссийской конференции молодых ученых «Молодые ученые — сельскому хозяйству России» (Москва, 2005); на ежегодных итоговых внутривузовских конференциях УГАВМ (Троицк, 2004-2006).
Основные положения, выносимые на защиту: Г Динамика гематологических показателей при лазерной ос-
теоперфорации у здоровых собак;
Стимуляция гемопоэза в красном костном мозге методом лазерной остеоперфорации у здоровых собак;
Динамика гематологических показателей и морфофункцио-нальных изменений в красном костном мозге на фоне острой лучевой болезни;
Стимуляция гемопоэза в красном костном мозге методом лазерной остеоперфорации у собак на фоне острой лучевой болезни;
Публикации
Основные материалы диссертационной работы опубликованы в 7 статьях. По материалам работы получено 2 патента: Патент на изобретение РФ «Способ стимуляции гемопоэза у животных», №2290231 от 27Л2.2006; «Способ стимуляции репаративного остеогенеза», №2255700 от 10,07.2005.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 147 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания собственных исследований, заключения, выводов, практических предложений, списка литературы и приложения. Список литературы включает 162 источника, в том числе 20 - зарубежных авторов. Материал иллюстрирован 31 графиком, 8 фотографиями и 14 таблицами.
Радиационно-химический эффект ионизирующего излучения в биологической среде
Взаимодействие всех видов ядерных излучений с веществом сводится к взаимодействию заряженных частиц (а- и р-частицы, вторичные электроны, протоны отдачи) с атомами и молекулами окружающей среды (И,А. Переслегин, 1973; Ш. Окада, 1974; А.Д. Белов, 1981; Р,М. Алексахин, 1983).
В результате передачи энергии заряженной частицы молекулам вещества возможны поляризация, возбуждение или ионизация этих молекул. Поляризация молекулы происходит в том случае, если полученной энергии недостаточно для возбуждения. При этом происходит перераспределение электростатического заряда в полярных группировках молекулы и возникает возможность участия этих молекул в химических взаимодействиях, которые при обычных условиях невозможны. Также возможно изменение характера химических связей внутри поляризованной молекулы и изменение её свойств (Г. Дертингер, 1973; И.А. Переслегин, 1973; А.Д. Белов, 1981; Ю.Б. Кудряшов, 1984; К.П. Хансон, 1985).
Молекулы, получившие большее количество энергии (около 10 эВ), но недостаточное для ионизации, могут переходить в воз-бужденнову метастабильное состояние. Такие молекулы могут вступать в химические реакции, не идущие при обычных условиях. Многие из возбужденных молекул теряют свою энергию, не успев вступить в химическое взаимодействие, однако, выделенная ими энергия может поглощаться соседними молекулами, что может привести к цепным реакциям (ILL Окада, 1974; Ю.Б. Кудря-шов, 1984; К.П. Хансон, 1985).
Если излучение передает нейтральной молекуле энергию в интервале от 20 до 80 эВ3 то возможна ионизация этой молекулы или образование из нее свободных радикалов. Ионы и свободно-радикальные состояния частей молекулы обладают высокой реак-ционноспособностью (К.П, Хансон, 1985).
Различают прямое и косвенное действие ионизирующей радиации на биологические структуры. Прямое действие обусловлено первичными взаимодействиями излучения со средой, однако, вследствие внутримолекулярного переноса энергии, изменение может произойти не в том месте, где произошло поглощение. Эффект прямого действия, не зависит от температурных условий, наличия кислорода и водонасыщенности. Косвенное действие излучения обусловлено влиянием свободных радикалов, индуцированных излучением. Также возможен межмолекулярный перенос энергии. Эффект косвенного действия излучения в сотни раз превосходит эффект прямого действия (Ш. Окада, 1974; К.П. Хансон, 1985).
Косвенное действие ионизирующего излучения реализуется за счет радикалов воды, В результате радиолиза воды образуются радикалы и ионы (ОН5 ОН-, Н, Н+). Электроны, образовавшиеся при ионизации, могут вызвать поляризацию нескольких, находящихся поблизости, молекул воды и стабилизируются до гидрати-рованного иона. В этом долгоживущем состоянии они диффунди руют на значительные расстояния и эффективно взаимодействуют с растворенными биологическими молекулами (Ш. Окада, 1974; Дж. Коггл,1986). Гидратированные электроны и радикалы водорода проявляют свойства восстановителей, поэтому они реагируют с продуктами радиолиза и дисульфидными группами. Свободный гидроксильный радикал обладает окислительными свойствами (Ш. Окада, 1974; Ю.Б. Кудряшов, 1984).
В присутствии кислорода при радиолизе воды образуются вещества, обладающие еще большими окислительными способностями: О2 (супероксидный ион), НО/ (гидроперекисный радикал), Н2О2 и О (перекись водорода и атомарный кислород), Оз (озонид-ион) (Г. Дертингер, 1973; Ш. Окада, 1974).
Время жизни свободных радикалов около 10" си есть большая вероятность их рекомбинации с образованием как нейтральных молекул, так и вторичных молекулярных продуктов, обладающих высокой окисляющей способностью. Однако рекомбинация не всегда возможна, в результате чего увеличивается время жизни радикалов и вероятность взаимодействия их с биологическими молекулами (1IL Окада, 1974; Ю.Б. Кудряшов, 1984).
Радиолиз биологических макромолекул принципиально не отличается от аналогичного процесса в воде, но в реализации полученной энергии отмечается большее многообразие, связанное с наличием ненасыщенных связей, полярных группировок, вторичной, третичной и четвертичной структурной организации. Процесс ионизации биологических макромолекул происходит по месту полученной энергии, а при возбуждении и поляризации энергия мигрирует до такого места макромолекулы, где валентные электроны расположены наиболее асимметрично (Г. Дертингер, 1973; Дж. Коггл,198б; Б.И. Поливода, 1990).
При действии ионизирующего излучения на биологические макромолекулы образуются ионы, свободные радикалы и органические перекиси, которые более устойчивы, чем радикалы. Кроме того, могут протекать реакции полимеризации. Органические свободные радикалы могут претерпевать внутримолекулярные изменения и достигать состояния необратимого повреждения (Ш. Ока-да, І974; Ю.Е. Кудряшов, 1984).
В тканях имеется система антиоксидантов, обеспечивающих защиту клетки от радикалов кислорода и инактивацию отдельных продуктов свободнорадикального окисления. К ним относятся токоферол, глютатнон, аскорбиновая кислота, специализированные ферментные системы: супероксиддисмутаза, глютатионпероксида-за, каталаза. Стабилизирующее действие антиоксидантов в мембранах осуществляется в результате перехвата свободных радикалов липидов, защиты мембран от повреждающего действия активных форм кислорода и защиты белков мембран от продуктов деградации липидов (A.M. Кузин, 1973; Ш. Окада, 1974; Ю.Б, Кудряшов, 1984; СТ. Рыскулова, 1986),
В связи с различиями в строении белков, нуклеиновых кислот, полисахаридов и липидов, облучение вызывает в них специфические изменения.
Механизм взаимодействия лазерного излучения с биологическими тканями
При воздействии лазерного луча на ткани животного возможны процессы: отражение, поглощение, пропускание (R. Hage-mann, J.H. Walter, F. Zgoda, 1997).
Рядом ученых (И.М. Корочкин, Е.В. Бабенко, 1990; В.В. Еремеев и др., 1990; В.А. Степанов и др., 1990; В.Е, Илларионов, 1993) установлено, что организм поглощает и трансформирует квантовую энергию за счет акцепторов (специфических и неспецифических ферментов), спектр поглощения которых совпадает с энергетическим спектром лазерного излучения и в результате этого в нем активизируются биологические процессы.
При непрерывном режиме излучения преобладает в основном тепловое действие, которое проявляется при средних уровнях мощностей в эффекте коагуляции, а при больших мощностях в эффекте испарения биоткани.
В импульсном режиме взаимодействие лазерного излучения с живой тканью носит взрывной характер и сопровождается как тепловыми (коагуляция, испарение) эффектами, так и образованием в биоткани волн сжатия и разрежения, распространяющихся вглубь тканей. При использовании высокоинтенсивного лазерного излучения возможна ионизация атомов в биотканях (С.Д. Плетнев, 1981; A.J. Welch, 1984; R.C. Мс. Cord, 1986; R. Hagemann, J.H. Walter, F. Zgoola, 1997).
В механизме взаимодействия лазерного излучения с биологическими объектами выделяют следующие типы воздействия: электромагнитное (светооптическое), термическое, механическое (ударное, кавитационное).
В зависимости от мощности излечения, оно подразделяется на низкоинтенсивное и высокоинтенсивное. Для первого из них нехарактерно термическое и кавитацион-ное воздействие на биологические ткани, оно обусловлено электромагнитным, световым эффектом, в основе которого лежит влияние излучения на особую систему фоторегуляции (Н.Ф. Гамалея и др., 1989; Ф.А.; В.И, Корепанов., 1993). Для высокоинтенсивного лазерного излучения наиболее характерным является термическое воздействие (С.Д. Плетнев, 1981; O.K. Скобелкин., 1989).
Повреждение тканей излучением лазера зависит от количества используемой энергии и времени облучения (Ш.Г, Абдулла-ходжаев, 1967), особенностей поглощения излучения тканями, что может определяться содержанием в них пигмента (А.А Вишневский, 1972; Н.Ф. Гамалея, 1981; BJL Елисеенко и соавт., 1982), воды (P,W. Alberti, 1981).
При большой плотности энергии излучения происходит быстрый нагрев ткани. Эффект "вапоризации", наблюдаемый в зоне лазерного воздействия, обусловлен быстрым переходом тканевой жидкости в парообразное состояние и ее испарением (B.L Aronoff, 1983). Непосредственно в зоне воздействия лазера на ткань, в зависимости от количества поглощенной энергии, температура может достигать 300-380 градусов.
Нагрев, окружающих зону "вапоризации" участков ткани, достигает 100 градусов (Ш.Г. Абдуллаходжаев, 1987; А.П. Доцен-ко, В.А. Холос, 1989), переходя в "плато", что соответствует порогу испарения воды. При дальнейшем воздействии излучения происходит испарение воды, а после дегидратации наступает резкий скачок температуры.
В работах показана высокая проникающая способность из лучения с длиной волны 10000 - 12000 ангстрем, что совпадает со спектром излучения АИГ-Nd - лазера. Именно со слабой поглощаемостью светового потока данной длины волны и связанной с этим высокой проникающей способностью, излучение лазера на алюмоиттриевом гранате, в сравнении с излучением других типов лазеров, оказывает значительно большее термическое повреждение окружающих зону "вапоризации" участков (Н.Ф, Гамалея, 1981; М.С. Плужников и др., P,W Ascher, 1977; F.L. Aronoff, 1983).
Деструкция ткани по периферии зон абляции достигает 2 мм при воздействии АИГ-Ш-лазера, в то время как зона некроза излучения двууглекислого лазера по краю разреза ткани не превышает 200 мкм (P.W Ascher., 1977), 300 мкм (P.W.Alberti, 1981), что обусловлено практически полным поглощением излучения лазера самыми поверхностными слоями ткани (S.Stellar et al, 1974),
В очаге лазерной деструкции выделяют несколько зон. Область "вапоризации" представляет собой кратерообразную полость, образование ее обусловлено быстрым испарением ткани. В механизме абляции имеет значение длина волны лазерного излучения, его мощность и время воздействия.
Область разреза, покрыта лазерным струпом по типу ожога III степени (С.Д. Плетнев и др., 1981). При микроскопическом исследовании в этих участках выявляется множество полостей, которые образуются в результате испарения тканевой жидкости. В их стенках обнаруживаются сжатые и деформированные клетки, между полостями встречается много сохранившихся клеток.
Влияние лазерной остеоперфорации на состояние гемопоэза у собак на фоне ионизирующего облучения
Таким образом, лазерная остеоперфорация эпифизов костей у здоровых животных вызывает значительное повышение количества эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина в периферической крови. Максимальное увеличение данных показателей наблюдается на 21-28 сутки опыта. Снижение среднего объёма эритроцита говорит о вы бросе молодых клеток из костного мозга и усилении эритропоэза, а увеличение концентрации гемоглобина в них - о благоприятных условиях» способствующих его усиленному синтезу, В третьей серии опытов (вторая опытная группа) изучалось влияние лазерной остеоперфорации на гемопоэз у собак, подвергнутых рентгеновскому облучению. Для этого была сформирована группа собак из 15 голов и на 7 сутки после рентгеновского облучения в дозе 300 рентген производилась однократная лазерная остеоперфора-ция по схеме, указанной для второй серии опытов. У животных второй опытной группы проведение рентгеновского облучения не оказывало достоверного воздействия на количество эритроцитов (табл. 4, график 13). Проведение лазерной остеоперфорации уже на 21 сутки опыта (через 14 дней после остеоперфорации) вызывало резкое увеличение количества эритроцитов, которое дости 1 о гало максимума на 28 сутки и составляло 8,07+0,37 10 /л5 превышая фоновый показатель на 44,35% (Р 0,001). В последующий период количество эритроцитов снижалось, но до 56 суток оставалось на 27-30% выше фонового уровня (Р 0?05). Динамика количества лейкоцитов в периферической крови у собак второй опытной группы носила следующий характер. Рентгеновское облучение уже на 3 сутки опыта вызывало резкое достоверное снижение количества лейкоцитов (табл. 4, график 14), которое продолжалось и на 7 сутки. Лазерная остеоперфорация вызывала еще большее снижение их количества и на 14 сутки уровень лейкоцитов достигал минимального значения 2,94+0,48 109/л, что составляло 36,96% от фонового значения (Р 0,001), Количество лейкоцитов оставалось на таком уровне до 21 суток, а начиная с 28 дня наблюдения происходило восстановление, которое продолжалось до 56 дня, достигая 6,58+0,70 109/л (82,73% от фонового значения, Р 0?1).
При этом достоверных различий с фоновым уровнем не наблюдалось начиная с 42 суток опыта. В качестве иллюстрации клинического проявления влияния лазерной остеоперфорации на собак на фоне острой лучевой болезни может послужить пример выписки из истории болезни: Проведения рентгеновского облучения у собаки в течение 3 дней наблюдалось угнетение, общая температура тела повышена, рвота, диарея. Через 3 дня состояние собак нормализуется, все перечисленные симптомы исчезают. Несмотря на улучшение клинического состояния, у собак снижалось живая масса, и уменьшалось количество лейкоцитов в крови. На 7 сутки после рентгеновского облучения была проведена лазерная остеоперфорация. После проведения остеопер-форации животное было угнетено, общая температура тела повышена до 39,5-40,0С. На следующие день после проведения операции, состояние собаки нормализуется; температура тела снижалась на 2 сутки. В крови продолжалось снижение количества лейкоцитов, концентрация гемоглобина и эритроцитов достоверно не изменялась до 14 суток опыта. Восстановление количества лейкоцитов начиналось на 21 сутки, В этот же период происходит увеличение количества эритроцитов и гемоглобина.
Распределение молодых эритроидных клеток костного мозга по степени созревания
Относительное количество базофильных эритробластов в костном мозге у собак первой опытной группы достоверно увеличивается начиная с 3 суток опыта (табл. 13, график 30) и на 7 сутки достигает 2,33+0,52% (в 2,65 раза выше фонового уровня, Р 0,001). В дальнейшем происходит постепенное снижение содержания этих клеток в костном мозге и на 28 сутки их относительное количество достигает фонового уровня (Р 0,95).
Начиная с 4 недели после остеоперфорации, отмечается стимулирующий эффект - количество данных клеток резко повышается, достигая максимального значения на 42 сутки, и составляет 3,17+0,43% (в 3,6 раза выше фонового уровня, Р 0,001). Последующие изменения показывают снижение количества базофильных эритробластов в костном мозге и на 56 сутки этот показатель снижается до 1,70+0,19%, (Р 0Д).
Во второй и третьей опытных группах различия во все периоды наблюдения было высокодостоверны. Рентгеновское облучение и остеоперфорация стимулировали выброс изучаемых клеток из костного мозга в кровь. Особенно резкие изменения отмечались нами при рентгеновском облучении и двукратной остеоперфорации.
Так, у собак 2 группы на фоне рентгеновского облучения уже на 3 сутки происходит увеличение относительного количества изучаемых клеток на 38% (Р 0,05). После лазерной остеоперфорации происходит еще более сильное повышение их количества, которое достигает максимума на 14 сутки и превышает фоновый уровень в 1,76 раза (Р 0,001). На 21 сутки количество изучаемых клеток снижалось до фонового уровня (Р 0,1).
Начиная с 42 суток происходило повторное увеличение относительного количества изучаемых клеток, которое продолжалось до 56 суток и составило 2,80+0,52% (в 3,37 раза выше фонового уровня, Р 0,001),
У собак третьей опытной группы, также как и у животных второй группы, рентгеновское облучение на 3 сутки вызывало повышение базофильных эритробластов, однако оно было выражено в большей степени. Лазерная остеоперфорация вызывала более сильный и продолжительный эффект, который продолжался в течение 21 суток и относительное количество эритробластов достигло 3,73+0,38%, что в 3,13 раза выше фонового значения (Р 0,05).
Повторная остеоперфорация вызывала еще более резкое увеличение относительного количества изучаемых клеток и на 28 сутки оно достигло 3,35+0,53% (в 6,7 раза выше фона, Р 0,001). В даль 104 нейшем происходило снижение изучаемого показателя и на 56 сутки он составил 1,85+0,38% (в 3,7 раза выше фонового значения, Р 0,001).
На 3 сутки у животных 1 группы наблюдается повышение показателя, по сравнению с другими группами, которое сохраняется на 7 сутки. Это повышение составляет 49-84% от данных 2 группы-Различия наблюдаются и на 21 день. В этот период показатели животных 1 группы в 2,17 раза выше показателей 2 группы (P G,05). На 28 сутки показатели животных 1 и 2 групп снижаются а у животных 3 группы резко увеличиваются, поэтому различия между группами становятся достоверными. В этот период преобладают показатели 3 группы. Различия достигают 50% и более.
На 35 сутки картина меняется на противоположную. Самый высокий показатель у животных 1 группы, а во 2 и 3 группах он минимален. Различия между 1 и 2 и 1 и 3 группами достоверны. Различия между 2 и 3 группами отсутствуют. На 42 сутки наблюдается рост показателей 1 группы и в меньшей степени - 2 группы. На 56 день во всех группах различия статистически недостоверны (Р 0,1).
Рассмотрим изменения количества молодых эритроидных клеток костного мозга. У животных первой опытной группы лазерная остеоперфорация не вызывает появления статистически достоверных изменений клеток в первые 7 суток после начала эксперимента (Р 0,1), однако на седьмой день наблюдается тенденция к снижению содержания этих клеток на 29% от исходного уровня.
Начиная с 21 суток опыта, происходило увеличение количества молодых эритроидных клеток костного мозга и на 35 сутки их количество достигало максимального значения, достоверно превышая фоновый уровень на 61,22% (Р 0,05). В дальнейшем происходило снижение количества изучаемых клеток и на 56 сутки достигло фоновых значений (Р 0,90).
