Содержание к диссертации
Введение
Часть 1. ВИДОВОЙ СОСТАВ И ОСОБЕННОСТИ ЭПИЗООТОЛОГИИ СТРОНГИЛЯТОЗОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА ЖВАЧНЫХ ЖИВОТНЫХ В ЧУВАШСКОЙ РЕСПУБЛИКЕ 13
1.1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 13
1.2.СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 19
1.2.1. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ .* 19
1.2.2. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ 23
1.2.2.1. Видовой состав стронгилят, паразитирующих в желудочно-
кишечном тракте жвачных животных в Чувашской Республике 23
1.2.2.1.1. Видовой состав стронгилят желудочно-кишечного тракта крупного рогатого скота 23
1.2.2.1.2. Видовой состав стронгилят желудочно-кишечного тракта мелкого рогатого скота 27
1.2.2.2. Особенности эпизоотологии основных стронгилятозов желудочно-кишечного тракта жвачных животных в Чувашской Республике 32
1.2.2.2.1. Особенности эпизоотологии гемонхоза 33
1.2.2.2.2. Особенности эпизоотологии нематодироза 34
1.2.2.2.3. Особенности эпизоотологии буностомоза 35
1.2.2.2.4. Особенности эпизоотологии эзофагостомоза 36
1.2.2.2.5. Особенности эпизоотологии хабертиоза 37
1.2.2.2.6. Формирование гельминтоценоза стронгилят в желудочно-кишечном тракте жвачных животных в возрастном аспекте 38
1.2.2.2.7. Выживаемость инвазионных личинок стронгилят желудочно-кишечного тракта в зимний период на пастбищах 51
1.2.2.2.8. ДинахМика контаминации пастбищ личинками стронгилят желудочно-кишечного тракта 61
Часть 2. ДИНАМИКА ФОРМИРОВАНИЯ ПАРАЗИТОЦЕНОЗОВ В ОРГАНИЗМЕ ЖВАЧНЫХ ЖИВОТНЫХ ПРИ СТРОНГИЛЯТОЗАХ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА 68
2.1. Обзор литературы. 68
2.2. Собственные исследования". 80"
2.2.1. Материал и методы исследований. 80
2.2.2. Результаты исследований 84
2.2.2.1. Динамика микрофлоры кишечника агельминтных, клинически здоровых овец 3-16-месячного возраста 84
2.2.2.2. Динамика формирования паразитоценозов в организме жвачных животных при инвазии nematodirus filicollis 117
2.2.2.3. динамика формирования паразитоценозов в организме жвачных животных при инвазии bunostomum trigonocephaly 128
2.2.2.4. Динамика формирования паразитоценозов в организме жвачных животных при инвазии oesophagostomum venulosum 139
2.2.2.5. Динамика формирования паразитоценозов в организме жвачных животных при однократной инвазии нематодирами. Буностомами и эзофагостомами (микстинвазия) 150
2.2.2.6. Динамика формирования паразитоценозов в организме жвачных животных при суперинвазии нематодирами. Буностомами и эзофагостомами 162
Часть 3. СРЕДСТВА И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ЖИВОТНЫХ, ПРИ СТРОНГИЛЯТОЗАХ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА 180
3.1. Обзор литературы 180
3.2.Собственные исследования 187
3.2.1. Материалы и методы исследования 187
3.2.2. Результаты исследований 188
32.2: г. Эффективность дибросана 188'
3.2.2.2. Эффективность бромклозана 189
3.2.2.3. Эффективность риланида 190
3.2.2.4. Эффективность диклозана 206
3.2.2.5. Эффективность фенбендазола 206
3.2.2.6. Комиссионные опыты по испытанию антгельминтиков при стронгилятозах желудочно-кишечного тракта крупного рогатого скота 207
Часть 4. РАЗРАБОТКА ИНТЕГРИРОВАННОГО МЕТОДА ЛЕЧЕНИЯ ЖВАЧНЫХ ЖИВОТНЫХ ПРИ АССОЦИИРОВАННОЙ БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМОЙ ПАРАЗИТИРОВАНИЕМ СТРОНГИЛЯТ И БАКТЕРИЙ 214
Общее заключение 228
Выводы 241
Практические предложения 245
Литература 246
- Видовой состав стронгилят желудочно-кишечного тракта крупного рогатого скота
- динамика формирования паразитоценозов в организме жвачных животных при инвазии bunostomum trigonocephaly
- Комиссионные опыты по испытанию антгельминтиков при стронгилятозах желудочно-кишечного тракта крупного рогатого скота
Введение к работе
Актуальность темы. Среди причин, сдерживающих развитие животноводства, видное место занимают гельминтозы, в частности, стронгилятозы желудочно-кишечного тракта жвачных животных. Они являются причиной резкого снижения продуктивности и плодовитости животных, задержки роста и развития молодняка, плохой оплаты корма, повышенной восприимчивости к другим болезням.
В отечественной литературе имеются сообщения о широком распространении стронгилятозов желудочно-кишечного тракта мелкого и крупного рогатого скота в различных экологических системах и регионах Российской Федерации (К.И.Скрябин, Р.С.Щульц, 1937; Е.Е.Шумакович, Г.В.Сосипатров, 1974; В.Ф.Никитин, 1978,1984,1986; В.Н.Беденкова,1985; С.Д.Дурдусов, 1994,1999 и др.).
Для рационального проведения борьбы с стронгилятозами желудочно-кишечного тракта необходимо учитывать особенности эпизоотологии и биологии возбудителей. Многие исследователи отмечают, что эпизоотология стронгилятозов специфична для каждой зоны. Стронгилятозы желудочно-кишечного тракта наиболее полно изучены в республиках бывшего Советского Союза (в Азербайджане, Армении, Грузии, Белоруссии, Молдавии, Латвии, Литве. Эстонии, Казахстане, Таджикистане, Киргизии, Туркмении и на Украине).
Исследований по изучению видового состава нематод из подотряда Strongylata, паразитирующих в желудочно-кишечном тракте мелкого и крупного рогатого скота, эпизоотических особенностей гемонхоза, нематодироза, буностомоза, эзофагостомоза, хабертиоза в Российской Федерации проведено достаточно много: Республики Северного Кавказа (В.И.Колесников, 1992 и др.), Среднее Поволжье (К.И.Садов, 2000), Черноземная зона РФ (Е.Е.Шумакович и др., 1974 и др.), Нижнее Поволжье (С.Д.Дурдусов, 1994, 1999), Нечерноземная зона РФ (Ю.Ф.Петров, 1988; Н.П.Мужжавлева, 1996 и др.), Южный Урал (Х.В.Аюпов, 1953), Западная и Восточная Сибирь, Дальний Восток (А.П.Тощев, 1930, 1949; А.Е.Жидков, 1965). В то же время эти вопросы в Волго-Вятском регионе изучены весьма слабо.
В.И.Вернадский (1926) писал, что в каждом участке живой природы, где существует жизнь, она возможна только в виде ассоциации или комплексов взаимосвязанных популяциями видов, относящихся различным таксонам, Е.Н.Павловский (1935-1937) создал учение о паразитоценозах. (цит. по Д.И. Панасюк, 1984). Работами отечественных и зарубежных исследователей (M.Ardehali, H.Derakschan, 1975; A.Lamm, 1971; Д.И.Панасюк, 1978-1984; Ю.Ф.Петров, 1978-2000; Б.Г.Абалихин, 1982-1996; И.Б.Сорокина, 1987; М.Ш.Акбаев, 1986; Л.И.Лопаткина, 1986; Н.ФЛщенко, 1986,1989,1990; Ф.Б.Салимов, 1990; В.И.Колесников, 1995; Е.Н.Крючкова, 1997; А.Ю.Гудкова, 1997-2000 и др.) установлено, что под влиянием гельминтов (фасциолы, дикроцелии, мюллерии, аскариды, мониезии и т.д.) в организме хозяина формируется паразитоценоз, сочленами которого являются гельминты на различных стадиях развития, патогенные простейшие, бактерии и грибы, в результате чего возникают ассоциированные болезни гельминто-протозойно-бактерийной этиологии.
В то же время вопросы динамики формирования паразитоценозов в желудочно-кишечном тракте и паренхиматозных органах жвачных животных при однократной моноинвазии их нематодирами, буностомами и эзофагостомами, а также при однократной полиинвазии и суперинвазии вышеперечисленными гельминтами слабо изучены. Вопросы восстановления микроэкологической системы желудочно-кишечного тракта жвачных животных после освобождения их от нематод остаются также открытыми.
Для дегельминтизации жвачных животных при строи гилятозах желудочно-кишечного тракта предложено много антгельминтиков (Н.В.Демидов, 1966, і 988; Ш.В.Качиашвили, 1980; А.А.Садыков, М.И.Кузнецов, 1981; E.Kutzer, H.Prosl, 1985; С.В.Березкина и др., 1986;
С.В.Березкина, 1992; П.П.Диденко, 1993; Ф.Л.Волков и др., 1995; И.А.Архипов, 1996; В.В.Саушкин, 1998; К.М.Садов, 2000 и др.). Однако до настоящего времени изыскание новых, высокоэффективных препаратов для дегельминтизации при этих инвазиях остается актуальным.
В настоящее время широкое распространение ассоциированных болезней животных гельминто-протозойно-бактерийной этиологии, перед ветеринарной наукой остро ставит вопрос разработки комплексного метода лечения животных при этих заболеваниях. В рамках этого направления в исследованиях Ю.Ф.Петрова (1988, 1997), И.Б.Сорокиной (1987), Х.Г.Нурхаметова (1990), Б.Г.Абалихина (1996), В.В.Кузьмичева (1997), А.Ю.Гудковой (1999) получены положительные результаты в борьбе с ассоциированными болезнями на основе использования комплексных мер.
Цели и задачи исследований. Значительный экономический ущерб, причиняемый животноводству стронгилятозами желудочно-кишечного тракта, а также ассоциированными болезнями гельминто-протозойно-бактерийной этиологии, требует разработки научно обоснованной системы борьбы с ними. Для осуществления поставленной цели мы считали необходимым изучить:
-видовой состав нематод из подотряда Strongylata, паразитирующих в желудочно-кишечном тракте мелкого и крупного рогатого скота в хозяйствах Чувашской Республики;
- эпизоотологические особенности гемонхоза, нематодироза, буностомоза, эзофагостомоза, хабертиоза мелкого и крупного рогатого скота в Чувашской Республике;
-динамику формирования паразитоценозов в желудочно-кишечном тракте и паренхиматозных органах овец при однократной инвазии Nematodirus filicollis; -динамику формирования паразитоценозов в желудочно-кишечном тракте и паренхиматозных органах овец при однократной инвазии Bunostomum trigonocephalum;
- динамику формирования паразитоценозов в желудочно-кишечном тракте и паренхиматозных органах овец при однократной инвазии Oesophagostomum venulosum;
-динамику формирования паразитоценозов в желудочно-кишечном тракте и паренхиматозных органах овец при однократном заражении нематодирами буностомами, эзофагостомами (микстинвазия);
-динамику формирования паразитоценозов желудочно-кишечном тракте и паренхиматозных органах овец при многократном заражении нематодирами, буностомами и эзофагостомами (суперинвазия);
-разработать и внедрить в производство интегрированный метод лечения жвачных животных при ассоциированных болезнях, вызываемых паразитированием стронгилят, бактерий и эймерий.
Научная новизна. Впервые в Чувашской Республике установлено, что в желудочно-кишечном тракте крупного рогатого скота паразитируют 16 видов, а у овец - 19 видов нематод из подотряда Strongylata. Выявлено, что в условиях Чувашской Республики телята до 4-месячного возраста свободны от сторнгилят желудочно-кишечного тракта, пик инвазии у них наблюдается в июле-январе у молодняка 8-12-месячного возраста. Ягнята до 1-месячного возраста свободны от нематод желудочно-кишечного тракта, впервые они заражаются ими в конце апреля-начале мая на пастбище, наивысшая инвазия наблюдается в июле-декабре. Впервые выявлено, что часть инвазионных личинок гемонхов, немотодир, буностом, эзофагостом и хабертий в условиях пастбищ Чувашской Республики перезимовывают. Экспериментальным путем установлено, что при однократной моноинвазии Nematodirus filicollis, Bunostomum trigonocephalum, Oesophagostomum venulosum в желудочно-кишечном тракте овец формируется паразитоценоз, сочленами которого являются нематоды на различных стадиях развития, патогенные и условнопатогенные бактерии и простейшие (эймерии).
( Выявлено, что в желудочно-кишечном тракте у инвазированных стронгилятами
овец в сотни-тысячи раз увеличивается число клостридии, протея, патогенных стафилококков, кишечных палочек, гемолитических стрептококков, но резко уменьшается количество индигенной микрофлоры - лактобацилл, бифидобактерий, непатогенных кокковых форм. Эти изменения характерны для дисбактериоза желудочно-кишечного тракта.
В условиях эксперимента выявлено, что при однократной полиинвазии (нематодиры+буностомы+эзофагостомы) в желудочно-кишечном тракте овец развивается дисбактериоз, который более выражен, чем у животных,
Т подвергнутых однократной инвазии одним видом гельминтов.
В условиях эксперимента и производства установлено, что при многократной полиинвазии (нематодиры+буностомы+эзофагостомы) состав микрофлоры желудочно-кишечного тракта меняется более интенсивно и скачкообразно. Число факультативной (клостридии, протей, патогенные стафилококки, гемолитические стрептококки и E.coli) микрофлоры после каждой микстинвазии резко возрастает, а количество индигенной микрофлоры значительно снижается.
Выявлено, что при однократной и особенно при многократной инвазии нематодирами, буностомами и эзофагостомами происходит обсеменение Т печени условнопатогенными и патогенными бактериями (стафилококки, стрептококки, E.coli, клостридии протей), которых инокулируют личинки гельминтов, проходящие тканевую фазу развития.
Установлено, что при многократной инвазии нематодирами, буностомами и эзофагостомами в кишечнике дефинитивного хозяина личинки нематод интенсивно контаминируются патогенными клостридиями (CI. perfrinqens, С1. septicum и др.) и в процессе миграции своего тела инокулируют в толщу стенки кишечника хозяина, вследствие чего возникает энтеротоксемия и быстрая гибель животных.
На основании полученных данных установлено, что при инвазии
C v стронгилятами желудочно-кишечного тракта в организме жвачных животных
возникает гельминто-протозойно-бактерийная система, сочленами которой являются нематоды, эймерии, патогенные кишечные палочки, гемолитические стрептококки, токсинообразующие стафилококки, клостридии, вследствие чего развивается ассоциированное заболевание.
Установлено, что после освобождения животных от нематод отмечается постепенное улучшение количественного и качественного состава микрофлоры желудочно-кишечного тракта (уменьшается число факультативной, но возрастает количество индигенной микрофлоры). Однако процесс ) нормализации состава микрофлоры желудочно-кишечного тракта после освобождения животных от гельминтов является длительным (более 120 дней, срок наблюдений).
Предложены 4 препарата при стронгилятозах желудочно-кишечного тракта крупного рогатого скота.
Для лечения жвачных животных при ассоциированных болезнях, вызванных паразитированием стронгилят и бактерий, разработан, и внедрен в ветеринарную практику комплексный метод, включающий применение антгельминтиков и пробиотиков.
Практическая ценность. На основании собственных исследований разработаны и внедрены в производство:
1. "Рекомендации по профилактике нематодозов желудочно-кишечного тракта жвачных животных в Нечерноземной зоне РФ" (одобрены РАСХН 20 февраля 1998г. и Департаментом ветеринарии Минсельхозпрода России 11 марта 1998г.).
2. "Научно обоснованная система профилактики паразитарных болезней животных в хозяйствах Чувашской Республики» (одобрена НТС Минсельхозпрода Чувашской Республики 17 мая 1999г.). 3. "Рекомендации по профилактике нематодозов желудочно-кишечного тракта жвачных животных в хозяйствах Среднего Поволжья " (одобрены PAGXH 23 мая 2003г.).
4. "Сиситема ведения животноводства Чувашской Республики в 2004-2010 гг." (Постановление Кабинета Министров Чувашской Республики от 25 ноября 2003 г. №287).
Научные разработки используются в учебном процессе в ФГОУ ВПО «Чувашская государственная сельскохозяйственная академия»
Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и одобрены на: ежегодных научно-практических конференциях Чувашской ГСХА (Чебоксары, 1996-2004), Ивановской ГСХА (Иваново, 1997-2004), Костромской ГСХА (Кострома 1998-2004), Казанской ГАВМ им. Н.Э.Баумана (Казань 2000-2004), научной конференции "Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями" (Москва, 1999-2004), научной конференции, посвященной 80-летию МГАВМиБ им.К.И.Скрябина (Москва, 1999), международной конференции "Проблемы питания человека" (Москва, 1999).
На защиту выносятся следующие положения:
- видовой состав нематод из подотряда Strongylata, паразитирующих в желудочно-кишечном тракте мелкого и крупного рогатого скота в Чувашской Республике.
- особенности эпизоотологии гемонхоза, нематодироза, буностомоза, эзофагостомоза, хабертиоза мелкого и крупного рогатого скота в Чувашской Республике.
- выживаемость личинок стронгилят желудочно-кишечного тракта на пастбищах Чувашской Республики в зимний период.
контаминация пастбищ Чувашской Республики инвазионными личинками стронгилят желудочно-кишечного тракта.
- динамика формирования паразитоценозов в желудочно-кишечном тракте и паренхиматозных органах овец при однократной инвазии Nematodirus ficicollis. - динамика формирования паразитоценозов в желудочно-кишечном тракте i» и паренхиматозных органах овец при однократной инвазии Bunostomum trigonocephalum.
- динамика формирования паразитоценозов в желудочно-кишечном тракте и паренхиматозных органах овец при однократной инвазии Oesophagostomum venulosum.
- динамика формирования паразитоценозов в желудочно-кишечном тракте и паренхиматозных органах овец при однократной инвазии нематодирами, буностомами, эзофагостомами (микстинвазия).
- динамика формирования паразитоценозов в желудочно-кишечном тракте Т и паренхиматозных органах овец при многократной инвазии нематодирами, буностомами, эзофагостомами (суперинвазия).
- средства дегельминтизации жвачных животных при нематодирозе, буностомозе, эзофагостомозе.
- дозы и схемы применения антгельминтиков и пробиотиков для комплексного лечения жвачных животных при ассоциированных болезнях, вызванных паразитированием нематод и бактерий.
Публикация. По материалам диссертации опубликован 42 статей, которые отражают основное содержание работы.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 300 страницах машинописного текста, содержит 42 таблицы, 26 рисунков. Состоит из введения, 4 частей, заключения, выводов, практических предложений, Список литературы включает 594 источник, из них 489 отечественных и 105 иностранных.
Видовой состав стронгилят желудочно-кишечного тракта крупного рогатого скота
Для изучения видового состава гельминтов из подотряда Strongylata Railliet et Henry, 1913, паразитирующих в желудочно-кишечном тракте, мы подвергли полному гельминтологическому вскрытию 247 голов крупного рогатого скота 1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-11-12- месячного, 1,5-2-3-4-5-6-летнего возраста. Выявлена и установлена видовая принадлежность 152739 экз. гельминтов, которых отнесли к следующим родам и видам (табл.1).
Род Chabertia Railliet et Henry, 1909.
1. Вид Chabertia ovina (Fabricius, 1788) Railliet et Henry, 1909. Обнаружен в ободочной и слепой кишках животных 7-12 месячного и 1,5-6 летнего возраста. ЭИ = 42,7%, ИИ = 1-173 экз., средняя ИИ = 11,6 экз. Род Bunostomum Railliet, 1902.
2. Вид Bunostomum trigonocephalum (Rudolphi, 1802). Изолировано из 12-перстной, тощей и подвздошной кишок телят 6—12 р месячного возраста. ЭИ составила 68,3%, ИИ = 1-79 экз., средняя ИИ = 9,6 экз.
3. Вид Bunostomum phlebotomum (Railliet, 1900) Railliet, 1902. Выделено из 12-перстной, тощей и подвздошной кишок телят 5-11 месячного возраста, молодняка 1-1,5 годовалого возраста и у коров. ЭИ = 39,4%, ИИ = 1-34 экз., средняя ИИ = 5,9 экз. Род Oesophagostomum Molin, 1861.
4. Вид Oesophagostomum columbianum (Cortice, 1890) Stossich, 1899. Изолировано из ободочной и слепой кишок. ЭИ = 12,8%, ИИ = 1-9 экз., средняя ИИ = 2,4 экз.
" 5. Вид Oesophagostomum radiatum (Rudolphi, 1803) Railliet, 1898. Обнаружен в ободочной и слепой кишках телят 6-11- месячного возраста, молодняка 12-18 месячного возраста и у коров. ЭИ = 78,4%, ИИ = 1-195 экз., средняя ИИ = 68,3 экз.
6. Вид Oesophagostomum venulosum (Rudolphi, 1809) Railliet et Henry, 1913. Выделено из подвздошной, ободочной и слепой кишок. ЭИ составила 49,8%, ИИ = 1-21 экз., средняя ИИ = 6,7 экз. Род Trichostrongylus Looss, 1905.
7. Вид Trichostrongylus axei (Cobbold, 1879) Railliet et Henry, 1909. ґ Изолировано из сычуга, 12-перстной, тощей и подвздошной кишок молодняка 5-18- месячного возраста, нетелей и коров. ЭИ = 81,5%, ИИ = 1-63 экз., средняя ИИ = 10,4 экз.
8. Вид Trichostrongylus colubriformis (Giles, 1892) Ransom, 1911. Изолировано из сычуга, 12-перстной и тощей кишок. ЭИ = 49,1%, ИИ = 1-29 экз., средняя ИИ = 5,1 экз.
9. Вид Ostragia ostertagi (Stiles, 1892) Ransom, 1907. Выделено из сычуга, 12-перстной, тощей и подвздошной кишок. ЭИ = 51,7%, ИИ =1-23 экз., средняя ИИ = 4,2 экз.
10. Вид Ostertagiella circumcinata (Stadelmann, 1894). Обнаружено в сычуге, 12-перстной, тощей и подвздошной кишках молодняка 5- месячного и старшего возраста. ЭИ = 59,3%, ИИ = 1-39 экз., средняя ИИ = 2,4 экз. у Род Cooperia Ransom, 1907.
11. Вид Cooperia oncophora (Railliet, 1898) Ransom, 1907. "H Изолировано из сычуга, 12-перстной, тощей и подвздошной кишок. ЭИ = 68,4%, ИИ = 1-32 экз., средняя ИИ = 2,1 экз.
12. Вид Cooperia pectinata Ransom, 1907. Выделено из сычуга телят 7- месячного возраста. ЭИ = 12,1%, ИИ = 1-4 экз., средняя ИИ = 0,3 экз.
13. Вид Cooperia punctata (Linstow, 1906) Ransom, 1907. Обнаружено в сычуге и тонком отделе кишечника телят 5-7- месячного возраста. ЭИ = 21,6%, ИИ = 1-10 экз., средняя ИИ = 0,6 экз. Род Haemonchus Cobbold, 1898. V
14. Вид Haemonchus contortus (Rudolphi, 1803) Cobbold, 1898. Выделено из сычуга телят 5-12- месячного возраста. ЭИ = 72,9%, ИИ = 1— 395 экз., средняя ИИ = 67,3 экз. Род Nematodirus Ransom, 1907.
15. Вид Nematodirus filicollis (Rudolphi, 1802) Ransom, 1907. Изолировано из тонкого отдела кишечника телят 5-16- месячного возраста. ЭИ = 38,2%, ИИ = 1-793 экз., средняя ИИ = 208,6 экз.
16. Вид Nematodirus spathiger (Railliet, 1896) Railliet et Henry, 1909. Обнаружено в тонком отделе кишечника. ЭИ составила 69,9%, ИИ = 1— 10284 экз., средняя ИИ = 937,4 экз. Ї, Таким образом, в желудочно-кишечном тракте крупного рогатого скота в хозяйствах Чувашской Республики паразитируют 16 видов гельминтов из подотряда Strongylata. Наиболее распространенными являются нематоды из родов Chabertia, Haemonchus, Nematodirus, Bunostomum, Oesophagostomum.
Динамика формирования паразитоценозов в организме жвачных животных при инвазии bunostomum trigonocephaly
О влиянии буностом на состав микрофлоры желудочно-кишечного тракта дефинитивного хозяина впервые изучили Ю.Ф.Петров (1988), В.Н.Козлов (1987). Авторы провели многосерийные гельминтологические и микробиологические исследования на овцах романовской породы. Проведенные исследования показали, что буностомоз протекает как сложный процесс взаимодействия между паразитом и хозяином, в результате чего в организме овец возникают характерные изменения функциональной деятельности органов и систем. Степень этих изменений находится в прямой зависимости от дозы и способа заражения. В процессе взаимодействия буностом, бактерий, инокулируемых личинками нематод, и аутоксинов в организме возникают изменения, в том числе дисбактериоз в тонком и толстом отделах кишечника.
Динамику паразитоценозов в тонком и толстом отделах кишечника и в печени при экспериментальном буностомозе мы изучили на агельминтных овцах 3-12- месячного возраста, которым однократно скормили по 25 тыс. инвазионных личинок буностом. Через 90 дней инвазии ягнят дегельминтизировали фенбендазолом путем трехкратной дачи его с кормом (в дозе 35 мг/кг по ДВ).
При патологоанатомическом вскрытии больных овец, убитых на 30-60-90- сутки инвазии, обнаружили следующие изменения в желудочно-кишечном тракте: слизистая оболочка сычуга, тонкого отдела кишечника утолщена, в подслизистом и мышечном слоях много мелких и средних очагов, где содержится гнойно-фибринозный экссудат, просачивающийся в полость кишечника. Процесс воспаления тонкого кишечника встречается не только на месте фиксации гельминтов, но и распространяется на двенадцатиперстную, тощую и подвздошную кишки. Печень и желчный пузырь увеличены.
У овец, инвазированных алиментарно по 25 тыс. личинок буностом, изменение микрофлоры тощей кишки регистрировали на 30 сутки после заражения. В этот период общее количество бактерий и грибов в тощей кишке у больных овец уменьшилось по сравнению с показателями агельминтных животных в 3,24 раза, в том числе стафилококков - в 1,53 раза, лактобацилл - в 11,18 раза, бифидобактерий — в 20,62 раза, бактероидов - в 6,85 раза, грибов - в 1,41 раза, но увеличилось количество стрептококков в 173,33 раза, протея - в 328,33 раза, клостридий - в 104,83 раза (табл. 19, рис.7-26). Эти изменения состава микрофлоры характерны для дисбактериоза кишечника.
В дальнейшем дисбактериоз усиливался. Так, на 60 сутки инвазии, общее количество бактерий и грибов в тощей кишке у больных овец уменьшилось по сравнению с показателями здоровых, агельминтных животных в 3,87 раза, в том числе стафилококков - в 3,56 раза, лактобацилл - в 9,97 раза, бифидобактерий - в 2561,56 раза, бактероидов - в 8,06 раза, грибов - в 1,6 раза, но количество стрептококков увеличилось в 307,64 раза, протея - в 1416 раз, клостридий - в 1030,75 раза (табл. 19, рис.7-26).
На 90 сутки инвазии дисбактериоз достигает максимального развития. Так, в этот период у больных овец общее количество бактерий и грибов в тощей кишке уменьшилось в 2,69 раза, в том числе стафилококков - в 4,39 раза, лактобацилл - в 99,7 раза, бифидобактерий - в 2927,5 раза, бактероидов - в 8,06 раза, грибов - в 4 раза, но количество стрептококков увеличилось в 392,35 раза, кишечных палочек - в 2,66 раза, протея - в 2358 раз, клостридий - в 1102,25 раза по сравнению с показателями здоровых, агельминтных животных (табл.19, рис.7-26).
В тощей кишке больных овец наряду с изменением состава бактерий нарастает количество простейших, в частности эймерий. Так, у животных, убитых на 30 сутки инвазии, в поле зрения микроскопа под малым увеличением попало по 1-6, на 60 сутки - по 1-25, на 90 сутки - по 1-11 экз. ооцист.
Одновременно меняется микрофлора толстого отдела кишечника. Так, на 60 сутки инвазии общее количество бактерий и грибов в большой ободочной кишке у больных буностомозом овец уменьшилось в 1,61 раза, в том числе стафилококков - в 3,79 раза, лактобацилл - в 51,18 раза, бифидобактерий - в 499,04 раза, бактероидов - в 3,01 раза, грибов - в 3,2 раза, но увеличилось количество стрептококков в 244,09 раза, кишечных палочек - в 2,83 раза, протея - в 30182,5 раза, клостридий - в 27973,33 раза по сравнению с показателями здоровых, агельминтных животных (табл. 20, рис.7-26).
На 90 сутки инвазии общее количество бактерий и грибов в большой ободочной кишке уменьшилось в 1,24 раза, в том числе стафилококков - в 3,97 раза, лактобацилл - в 62,74 раза, грибов - в 2,66 раза, но увеличилось количество стрептококков в 453,18 раза, кишечных палочек - в 3,54 раза, протея - в 635962,5 раза, клостридий - в 40316,66 раза (табл. 20, рис.7-26).
На 30-60-90 сутки инвазии при исследовании соскобов слизи толстого отдела кишечника больных овец обнаружили большое количество ооцист эймерий (в поле зрения микроскопа попало соответственно 1-26; 2-41; 1-14 экз.).
После освобождения овец от буностом постепенно улучшается состав микрофлоры кишечника. Так, на 30 сутки после дегельминтизации фенбендазолом в тощей кишке овец общее количество бактерий и грибов было ниже в 4,02,раза, в том числе стафилококков - в 2,18 раза, лактобацилл - в 28,73 раза, бифидобактерий - в 416,78 раза, бактероидов - в 6,43 раза, но количество стрептококков стало выше в 238,23 раза, кишечных палочек - в 1,86 раза, протея - в 1828 раз, клостридий - в 2846,46 раза по сравнению с показателями здоровых, агельминтных животных. В дальнейшем (на 60 и 90 сутки после дегельминтизации) состав микрофлоры тонкого отдела кишечника значительно улучшился. Вместе с тем на 120 сутки после дегельминтизации у переболевших овец в тощей кишке количество бактерий и грибов стало меньше в 1,42 раза, в том числе стафилококков - в 1,18 раза, лактобацилл - в 1,43 раза, бифидобактерий - в 1,45 раза, бактероидов - в 1,24 раза, грибов - в 1,16 раза, но больше стало стрептококков - в 11,27 раза, кишечных палочек - в 1,08 раза, протея - в 96 раз, клостридий - в 38 раз по сравнению с контрольными, агельминтными животными (табл.19, рис.7-26).
Аналогичные изменения происходили в составе микрофлоры толстого кишечника. Так, на 30 сутки после дегельминтизации фенбендазолом в большой ободочной кишке переболевших буностомозом овец общее количество бактерий и грибов было меньше в 4,33 раза, в том числе стафилококков - в 1,82 раза, лактобацилл - в 8,43 раза, бифидобактерий - в 554,89 раза, бактероидов - в 2,62 раза, грибов - в 1,86 раза, но больше стрептококков - в 297,82 раза, кишечных палочек - в 2,28 раза, протея - в 33546,66 раза, клостридий - в 43565 раз по сравнению с показателями агельминтных животных. На 60 и 90 сутки после дегельминтизации общее количество бактерий и грибов в толстом отделе кишечника овец переболевших буностомозом было меньше показателей контрольных, агельминтных животных соответственно в 3,97 и 1,98 раза, в том числе стафилококков - в 1,25 и 1,22 раза, лактобацилл - в 4,27 и 2,42 раза, бифидобактерий - в 6,42 и 2,05 раза, бактероидов - в 1,92 и 1,91 раза, но больше стрептококков - в 128,69 и 1,32 раза, кишечных палочек - в 1,65 и 1,32 раза, протея - в 8380 и 6425 раз, клостридий - в 24690 и 2060 раз. На 120 сутки после освобождения овец от буностом, в большой ободочной кишке количество стафилококков, лактобацилл, кишечных палочек, грибов приблизилось к норме. Однако в большой ободочной кишке у опытных овец содержалось протея - в 2315 раз, клостридий - в 150,5 раза больше показателей контрольных животных (табл. 20, рис. 7-26).
После дегельминтизации фенбендазолом в толстом отделе переболевших овец содержание ооцист эймерий постепенно снижалось, на 90-120 сутки находили только единичные экземпляры.
В опыте на овцах, при однократном заражении их по 25 тыс. личинок буностом и дегельминтизированных фенбендазолом через 90 дней мы наблюдали следующие изменения видового состава и патогенности некоторых групп сочленов паразитоценоза кишечника животных.
Bunostomiim trigonocephalum. При алиментарном заражении вначале кровоизлияния, мелкие гнойные очажки возникают в подслизистом слое ротовой полости, пищевода, сычуга, тонкого отдела кишечника. На 90 сутки инвазии у убитых овец на слизистой двенадцатиперстной и тощей кишок наблюдали множество кровоизлияний, кровоточащие язвы, на поверхности слизистой оболочки кишечника - скопление гнойной массы. У 9 убитых овец на 30-60-90 сутки инвазии при вскрытии кишечника обнаружили 64353 буностомы. Полученный результат показывает, что приживаемость буностом в организме животных составила 28,6%.
Комиссионные опыты по испытанию антгельминтиков при стронгилятозах желудочно-кишечного тракта крупного рогатого скота
В наших опытах как базовый препарат был использован панакур. Активно действующим веществом его является фенбендазол. По данным ряда авторов, этот антгельминтик с широким спектром действия: высокоэффективен в отношении нематод, паразитирующих в дыхательной и пищеварительной системах животных (Н.В.Демидов, 1982; Ю. Ф. Петров, 1988; К.М.Садов, 2000), при цестодозах (А.Ю.Большакова, 1994), при трематодозах (В.В.Кузьмичев, 1997).
В проведенных опытах при групповой однократной даче (с кормом) панакура в дозе по 0,010 г/кг по ДВ при нематодирозе получена ЭЭ = 100%, при эзофагостомозе - 91,66% при ИЭ = 98,11%, при гемонхозе - соответственно 91,66% и 97,46%, при буностомозе - 91,66% и 95,12%, при хабертиозе - 83,33% и 97,83%. При увеличении дозы резко усиливалась эффективность препарата. Так, при дозе по 0,020 г/кг по ДВ при нематодирозе, буностомозе, эзофагостомозе, гемонхозе получена 100%-ная эффективность, а при хабертиозе ЭЭ составила 91,66%, ИЭ = 98,89%. Панакур в дозе 0,030 г/кг но ДВ при однократном применении групповым методом с кормом показал 100%-ную эффективность при всех вышеназванных инвазиях (табл.35-39).
В последние годы предложено много новых средств профилактики и борьбы с гельминтозами сельскохозяйственных животных. Однако некоторые из них не могут удовлетворить практику, так как применяются только индивидуальным методом и требуют 2-3- кратного введения, что весьма трудоемко и неудобно. Поэтому поиск средств и методов борьбы с гельминтозами, в том числе стронгилятозами желудочно-кишечного тракта продолжается: испытываются новые препараты. К таким препаратам относятся бромклозан, дибросан, диклозан и риланид.
Поэтому перед нами была поставлена задача, определить антгельминтную эффективность этих препаратов при стронгилятозах желудочно-кишечного тракта крупного рогатого скота. В связи с этим провели три комиссионных опыта в хозяйствах Чувашской Республики.
Комиссионный опыт 1 провели в ноябре 1998 года в ФГУП УОХ «Приволжское» Чебоксарского района. В опыте использовали 60 голов молодняка крупного рогатого скота 9-12- месячного возраста. Подопытных животных разделили на пять опытных и контрольную группы, в 1 г фекалий которых содержалось в среднем по 78,1-82,4 экз. яиц кишечных стронгилят (по результатам культивирования личинок - нематодиры, буностомы, хабертии, эзофагостомы и гемонхи).
Животным первой группы однократно с кормом групповым методом дали дибросан по 0,040 г/кг, второй группы - бромклозан по 0,125 к/кг, третьей группы - риланид по 0, 125 г/кг, четвертой группы - диклозан по 0,125 г/кг, пятой группы - панакур по 0,030 г/кг по ДВ. Животные шестой группы антгельминтик не получили, они служили контролем. Опытные и контрольные животные находились в одинаковых условиях содержания и кормления. По данным общеклинических наблюдений опытные и контрольные животные не отличались друг от друга.
Учет эффективности препаратов проводили через 15 дней после дегельминтизации по данным копроскопических исследований проб фекалий. Результаты исследований представлены в табл. 40.
Данные проведенного опыта показывают, что эффективность дибросана в дозе 0,040 г/кг при нематодирозе, буностомозе и гемонхозе составляет 100%, при хабертиозе - 96,68%, при эзофагостомозе - 96,64%, а общая интенсэффективность равна 98,43%. Почти аналогичную картину антгельминтной эффективности мы получили при применении бромклозана по 0,125 г/кг, риланида по 0,125 г/кг, диклозана по 0,125 г/кг и панакура по 0,030 г/кг по ДВ, общая ИЭ которых составила соответственно 99,11%, 99,62%, 98,78% и 99,87%. Все животные контрольной группы были инвазированы.
Комиссионный опыт 2 провели в декабре 1998 года в Ишлейском филиале ООО «АФ Букет Чувашия». По результатам копроскопических исследований молодняка крупного рогатого скота 9-12- месячного возраста было отобрано 60 животных, которых разделили на шесть групп (по 10 животных в каждой). В 1 г фекалий подопытных животных содержалось по 87,4-93,6 экз. яиц стронгилят желудочно-кишечного тракта.
Животным первой группы дали дибросан по 0,040 г/кг, второй группы -бромклозан по 0,125 г/кг, третьей группы - риланид по 0,125 г/кг, четвертой группы - диклозан по 0,125 г/кг, пятой группы - панакур по 0,030 г/кг по ДВ. Все препараты давали однократно, групповым методом с кормом. Животные шестой группы антгельминтик не получили, они служили контролем. На протяжении опыта условия содержания и кормления всех групп были одинаковыми. По данным общеклинических наблюдений опытные и контрольные животные не отличались друг от друга. Через 15 дней после дачи антгельминтиков провели исследование проб фекалий животных. Результаты представлены в табл. 40.
Проведенный опыт показал, что эффективность дибросана при нематодирозе, буностомозе и гемонхозе равна 100%, а при хабертиозе -96,68%, при эзофагостомозе - 96,64%, общая ИЭ = 98,43%. Бромклозан в дозе 0,125 г/кг при нематодирозе, буностомозе и гемонхозе показал 100%-ную эффективность, при хабертиозе - 98,35%, при эзофагостомозе - 98,32% эффективности, а общая ИЭ = 99,11%. Риланид и диклозан в дозах по 0,125 г/кг при нематодирозе, буностомозе и гемонхозе показали 100%-ную эффективность, риланид при хабертиозе показал 98,35%, при эзофагостомозе -98,32% эффективности при общей ИЭ = 99,62%. Диклозан показал соответственно 97,11%, 98,32%) и 98,78% эффективности. Базовый препарат 213 панакур при эзофагостомозе показал 99,44% эффективности, а при нематодирозе, буностомозе, хабертиозе, гемонхозе - 100%-ную эффективность при общей ИЭ = 99,87%.
Комиссионный опыт 3 провели в ноябре 1999 года в Ишлейском филиале 000 «АФ Букет Чувашия». По результатам копроскопических исследований животных (60 голов) разделили на шесть аналогичных групп, по 10 в каждой. В 1 г фекалий подопытных животных содержалось по 80,7-86,1 экз. яиц кишечных стронгилят (нематодир, буностом, хабертий, эзофагостом и гемонхов). Животным первой группы дали дибросан по 0,040 г/кг, второй группы -бромклозан по 0,125 г/кг, третьей группы - риланид по 0,125 г/кг, четвертой группы - диклозан по 0,125 г/кг, пятой группы - панакур по 0,030 г/кг по ДВ. Контрольные животные (шестая группа) антгельминтик не получили. Опытные и контрольные животные находились в одинаковых условиях содержания и кормления.
Учет эффективности препаратов проводили через 15 дней после дегельминтизации по данным копроскопических исследований. Результаты исследований представлены в табл. 40.
В данном опыте из испытанных препаратов риланид и панакур показали 100%-ную эффективность при нематодирозе, буностомозе, хабертиозе, эзофагостомозе, гемонхозе. Дибросан, бромклозан и диклозан при нематодирозе, буностомозе, гемонхозе также показали 100%-ную эффективность. Дибросан показал при хабертиозе - 96,68%, при эзофагостомозе - 96,64% эффективности при общей ИЭ = 98,43%. Бромклозан показал соответственно 99,05%, 99,48% и 99,63% эффективности, а диклозан -98,58%, 98,97% и 99,38%. Все животные контрольной группы были инвазированы.