Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Везикоуретральный анастомоз после радикальной простатэктомии (литературный обзор) 14
1.1. Эпидемиология рака простаты 14
1.2. Лечение локализованного рака простаты 15
1.3. Эволюция радикальной простатэктомии 16
1.4. Современный взгляд на технику формирования везикоуретрального анастомоза 18
1.4.1. Везикоуретральный анастомоз при радикальной позадилонной простатэктомии 19
1.4.1.1. Пересечение уретры 19
1.4.1.1.1. Рассечение передней стенки уретры 19
1.4.1.1.2. Рассечение задней стенки уретры 21
1.4.1.2. Отделение простаты от шейки мочевого пузыря 22
1.4.1.3. Реконструкция шейки мочевого пузыря 24
1.4.1.4. Наложение везикоуретрального анастомоза 26
1.4.2. Везикоуретральный анастомоз при робот-ассистированной радикальной простатэктомии 28
1.4.2.1. Отделение простаты от шейки мочевого пузыря 28
1.4.2.2. Пересечение уретры 30
1.4.2.3. Реконструкция шейки мочевого пузыря 31
1.4.2.4 Наложение везикоуретрального анастомоза 32
1.4.2.5 Проверка герметичности везикоуретрального анастомоза 34
1.4.3. Технические модификации 35
1.4.3.1. Шов, снижающий натяжение тканей при формировании везикоуретрального анастомоза (шов «Rocco») 36
1.4.3.2 Шовный материал с одно- или двунаправленными насечками 36
1.5. Функциональные результаты радикальной простатэктомии 37
1.5.1. Эректильная дисфункция 38
1.5.2. Недержание мочи 38
1.5.3. Стеноз везикоуретрального анастомоза 41
1.5.3.1. Эпидемиология стеноза везикоуретрального анастомоза 41
1.5.3.2. Факторы риска развития стеноза везикоуретрального анастомоза 41
1.5.3.3. Методики коррекции стеноза везикоуретрального анастомоза 48
1.6. Заключение 53
Глава 2. Общая характеристика применявшихся методов исследования 56
2.1. Анализируемые факторы риска развития стеноза везикоуретрального анастомоза 56
2.2. Исследуемые группы больных 60
2.3. Архивный этап сбора данных 61
2.4. Телефонное интервьюирование группы пациентов со стенозом везикоуретрального анастомоза, перенесших эндоскопическую коррекцию анастомоза 67
2.5. Проспективный этап работы 68
2.5.1. Стационарный этап 69
2.5.1.1. Предоперационный этап сбора данных 69
2.5.1.1.1. Общая характеристика исследуемых больных 69
2.5.1.1.2. Инструментальные методы исследования 71
2.5.1.2. Интраоперационный этап сбора данных 74
2.5.1.3. Послеоперационный этап сбора данных 75
2.5.2. Контрольные обследования через 3 и 12 месяцев после радикальной простатэктомии 79
2.6. Статистический анализ полученных в ходе исследования данных 84
2.7. Резюме 88
Глава 3. Результаты исследования 90
3.1. Описательная статистика параметров пациентов, выполненных операций, течения послеоперационного периода и результатов контрольных обследований 90
3.1.1. Основные параметры пациентов в предоперационном периоде 91
3.1.1.1. Параметры пациентов со стенозом везикоуретрального анастомоза 91
3.1.1.2. Параметры пациентов группы контроля 98
3.1.2. Основные параметры в интраоперационном периоде 103
3.1.2.1. Параметры группы пациентов со стенозом везикоуретрального анастомоза 104
3.1.2.1. Параметры пациентов группы контроля 106
3.1.3. Основные параметры пациентов в послеоперационном периоде 110
3.1.3.1. Параметры группы пациентов со стенозом везикоуретрального анастомоза 110
3.1.3.1. Параметры пациентов группы контроля 113
3.1.4. Результаты телефонного опроса группы пациентов со стенозом везикоуретрального анастомоза, перенесших эндоскопическую коррекцию анастомоза 116
3.1.5. Результаты контрольных обследований контрольной группы пациентов 120
3.1.5.1. Результаты контрольного обследования через 3 месяца после радикальной простатэктомии 120
3.1.5.2. Результаты контрольного обследования через 12 месяцев после радикальной простатэктомии 124
3.1.6. Резюме 127
3.2. Сравнение выборок пациентов по средним величинам и дисперсиям с применением критерия Фишера 129
3.3. Логистический регрессионный анализ значимости изучаемых факторов риска развития послеоперационного стеноза везикоуретрального анастомоза 134
3.4. Корреляционный анализ взаимосвязей между факторами риска развития послеоперационного стеноза везикоуретрального анастомоза 140
3.5. Эффективность первичной и повторных эндоскопических коррекций везикоуретрального анастомоза. Степень недержания мочи и качества жизни пациентов со стенозом везикоуретрального анастомоза до и после эндоскопической коррекции анастомоза 144
3.6. Сравнение степени недержания мочи и качества жизни пациентов со стенозом везикоуретрального анастомоза после эндоскопической коррекции анастомоза и контрольной группы пациентов 147
Заключение 150
Выводы 156
Практические рекомендации 158
Список используемых сокращений 159
Список литературы 160
Приложение 1 170
Приложение 2 172
Приложение 3 175
- Факторы риска развития стеноза везикоуретрального анастомоза
- Контрольные обследования через 3 и 12 месяцев после радикальной простатэктомии
- Параметры пациентов со стенозом везикоуретрального анастомоза
- Логистический регрессионный анализ значимости изучаемых факторов риска развития послеоперационного стеноза везикоуретрального анастомоза
Факторы риска развития стеноза везикоуретрального анастомоза
Многими авторами отмечается большая частота развития СВУА у пациентов, перенесших РППЭ, в сравнении с пациентами, перенесшими РАРПЭ. Так, в работе Wang R. и соавт. из 1038 пациентов, перенесших РАРПЭ СВУА развился у 22 (2,1%) пациентов, в то время как из 707 пациентов, перенесших РППЭ, СВУА диагностирован у 53 (7,5%) пациентов (р 0001). [73] В качестве независимых предикторов развития СВУА авторы называют оперативное вмешательство из открытого доступа (р 0001, отношение шансов (ОШ) = 3.0, 95% доверительный интервал (ДИ) = 1.8-5.2), биохимический рецидив РПЖ (р = 0.02, ОШ = 2.2, 95% ДИ = 1.2-4.1), гематурию в послеоперационном периоде (р = 0.02, ОШ = 3.7, 95% ДИ = 1.2-11.3), затек мочи в паравезикальное пространство (р = 0.002, ОШ = 6.0, 95% ДИ = 1.9-19.2), и задержку мочи (р = 0.004, ОШ = 3.5, 95% ДИ=1.5-8.7).
В ряде работ одни и те же предполагаемые факторы риска развития СВУА находят как подтверждение, так и опровержение. Так, к примеру, Ouzaid I. и соавт., проанализировавшие причины развития СВУА у 30 пациентов (1,4%) из 2115 перенесших РПЭ по трансабдоминальной, позадилонной или робот-ассистированной методикам, пришли к выводу, что предшествующие РПЭ дистанционная лучевая терапия и трансуретральная резекция простаты (трансуретральная резекция простаты приводит к рубцовой трансформации ШМП) являются независимыми факторами риска развития СВУА. [47] При этом в более раннем сообщении Borboroglu P.G. и соавт. отрицается роль трансуретральной резекции простаты, как фактора риска развития СВУА. Исследовав серию из 467 пациентов, перенесших РППЭ, исследователи пришли к выводу, что основную роль в развитии СВУА играет ишемия тканей зоны ВУА, обусловленная микроваскулярной дисфункцией, ассоциированной с такими заболеваниями как ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия и сахарный диабет. Наиболее важным предиктором развития СВУА, также ассоциированным с микроциркуляторной дисфункцией, авторы назвали курение сигарет (р 0,001). [11]
Значимость ишемии тканей зоны ВУА в развитии СВУА, обусловленная методикой формирования ВУА, подчеркивается в работе Webb D.R. и соавт. [75], где сравниваются функциональные результаты 100 РППЭ, выполненных по стандартной методике с формированием артифициальной ШМП (выворачивание слизистой мочевого пузыря с фиксацией отдельными узловыми швами к серозной оболочке мочевого пузыря и, при необходимости, реконструкция ШМП по типу «теннисной ракетки») и последующим наложением ВУА 4-мя отдельными швами, и 100 РАРПЭ, в ходе которых ВУА был наложен непрерывным обвивным швом без предварительной реконструкции ШМП. В обеих группах анастомоз накладывался полиглекапроновой нитью 3-0. Герметичность анастомоза проверялась путем наполнения мочевого пузыря 200 мл стерильного физиологического раствора, случаев выраженной проницаемости анастомоза не выявлено. Тактика ведения пациентов в послеоперационном периоде и сроки удаления уретральных катетеров были одинаковы в обеих группах. СВУА развился у 9% пациентов из группы РППЭ, в группе РАРПЭ случаев СВУА не зарегистрировано. При анализе клинических данных пациентов и технических аспектов выполненных операций авторы пришли к выводу, что единственным значимым различием является методика формирования ВУА.
Концепция формирования артифициальной ШМП путем выворачивания слизистой и ее фиксации к серозной оболочке сформулирован McCarthy J. и Catalona W.J. [40] При этом считается, что такая техника реконструкции ШМП улучшает удержание мочи в послеоперационном периоде. [14]
Хорошо известны базовые принципы заживления хирургических анастомозов трубчатых полых органов. Эти принципы были четко обозначены Blandy J. [10]: «Любой анастомоз мочевыводящих путей имеет тенденцию претерпевать значительное укорочение, вследствие чего, анастомотический рубец сокращается примерно на одну треть от своей изначальной окружности. Анастомозы конец в конец неизменно подвергаются стенозированию с формированием точечного отверстия. В то время как широкие, элипсовидные анастомозы, сокращаясь, сохраняют адекватный просвет». Даже при нормальном, неосложненном заживлении раны первичным натяжением, когда чистые, конгруэнтные края раны сопоставлены и удерживаются швами, возникает фиброз и некоторое склерозирование краев раны. При осложненном или затяжном процессе заживления или если края раны расходятся, репарация происходит вторичным натяжением, приводящим к выраженной пролиферации миофибробластов и агрессивному рубцеванию. [33]
Выворачивание слизистой мочевого пузыря и ее фиксация к серозной оболочке может вызвать ишемию и последующий фиброз тканей ШМП, что было продемонстрировано в работе Msezane L.P. и соавт. [43] Аналогичные выводы об отсутствии необходимости выворачивания слизистой ШМП и высоком риске контрактуры артифициальной ШМП получены Srougi M. [59] То, что эверсия слизистой мочевого пузыря не является необходимым компонентом формирования герметичного ВУА, было показано еще в инициальной работе Van Velthoven R.F. – одного из авторов широко применяемой сегодня техники наложения ВУА в ходе РАРПЭ. [66]
В исследовании Webb D.R. и ряде других публикаций сообщается, что среднее время до формирования СВУА после РПЭ составляет 6-8 недель, что совпадает со средним временем заживления и рубцевания анастомоза. Этот факт позволяет предположить, что причиной развития СВУА является не технический дефект операции, к примеру, такой, как излишне зауженная артифициальная ШМП, а нарушение нормального процесса репарации тканей.
Анастомотические швы, используемые при РППЭ, - одиночные и расположены соосно сосудам стенки мочевого пузыря и уретры, вследствие чего не компрометируют кровоснабжение ШМП или уретры. Это предположение подтверждается анализом, проведенным Gallo L. – при сравнении функциональных результатов, в том числе частоты развития СВУА, при формировании ВУА в ходе РППЭ шестью, четырьмя или двумя U-образными швами различий не выявлено. [21] Нарушать кровоснабжение артифициальной ШМП могут швы, препятствующие растяжению шейки при наполнении мочевого пузыря: швы, накладываемые при эверсии слизистой мочевого пузыря, реконструкции шейки по типу «теннисной ракетки», тубуляризации ШМП.
При рассмотрении методик наложения везикоуретраьного анастомоза при позадилонной и робот-ассистированной РПЭ логично предположить, что отдельные узловые анастомотические швы, накладываемые при РППЭ, расположены слишком широко друг от друга и не обеспечивают достаточной фиксации артифициальной ШМП и культи уретры, а также герметичности анастомоза. Кроме того, швы завязываются преимущественно вслепую, что может привести к их недостаточной надежности, либо повреждению весьма тонкой стенки культи уретры при приложении чрезмерного усилия. Следствием этого является высокий риск возникновения дефекта и расхождения краев анастомоза, развития мочевого затека при удалении или замене уретрального катетера. В такой ситуации заживление дефекта анастомоза будет происходить медленно, путем вторичного натяжения, характеризующегося агрессивным рубцеванием. [33]
При наложении ВУА по методике MVAC в ходе РАРПЭ возникает так называемый эффект «парашюта» - за счет более широкого, в сравнении с культей уретры, расстояния между стежками шва на ШМП, при затягивании швов, просвет культи уретры расширяется и несколько выворачивается. В результате, ВУА представляет собой постепенно сужающуюся структуру, в отличие от анастомоза при РППЭ, где происходит резкий перепад между диаметрами просвета ШМП и уретры, и можно выделить четкую границу между артифициальной ШМП и культей уретры. Диаметр просвета анастомоза превышает диаметр просвета мембранозной уретры и после сокращения рубца остается достаточным для адекватного мочеиспускания. [75]
Контрольные обследования через 3 и 12 месяцев после радикальной простатэктомии
Через 3 и 12 месяцев после оперативного лечения все пациенты приглашались в клинику для контрольного обследования, включавшего в себя сбор жалоб, анкетирование и инструментальные методы обследования. Контрольное обследование через 3 месяца проводилось в Клинике урологии Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова на базе ГКБ им. С.И. Спасокукоцкого. Обследование через 12 месяцев проводилось в урологическом отделении Клинического медицинского центра Московского государственного медико стоматологического университета им. А.И. Евдокимова.
Указанные сроки контрольного обследования выбраны по следующим причинам:
1) среднее временя формирования ВУА составляет 6-8 недель, что совпадает со средним временем развития СВУА. Соответственно 3 месяца после РПЭ – это срок, в который стоит проводить раннюю диагностику СВУА;
2) 1 год с момента операции – стандартный минимальный срок наблюдения за пациентами, перенесшими оперативное лечение по поводу стриктуры уретры, который позволяет судить о наличии или отсутствии рецидива заболевания. Этот временной промежуток был экстраполирован на исследуемую группу пациентов для оценки наличия СВУА. Кроме того, через 12 месяцев после РПЭ возможно сделать окончательное суждение о наличии и степени выраженности НМ.
Сбор жалоб. Пациентам задавались вопросы о наличии и степени выраженности послеоперационного недержания мочи (любое непроизвольное выделение мочи расценивалось как недержание мочи), симптомов обструктивного мочеиспускания (ослабление струи мочи, затрудненное мочеиспускание, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря, и т.д.). Оценка выраженности симптомов нижних мочевых путей проводилась с использованием «Международной системы суммарной оценки заболеваний простаты» (IPSS) с определением «Индекса качества жизни пациента» (QoL). Степень выраженности недержания мочи оценивалась по количеству урологических прокладок, используемых пациентами в течение суток. Собирались данные об эпизодах острой задержки мочи и задокументированных случаях постановки диагноза СВУА с последующей оперативной коррекций.
Инструментальные методы исследования.
1. Урофлоуметрия.
Как и до радикальной простатэктомии для оценки наличия ИВО пациентам выполнялась урофлоуметрия при помощи урофлоуметра «Urocap II» (при обследовании на базе ГКБ им. С.И. Спасокукоцкого) и урофлоуметра «CONUS PC FLOW» (при обследовании на базе Клинического медицинского центра МГМСУ) (рисунок 18).
2. Ультразвуковое исследование. С целью определения объема остаточной мочи, после проведения урофлоуметрии пациентам выполнялось трансабдоминальное ультразвуковое исследование при помощи аппарата «Bruel&Kjaer Medical Mileparken 34, DK 2730 Herlev REF TYPE 2202» (при обследовании на базе ГКБ им. С.И. Спасокукоцкого) и аппарата «Aloka ProSound Alpha 6» (рисунок 19, 20) с c использованием конвексных датчиков с частотой 2-6 MHz.
Расчет объема остаточной мочи производился по приведенной ранее формуле измерения объема эллипсоида вращения. На основании полученных данных делался вывод о наличии (оценка максимальной объемной скорости мочеиспускания и объема выделенной мочи по Ливерпульской номограмме; балл по шкале IPSS 8; объем остаточной мочи 30% от выделенного объема мочи) или отсутствии у пациентов ИВО.
3. Фиброуретроскопия.
При наличии признаков ИВО пациентам, для верификации причины, выполнялась гибкая уретроскопия при помощи фиброуретроцистоскопа «Olympus CYF-3» (рисунок 21). Диагноз СВУА устанавливался при визуализации циркулярного рубца, располагающегося проксимальнее наружного сфинктера уретры и не позволяющего провести инструмент в мочевой пузырь (рисунок 22).
4. Оперативное лечение.
В случае верификации СВУА пациентам выполнялось оперативное лечение в объеме эндоскопической коррекции ВУА. Стандартный протокол эндоскопической коррекции ВУА, применяемый на кафедре урологии МГМСУ, заключается в эндоскопическом рассечении ВУА коагуляционным электродом на 3 и 9 часах «условного циферблата» и последующей электрорезекций рубцовой ткани в зоне ВУА с сохранением эпителиальных мостиков на 6 и 12 часах «условного циферблата».
После эндоскопической коррекции ВУА пациенты находились в стационаре до момента удаления уретрального катетера (среднее время 1-3 суток) с последующим контролем объема остаточной мочи (восстановление адекватного мочеиспукания), стабилизации общего состояния, после чего выписывались на долечивание в амбулаторных условиях (средний срок госпитализации – 3-4 суток).
Всем пациентам послеоперационном периоде назначался курс стандартной антибактериальной (цефалоспорины III поколения), обезболивающей (диклофенак, кетопрофен) терапии. При необходимости назначалась медикаментозная терапия сопутствующей патологии.
По результатам контрольного обследования через у месяца после РПЭ СВУА был выявлен у двух пациентов. Обоим пациентам было проведено оперативное лечение в условиях урологического отделения Клинического медицинского центра МГМСУ им. А.И. Евдокимова. Пациенты были исключены из контрольной группы пациентов. При дальнейшей статистической обработке данные этих двух пациентов были отнесены к группе пациентов со СВУА.
По данным контрольного обследования через 12 месяцев после РПЭ ни у одного пациента не был выявлен СВУА.
Параметры пациентов со стенозом везикоуретрального анастомоза
В период с 2010г. по 2015г. в клинике было выполнено 1453 РПЭ (как по открытой позадилонной, так и по лапароскопической робот-ассистированной методикам), при этом было зарегистрировано 60 случаев СВУА. 3 пациента были исключены из исследования ввиду выполнения им РПЭ в других лечебных учреждениях. Таким образом, в исследование были включены 57 пациентов.
Заболеваемость СВУА после РПЭ в 2010-2015 годах составила 2,19-6,47%. (рисунок 23)
В подавляющем большинстве случаев СВУА развивались после РППЭ (49 пациентов), однако зарегистрированы случаи СВУА и после РАРПЭ. (8 пациентов) (рисунок 24).
С учетом 2 пациентов из группы контроля (как это было указано ранее в этой главе), у которых в послеоперационном периоде развился СВУА, общее количество пациентов в группе СВУА составило 59. Распределение пациентов по возрасту приведено в таблице 4. Средний возраст пациентов составил 62,3 года (от 51 до 75 лет).
Анализ показателей, приведенных на диаграмме показывает, что основная доля пациентов, перенесших РПЭ, была в возрасте от 60 до 70 лет.
Как было сказано в предыдущих главах, имеется предположение, что количество перенесенных БПЖ влияет на развитие СВУА за счет повышения степени реактивных воспалительных изменений в простате при выполнении повторных биопсий. Распределение пациентов в зависимости от количества перенесенных трансректальных БПЖ приведено на диаграмме 1.
Средний уровень общего ПСА у пациентов на момент постановки диагноза рака предстательной железы составил 11,75 (от 2,02 до 56) нг/мл. Распределение пациентов в соответствии с уровнем общего ПСА на момент постановки диагноза представлено на диаграмме 2.
Анализ показателей, приведенных на диаграмме показывает, что у подавляющего числа пациентов (53 человек - 89,8%) концентрация ПСА сыворотки крови была менее 20 нг/мл.
РПЭ выполнялась не ранее чем через один месяц после постановки диагноза по данным гистологического исследования образцов ткани, полученных при трансректальной БПЖ. Один месяц – минимальное время, необходимое для стихания реактивных воспалительных процессов и резорбции гематомы, развивающихся в тканях между предстательной железой и прямой кишкой после биопсии простаты. Среднее время, прошедшее с момента постановки диагноза до выполнения РПЭ составило 3,1 (от 1 до 7) месяцев. Распределение пациентов в соответствии со временем, прошедшим с момента постановки диагноза до выполнения РПЭ представлено в таблице 5.
У большинства пациентов РПЖ сочетался с гиперплазией предстательной железы в связи с чем, объем предстательной железы варьировался от 16 до 97 см3 (средний объем – 48,2 см3). Распределение пациентов в соответствии объемом предстательной железы представлено на диаграмме 3.
В связи с дефектами заполнения медицинской документации получить данные о наличии ИВО, функциональному объему мочевого пузыря, было возможно только у 43 пациентов (таблица 6).
Функциональный объем мочевого пузыря варьировался от 72,2 мл до 589,1 мл (среднее значение – 226,6 мл). Распределение пациентов в соответствии функциональным объемом мочевого пузыря представлено на диаграмме 4.
Распределение пациентов в соответствии с наличием значимых сопутствующих нозологий: ишемической болезни сердца, сахарного диабета и эпизодов острого простатита в анамнезе представлено в таблице 7. О заболеваниях, сопровождающихся нарушением микроциркуляции, и воспалительных процессах в предстательной железе, как факторах развития СВУА, было сказано в Главе 1. Следует отметить, что у некоторых пациентов наблюдалось сочетание наличия сахарного диабета и ишемической болезни либо эпизодов острого простатита в анамнезе.
Распределение пациентов по наличию адъювантной/неоадъювантной терапии продемонстрировано в таблице 8 (у одного пациента имелось сочетание неоадъювантной гормональной терапии и адъювантной дистанционной лучевой терапии). О предполагаемом повышении риска рубцово-склеротической трансформации ВУА при проведении адъювантной/неоадъювантной терапии было сказано в Главе 1.
Логистический регрессионный анализ значимости изучаемых факторов риска развития послеоперационного стеноза везикоуретрального анастомоза
Ранее, в Главе 2 было указано, что для анализа исследуемых в ходе работы факторов риска развития СВУА, было принято решение применить логистическую регрессию.
Стоит повторить, что, получаемые в ходе логистической регрессии коэффициенты показывают, не во сколько раз изменится риск развития СВУА при том или ином значении одного из факторов риска, а насколько значим для развития СВУА тот или иной фактор в ряду остальных.
Результаты логистического регрессионного анализа представлены в таблице 39.
Из анализа полученных результатов видно, что достоверно (p 0,05) на развитие СВУА не влияют:
1) возраст пациентов;
2) количество перенесенных БПЖ;
3) уровень общего ПСА на момент выявления рака предстательной железы;
4) время, прошедшее между биопсией простаты и РПЭ;
5) объем предстательной железы;
6) наличие ИВО в предоперационном периоде;
7) функциональный объем мочевого пузыря;
8) наличие острого простатита в анамнезе;
9) перенесенная адъювантная/неоадъювантная терапия;
10) степень дифференцировки опухоли по системе градации Глисона;
11) наличие ЭКИ опухоли;
12) наличие ПХК.
Стоит отметить, что два параметра: стадия РПЖ и сохранение ШМП с вероятностью ошибки, незначительно превышающей критическую (р = 0,063 и 0,066, соответственно) оказывают некоторое влияние на рубцово склеротическую трансформацию ВУА (коэффициент логистической регрессии - 3,453 и 3,390, соответственно). Вследствие этого, мы считаем необходимым учитывать эти факторы при прогнозировании риска развития СВУА.
Среди факторов, достоверно влияющих на развитие СВУА, наибольшее значение принадлежит эверсии слизистой ШМП (коэффициент логистической регрессии - 33,662, p = 0,00). Этот факт подтверждает описанное в Главе 1 предположение о том, что эверсия слизистой оболочки ШМП, за счет препятствия растяжению ШМП при наполнении мочевого пузыря, приводит к ишемии и последующему фиброзу тканей ШМП.
Следующим по значимости фактором оказалось наличие у пациентов ишемической болезни сердца и сахарного диабета – заболеваний, сопровождающихся системным нарушением микроциркуляции (коэффициент логистической регрессии - 22,556, p = 0,00). При микроваскулярной дисфункции заживление раны происходит с активным формированием рубцовой ткани (фактически вторичным натяжением), что в случае ВУА может привести к клинически значимому сужению анастомоза.
Большое влияние на риск развития СВУА оказывает ряд нижеперечисленных интраоперационных факторов
Во-первых, это, конечно же, методика выполнения РПЭ (коэффициент логистической регрессии - 13,995, р = 0,000). Еще в разделе 3.1. Главы 3 нами было замечено, что заболеваемость СВУА после РАРПЭ существенно ниже в сравнении с РППЭ. Минимальная инвазивность операции, прецизионная диссекция тканей в сочетании с остальными преимуществами лапароскопической техники обеспечивают минимальное повреждение тканей и заживление ВУА без формирования гипертрофического рубца.
Во-вторых, это тип шва, накладываемого при формировании ВУА (коэффициент логистической регрессии - 13,995, р = 0,000). При наложении ВУА по методике MVAC в ходе РАРПЭ возникает так называемый эффект «парашюта» - за счет более широкого, в сравнении с культей уретры, расстояния между стежками шва на ШМП, при затягивании швов, просвет культи уретры расширяется и несколько выворачивается. В результате, ВУА представляет собой постепенно сужающуюся структуру, в отличие от анастомоза при РППЭ, где происходит резкий перепад между диаметрами просвета ШМП и уретры. Диаметр просвета анастомоза превышает диаметр просвета мембранозной уретры и после сокращения рубца остается достаточным для адекватного мочеиспускания. При наложении MVAC шва артифициальная ШМП и культя уретры фиксируются большим количеством стежков, нежели при РППЭ, что позволяет достигнуть значительную прочность и герметичность анастомоза, а также снизить степень натяжения тканей в местах прохождения стежков нити.
В-третьих, не менее важным оказалось выполнение задней реконструкции (коэффициент логистической регрессии - 13,995, р = 0,000). Соединение фиброзной ткани задней полуокружности поперечнополосатого сфинктера с брюшинно-промежностной фасцией на задней поверхности мочевого пузыря способствует аппроксимации ШМП и культи уретры, снижает натяжение тканей зоны анастомоза и, как следствие способствует более физиологичному заживлению анастомоза.
Риск развития СВУА находится в прямой зависимости от объема интраоперационной кровопотери (коэффициент логистической регрессии 11,131, р = 0,001). По всей видимости, постгеморрагическая анемия обусловливает снижение трофики и замедление окислительно восстановительных, что нарушает нормальную регенерацию тканей.
Попадание мочи за пределы ВУА в раннем послеоперационном периоде (которую мы выявляли по результатам контрольной ретроградной цистографии), возникающая при негерметичном ВУА, приводит к повреждению окружающих тканей вплоть до формирования некроза. В воспалительный процесс вовлекаются лимфатические и кровеносные сосуды, нарушается микроциркуляция. Перечисленные факторы способствуют рубцовой трансформации ВУА (коэффициент логистической регрессии -8,917, р = 0,003).
Роль сохранения СНП в снижении риска формирования СВУА не вполне объяснима. По данным проведенного анализа при выполнении операции по методике без сохранения СНП риск формирования СВУА достоверно увеличивается (коэффициент логистической регрессии - 8,617, р = 0,003). Возможно, при выполнении операции по методике с сохранением СНП более прецизионная техника сохранения окружающих структур без использования электрокоагуляции, обеспечивает снижение степени ишемии в зоне формирования ВУА. Кроме того, обе группы пациентов оказались тождественны по распределению указанного фактора (F-тест = 0,72). Вопрос о значении СНП для физиологичного заживления ВУА требует дальнейшего изучения.
Последний из изучаемых факторов, оказывающий достоверное влияние на развитие СВУА – тип шовного материала, применяемый для наложения ВУА (коэффициент логистической регрессии - 4,501, р = 0,034). Оба изучаемых шовных материала – Монокрил и Квилл представляют собой синтетические рассасывающиеся монофиламентные нити, используемые при наложении MVAC шва (в Клинике урологии МГМСУ Монокрил также рутинно применяется при наложении ВУА при выполнении РППЭ). Мы считаем, что двунаправленные зубцы нити Квилл равномерно распределяют напряжение в ткани по всей длине нити, что обеспечивает равномерное кровоснабжение тканей и успешное заживление шва.
Соотношение уровней значимости выявленных факторов риска развития послеоперационного СВУА продемонстрирована на диаграмме 28.