Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Остеопороз и мочекаменная болезнь 13
Глава 2. Характеристика пациентов и методов исследования 23
Методы обследования пациентов с целью выявления остеопороза и его факторов риска 28
Исследование состава удаленного конкремента 31
Измерение минеральной плотности костной ткани 33
Методы статистической обработки материала 39
Глава 3. Влияние остеопороза и его факторов на течение мочекаменной болезни 40
3.1 Остеопороз и его факторы у пациентов с первичной МКБ и ее рецидивом 40
3.2 Остеопороз и его факторы у пациентов с рецидивом МКБ 52
Глава 4. Влияние остеопороза на течение мочекаменной болезни после оперативного лечения 59
Глава 5. Влияние остеопороза и его факторов на профилактику рецидива мочекаменной болезни после оперативного лечения 79
5.1 Результаты лечения пациентов с МКБ после операции 79
5.2 Динамика показателей суточной экскреции у пациентов с МКБ при медикаментозном лечении после оперативного лечения 90
Заключение 106
Выводы 117
Практические рекомендации 119
Список сокращений 120
Список литературы 121
- Остеопороз и мочекаменная болезнь
- Остеопороз и его факторы у пациентов с рецидивом МКБ
- Результаты лечения пациентов с МКБ после операции
- Динамика показателей суточной экскреции у пациентов с МКБ при медикаментозном лечении после оперативного лечения
Остеопороз и мочекаменная болезнь
Риск рецидива мочекаменной болезни (МКБ) представляет не только теоретический, но практический интерес. У половины пациентов с рецидивирующей МКБ повторение камнеобразования фиксируется однократно, а у 10% пациентов - несколько раз [20]. В работах, посвященных диагностике и профилактике рецидива камнеобразования, подчеркивается необходимость уточнения метаболических особенностей пациентов с МКБ и на основе выявленных изменений строить индивидуальную лечебную тактику[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31].
К факторам риска образования камней относят наследственные механизмы, повышение уровня паратгормона, географические, анатомические и уродинамические особенности. Группа заболеваний, связанных с камнеобразованием (гиперпаратиреодизм, заболевания желудочно-кишечного тракта), могут быть проявлением других патологических состояний, выявляемых у одного и того же пациента. В частности, это можно сказать об остеопорозе, который характеризуется эпидемическим распространением и все чаще упоминается как социально значимая проблема.
Остеопороз – системное заболевание, которое характеризуется снижением костной массы и ухудшением качества кости; в результате повышается риск переломов [32]. Факторы риска остеопороза условно разделяются на немодифицируемые (низкая минеральная плотность костной ткани (МПКТ), женский пол, возраст старше 65 лет, европеоидная раса, семейный анамнез остеопороза, гипогонадизм у мужчин и женщин, системный прием глюкокортикоидов в течение 3 месяцев и более, предшествующие переломы, иммобилизация. Модифицируемые факторы риска – это ИМТ, курение, низкая физическая активность, склонность к падениям, недостаточное употребление кальция, дефицит витамина Д, злоупотребление алкоголем [32], [33]. Каждый по отдельности из этих факторов и их сочетания можно выявить у пациентов, страдающих МКБ.
Как МКБ, так и ОП характеризуются изменением динамики кальциевого обмена. Снижение плотности костной ткани проявляется увеличивающейся с возрастом потерей кальция, в первую очередь с мочой. Впервые это состояние было описано в 1953 году [34]. Причиной повышенного выделения кальция с мочой могут быть самые различные состояния. Существует также т. н. идиопатическая кальциурия. При этом состоянии повышенное выделение кальция происходит при нормальном или пониженном потреблении кальция, при нормальном уровне паратгормона (ПТГ), фосфора и активных форм витамина D, а также при нормальном уровне кальция сыворотки крови [35], [36], [37]. Гиперкальциурия сохраняется и при низком употреблении кальция, при повышении костного обмена, сопровождающегося уменьшением МПКТ [38], [39]. Снижение МПКТ часто сочетается с гиперкальциурией, однако не следует исключать случаи повышенной абсорбции кальция в кишечнике, а также снижение реабсорбции кальция почками [40]. В рутинной клинической практике дифференциальная диагностика гиперкальциурии, связанной с повышенной абсорбцией в кишечнике или со снижением реабсорбции в почках практически не применима, поскольку сбор суточной мочи в условиях повышенного или сниженного потребления кальция крайне затруднителен для пациента. Следует помнить, что кальций важнейший компонент, который принимает участие в физиологических процессах – это свертывание крови, синаптическая передача, синтез и выделение гормонов, мышечное сокращение. Уровень кальция – жесткая физиологическая величина – поддерживается по механизму обратной связи как на внеклеточном, так на внутриклеточном уровне. Кости – основное хранилище кальция, одновременно кальций отвечает за целостность и прочность скелета. В то же время повышенное выделение кальция с мочой – это одна из главных причин возникновения и рецидива МКБ. У пациентов с гиперкальциурией отмечается высокий уровень камней почек. С другой стороны, у 40-50% пациентов с рецидивным нефролитиазом выявлена гиперкальциурия. Это наиболее часто выявляемое изменение метаболизма при МКБ [41], [42]. У родственников больных МКБ первой и второй линии в 35-40% случаев также выявлена гиперкальциурия [43]. В целом у пациентов без МКБ и их родственников первой линии частота гиперкальциурии составляет от 5 до 10% [44], [45].
Повышенное выделение кальция с мочой общий признак МКБ и остеопороза. Следствием снижения плотности костной ткани является гиперкальциурия, которая ведет к камнеобразованию [46]. У пациентов с гиперкальциурией наблюдается более низкая МПКТ и высокая частота переломов по сравнению с мужчинами и женщинами того же возраста и нормальным уровнем экскреции кальция. Гиперкальциурия выявлена у 10% здоровых мужчин с низкой МПКТ, 19% женщин с менопаузальным остеопорозом, а также у 40% женщин с переломами кости вследствие постменопаузального остеопороза. При этом МКБ у этих групп пациентов была исключена [44], [45], [47], [48]. Так, наличие камней в почках можно считать независимым фактором риска переломов. Пациенты с камнями почек нуждаются в дополнительном наблюдении относительно риска переломов позвоночника [4] . Выявлено повышение частоты остеопороза у больных, имевших в анамнезе камни почек [5]. Повышение выделения кальция почками – это один из важных факторов возникновения и рецидива МКБ. Пациенты с МКБ характеризуются снижением минеральной плотности костной ткани и повышением риска остеопороза с возникновением переломов [6], [49].
Возникновение, прогрессирование и рецидив мочекаменной болезни (МКБ) зависит от множества причин, одной из которых является состояние обмена кальция, поскольку это основной элемент, составляющий мочевой камень [50].
Величина экскреции кальция является одним из значимых показателей, характеризующих проявление остеопороза. Причины повышения экскреции кальция с мочой недостаточно понятны. Уровень активного витамина Д – жесткая физиологическая константа. По данным экспериментальных исследований можно предположить повышенную чувствительность к активным метаболитам витамина группы Д [51]. В другом исследовании этот факт был интерпретирован существованием рецепторов, чувствительных к активным метаболитам витамина Д [52]. Однако эти данные не имели подтверждения у пациентов с гиперкальциурией.
Гиперкальциурия может быть вызвана повышенным употреблением натрия. Это приводит к увеличению экскреции натрия, а увеличение концентрации натрия в канальцах почек приводит к уменьшению реабсорбции кальция и, возможно уменьшению МПКТ [53], [54], [55]. У здоровых людей экскреция кальция с мочой увеличивается приблизительно на 0,6 ммоль в день на каждые 100 ммоль ежедневного приема натрия с пищей, однако большое потребление натрия редко бывает причиной гиперкальциурии [56], [57]. Диета с большим количеством белка, которая часто выявляется у больных с МКБ, снижает рН, который стимулирует выделение кальция из депо (кости) и снижение реабсорбции кальция в почках [58], [59]. Увеличение потребления белка с 0,5 до 2,0 мг/кг/день способно увеличить в два раза выделение кальция [60]. Индукция метаболического ацидоза у мышей ингибирует остеобластическую щелочную фосфатазу, в то время как простагландин Е2 обладает стимулирующим эффектом [61]. Это вызывает экспрессию рецептора активатора нуклеарного фактора каппа В (RANK-лиганда) остеобласта, который потенциально способен стимулировать активность остеокластов и остеобластов, таким образом приводить к увеличению интенсивности костного обмена [61]. Уменьшение белка в пище снижает частоту рецидива нефролитиаза и стабилизирует формирование конкрементов [62]. Однако уровень экскреции кальция у пациентов с нефролитиазом выше по сравнению со здоровыми пациентами при сопоставимых показателях рН, следовательно, повышенное употребление белка способно повысить экскрецию кальция, однако уменьшения употребления белка не единственное условие уменьшения экскреции кальция.
Повышение экскреции кальция при незначительном употреблении кальция не связано с гиперпаратиреоидизмом; у данной категории пациентов кальций в моче имеет происхождение из костей скелета. Отчасти повышение экскреции кальция связано с активными метаболитами витамина Д (1,25-гидроксивитамин Д) [63], [64].
Остеопороз и его факторы у пациентов с рецидивом МКБ
Из 44 пациентов с рецидивом МКБ, , установленном до оперативного лечения в клинике, факторы риска остеопороза(наличие перелом в анамнезе у пациентов, у родственников, прием кортикостероидов, курение, диарея и др.), влияющие на интенсивность костного обмена, выявлены у 24 (54,5%).
Возраст пациентов с рецидивом МКБ до оперативного лечения, произведенного в клинике, и выявленными факторами риска остеопороза составил 59 (31–71) лет, а с отсутствием факторов риска - 38 (28–63) лет (р = 0,002) (диагр. 17)
Статистически значимых различий частоты факторов риска остеопороза среди мужчин 10 (22,7%) и женщин 14 (31,8%) с рецидивом МКБ не выявлено (р = 0,5848) (диагр. 18). 12 10
Распределение факторов риска остеопороза не имело статистически значимых различий между мужчинами и женщинами с МКБ (р 0,5).
В целом в группе больных с рецидивом МКБ, имевшими в анамнезе оперативное лечение ,отмечена отрицательная значимая корреляция между суточным диурезом на 1 кг массы тела и суточной экскрецией кальция (y = 26,0861 + -0,1553 x, р = 0,001).
При сопоставлении суточной экскреции и суточного диуреза у пациентов с рецидивом МКБ, наличием или отсутствием факторов риска остеопороза представлена на диагр. 19.
У пациентов с рецидивом МКБ и наличием факторов риска остеопороза отмечена положительная корреляция между суточным диурезом и экскрецией кальция y = 25,3082 + 0,4235 x (р=0,0082).
У пациентов с рецидивом остеопороза и отсутствием факторов риска остеопороза отмечена отрицательная корреляция между суточным диурезом и суточной экскрецией кальция (y = 27,6795 + -0,9236 x) (р=0,0001).
Суточный диурез и суточная экскреция мочевой кислоты в зависимости от факторов риска остеопороза у пациентов с рецидивной МКБ представлена на диагр. 20
У пациентов с рецидивом МКБ и наличием факторов риска остеопороза отмечено отрицательная корреляция между суточным диурезом и экскрецией мочевой кислоты (y = 29,5964 + -0,6802 x) (р=0,0314).
У пациентов с рецидивом МКБ и отсутствием факторов риска остеопороза также отмечена отрицательная корреляция между суточным диурезом и экскрецией мочевой кислоты (y = 27,6354 + -1,0860 x) (р=0,0022).
Соотношение суточного диуреза и экскреции оксалатов у больных с рецидивом МКБ при наличии или отсутствии факторов риска представлена на диагр. 21
У пациентов с рецидивом МКБ отмечена положительная корреляция между суточным диурезом и экскрецией оксалатов y = 16,6215 + 0,03341 x, однако она не значима (р=0,2212). У пациентов с рецидивом МКБ также отмечена положительная корреляция суточного диуреза и экскреции оксалатов y = 20,0583 + 0,003995 x, однако в данном случае она была значимой (р=,0077).
Срок рецидива МКБ после предыдущего лечения составил 9,5 ± 6,3 лет. Влияние факторов риска остеопороза на время развитие рецидива представлено на диагр. 22. рецидив до операции
Медиана рецидива МКБ у пациентов с наличием факторов риска остеопороза составила 7,4 года, в то время как медиана рецидива у пациентов с МКБ без факторов риска остеопороза составила 12,1 год. Различия между группами были статистически значимыми (р=0,062) .
Таким образом, из 44 пациентов с рецидивом МКБ, установленным до оперативного лечения в клинике факторы риска остеопороза выявлены у 24 (54,5%). Возраст пациентов с рецидивом МКБ и выявленными факторами риска остеопороза составил 59 (31–71) лет, возраст пациентов с рецидивом МКБ и с отсутствием факторов риска - 38 (28–63) лет (р = 0,002).
Статистически значимых различий частоты факторов риска остеопороза среди мужчин 10 (22,7%) и женщин 14 (31,8%) с рецидивом МКБ не выявлено (р = 0,5848).
В группе больных с рецидивом МКБ, имевших в анамнезе оперативное лечение до поступления в клинику, отмечена отрицательная значимая корреляция между суточным диурезом на 1 кг массы тела и суточной экскрецией кальция (y = 26,0861 + -0,1553 x, р = 0,001).
При рецидиве МКБ и наличии факторов риска остеопороза отмечена положительная корреляция между суточным диурезом и экскрецией кальция y = 25,3082 + 0,4235 x (р=0,0082).
У пациентов с рецидивом остеопороза и отсутствием факторов риска остеопороза отмечена отрицательная корреляция между суточным диурезом и суточной экскрецией кальция (y = 27,6795 + -0,9236 x) (р=0,0001).
При рецидиве МКБ и наличием факторов риска остеопороза отмечена отрицательная корреляция между суточным диурезом и экскрецией мочевой кислоты (y = 29,5964 + -0,6802 x) (р=0,0314).
Также у пациентов с рецидивом МКБ и отсутствием факторов риска остеопороза отмечена отрицательная корреляция между суточным диурезом и экскрецией мочевой кислоты (y = 27,6354 + -1,0860 x) (р=0,0022)
При рецидиве МКБ отмечена положительная корреляция между суточным диурезом и экскрецией оксалатов y = 16,6215 + 0,03341 x, однако она не значима (р=0,2212). У пациентов с рецидивом МКБ также отмечена положительная корреляция суточного диуреза и экскреции оксалатов (y = 20,0583 + 0,003995 x), однако в данном случае она была значимой (р=,0077).
Медиана рецидива МКБ у пациентов с наличием факторов риска остеопороза составила 7,4 года, в то время как медиана рецидива у пациентов с МКБ без факторов риска остеопороза составила 12,1 год (р=0,062). Различия между группами были статистически значимыми. Следовательно, можно говорить о влиянии установленных факторов риска остеопороза на интенсивность костного обмена и, следовательно, повышение экскреции кальция у этой группы пациентов.
Результаты лечения пациентов с МКБ после операции
Целью послеоперационного обследования, лечения и наблюдения пациентов с МКБ является предотвращение рецидива камнеобразования. В нашем исследовании после оперативного удаления конкремента по достижении нормализации анализов мочи пациентам было проведено исследование фрагментов удаленного конкремента и уточнена экскреция кальция, мочевой кислоты и оксалатов на основании которых были даны рекомендации, направленные на предотвращение рецидива камнеобразования. Из 72 пациентов 12 (16,7%) получали лечение, у 60 пациентов показаний к патогенетическому лечению не было.
Основным назначением у пациентов с МКБ после оперативного лечения было назначение тиазидных диуретиков.
Кальций обычно выводится почками однонаправленно с изменением выделения натрия и в связи с этим предполагается, что транспорт в почках осуществляется единым механизмом. Однако установлено, что на фоне приема тиазидных диуретиков выделение кальция с мочой в первые дни лечения не меняется, а концу первой недели прием уменьшается и этот эффект продолжается в течение всего времени лечения [114]. При прекращении приема тиазидных диуретиков отмечается преходящий «рикошетный» эффект с подъемом выделения кальция с мочой.
Увеличение выделения кальция с мочой обусловлено прямым и непрямым действием тиазидных диуретиков на почки, а также их внепочечным эффектом. Тиазидные диуретики в проксимальном отделе нефрона оказывают слабое и однонаправленное действие, снижая реабсорбцию и натрия и кальция. Однако в дистальном отделе нефрона действие тиазидных диуретиков разнонаправленное: реабсорбция натрия снижается, а кальция – повышается или не меняется. Выраженность гипокальциурического эффекта тиазидных диуретиков зависит от количества потребляемой поваренной соли и объема внеклеточной жидкости: при ограничении натрия и уменьшении объема внутриклеточной жидкости реабсорбция кальция в проксимальных канальцах повышается и выделение уменьшается, а при увеличении введения натрия выделение кальция повышается. Уровень кальция в сыворотке крови определяется и внепочечным эффектом тиазидных диуретиков, в частности прямым и опосредованным через паратгормон действием на костную ткань. Тиазидные диуретики стимулируют высвобождение и активность паратгормона, что может приобрести серьезное клиническое значение при наличии гиперпаратиреоидизма. Уровень кальция в крови определяется также и всасываемостью в кишечнике: тиазидные диуретики не меняют или, по данным ряда исследований, снижают всасывание, что может компенсировать задержку кальция почками. Возможно, последнее объясняет отсутствие осложнений (например, отложения кальция в тканях), обусловленное влиянием тиазидных диуретиков на выделение кальция почками [115], [116].
Таким образом, тиазидные диуретики уменьшают экскрецию кальция почки посредством следующих механизмов:1. Прямое действие, повышающее реабсорбцию кальция в дистальных отделах нефрона; 2. Опосредованно, уменьшая объем внутриклеточной жидкости и повышая в проксимальных канальцах реабсорбцию не только натрия и воды, но и связанную с этим пассивную реабсорбцию кальция; 3. с помощью экстраренальных механизмов: усиления секреции паратгормона, повышения всасывания из кишечника и мобилизации из костных депо.
Свойство тиазидных диуретиков влиять на обмен кальция применяется для лечения больных с гипопаратиреоидизмом, гиперкальциурией и кальциевыми камнями в почках, лечения витамином Д или его аналогами. Благоприятный эффект тиазидных диуретиков при камнях почек обусловлен также и повышением выделения с мочой магния, цинка пирофосфата, а также тенденцией к снижению выделения оксалатов и цитратов [116].
Выбор был обусловлен результатами послеоперационного обследования. Целью назначения тиазидных диуретиков было уменьшение вероятности развития рецидива МКБ после операции путем уменьшения суточной экскреции кальция. Назначение тиазидных диуретиков имеет положительный эффект не только при профилактике камнеобразования, но и снижения МПКТ. Применение тиазидных диуретиков приводит к снижению вероятности перелома шейки бедра у женщин в постменопаузальном и предклимактерическом периоде. Такой же эффект применения тиазидных диуретиков выявлен у мужчин. Тиазидные диуретики обладают не только эффектом уменьшения кальциурии, но стимулируют остеобласты, ингибируют экспрессию остеокальцина и создают условия для формирования кости и ее минерализации.
Пациентам назначали гидрохлортиазид в начальной дозировке 25 мг в сутки, продолжительностью от 74 до 342 дней.
Срок наблюдения за пациентами, которые получали тиазиды и которым не назначали лекарственную терапию, составил 136±164 дней. Из 12 (16,7%) пациентов с МКБ, которые получали лечение, рецидив камнеобразования зафиксирован у 4 (5,6%) пациентов, а из 60 (83,3%) пациентов контрольной группы образование конкрементов выявлено у 6 (8,3%). Динамика наблюдения и возникновения рецидива в группах представлена на диагр. 39.
Среднее время рецидива камнеобразования у пациентов с МКБ после операции, которые получали лекарственную терапию, составило 428 ± 74 дней. Среднее время рецидива камнеобразования у пациентов, которые не получали лечение, составило 392 ± 24 дня. Медиана рецидива у пациентов, получавших лечение, составила 352 дня, а у пациентов, которые не получали лечение - 451 день (р=0,92).
Возраст пациентов, которым назначены тиазиды, составил 46 (28-60) лет. Возраст пациентов, которым проводилась лекарственная терапия, направленная на предотвращение рецидива МКБ составил 45 (17-85) лет (диагр. 40).
Динамика показателей суточной экскреции у пациентов с МКБ при медикаментозном лечении после оперативного лечения
С целью снижения экскреции кальция пациентам с МКБ на основании результатов исследования камня или его фрагментов, а также результатов исследования суточной экскреции кальция, мочевой кислоты и оксалатов был назначен гидрохлортиазид.
Суточный диурез исходно в группе составил 25 ± 2,7 мл/кг/сут, по данным контрольного исследования - 24 ± 3,2 мл/кг/сут (диагр. 47).
Значимых различий меду исходными и контрольными значениями суточного диуреза с учетом веса тела пациента не выявлено (р=0,82).
Исходные показатели суточной экскреции кальция у пациентов с МКБ, которым назначено лечение тиазидами после оперативного лечения, составили 8,1 ± 0,64 ммоль/сут. Показатели после лечения тиазидными диуретиками составили - 6,6±0,5 ммоль/сут (диагр. 48)
Отмечено снижение суточной экскреции кальция, однако значимых различий между исходными и контрольными показателями не выявлено (р=0,11).
У больных с МКБ, которые не получали лечения после операции , отмечено повышение экскреции кальция (диагр. 49). T лечениеесть нет
У пациентов с МКБ, которым назначены тиазиды после операции, отмечена положительная незначимая корреляция между суточным диурезом и экскрецией кальция (y = 22,3974 + 0,6793 x, р=0,20).
При этом у пациентов без лечения выявлена более выраженная корреляция между суточным диурезом и суточной экскрецией кальция (y = -3,9690 + 3,3514 x).
Сравнение диуреза и суточной экскреции кальция у больных МКБ при наличии или отсутствии лечения после операции представлено на диаграмме 50. 30 25 20 - о о о о - о у о 0 о 15 лечение О—О есть : 4 8 67 экскреция_кальция (ммоль/сут), контроль
Исходно суточная экскреция мочевой кислоты у пациентов с МКБ, которым назначены тиазиды после операции, составила 4,4±0,79 ммоль/сут, по данным контрольного исследования – 4,24±0,28 ммоль/сут (диагр. 51)
Отмечено незначимое снижение суточной экскреции мочевой кислоты на фоне применения гидрохлортиазида (р=0,7362).
При этом у пациентов с МКБ, которые не получали лечения после операции, отмечено повышение экскреции мочевой кислоты (диагр. 52). 7,0
У пациентов с МКБ, которые получали тиазиды после операции, отмечена положительная незначимая корреляция между суточным диурезом и экскрецией мочевой кислоты (y = 18,2380 + 2,2753 x, р=0,304).
У пациентов с МКБ, которым лекарственная терапия не была назначена, отмечена более выраженная корреляция между показателями суточным диурезом и экскрецией мочевой кислоты (y = -22,1904 + 9,9175 x) (диагр. 53). 40
Исходно, перед назначением лечения, экскреция оксалатов у больных с МКБ после операции составила 358±54 мкмоль/сут, при контрольном исследовании - 336±55 мкмоль/сут (диагр. 54). 550
Значимых различий между исходными и контрольным данными суточной экскреции оксалатов у больных МКБ при лечении не выявлено (р=0,658).
Также не было выявлено различий в динамике экскреции оксалатов при сравнении с пациентами с МКБ, которым не назначены лекарственные препараты (диагр. 55). 550
У пациентов с МКБ, которые получали тиазиды после операции, при контрольном исследовании отмечена положительная незначимая корреляция между суточным диурезом и суточной экскрецией оксалатов (y = 19,8111 + 0,02156 x, р=0,48). У пациентов с МКБ, которым не проводилось лечение тиазидами после операции, отмечена положительная значимая корреляция между суточным диурезом и экскрецией оксалатов (y = -0,8431 + 0,06835 x, р=0,0001) (диагр. 56)
У пациентов с МКБ, которые получали лечение тиазидами после операции и имели в анамнезе факторы риска остеопороза, отмечена положительная незначимая корреляция между уровнем суточного диуреза и экскрецией кальция y = 6,4297 + 2,0785 x, р=0,458. В то же время у пациентов с МКБ, которые получали лечение тиазидами и не имели в анамнезе факторов риска остеопороза, отмечена отрицательная значимая корреляция между суточным диурезом и экскреций кальция (y = 69,1968 + -4,7916 x, р=0,0001) (диагр. 57).
При снижении минеральной плотности костной ткани отмечена отрицательная корреляция между уровнем диуреза и экскрецией кальция, а при нормальных значениях МПКТ – положительная корреляция между уровнем диуреза и экскрецией кальция (диагр. 58)
Таким образом, после оперативного лечения МКБ при нормализации анализов мочи пациентам было проведено исследование фрагментов удаленного конкремента и уточнена экскреция кальция, мочевой кислоты и оксалатов, на основании которых были даны рекомендации, направленные на предотвращение рецидива камнеобразования. Из 72 пациентов 12 (16,7%) получали лечение тиазидами, а у 60 пациентов показаний к систематическому патогенетическому лечению не было.
Срок наблюдения за обеими группами пациентов составил 136 ± 164 дней. Из 12 (16,7%) пациентов с МКБ, которые получали лечение тиазидами, рецидив камнеобразования диагностирован у 4 (5,6%) пациентов, а из 60 (83,3%) пациентов контрольной группы рецидив выявлен у 6 (8,3%).
Среднее время рецидива камнеобразования у пациентов с МКБ после операции, которые получали лечение тиазидами, составило 428 ± 74 дней.
Среднее время рецидива камнеобразования у пациентов, которым не назначено лекарственное лечение, составило 392 ± 24 дня. Медиана рецидива у пациентов, получавших лечение, составила 352 дня, а у пациентов, которые не получали лечение - 451 день (р=0,92).
Возраст пациентов, получавших лечение тиазидами, составил 46 (28-60) лет. Возраст пациентов, не получавших систематического лечения, направленного на предотвращение рецидива МКБ составил 45 (17-85) лет. Статистически значимых различий между группами пациентов с МКБ, которые получали и не получали лечение, не выявлено (р=0,47).
Среди 36 (50%) женщин с МКБ после операции рецидив за время наблюдения отмечен у 5 (6,9%), а среди 36 (50%) мужчин рецидив отмечен у 7 (9,7%). Статистически значимых различий между группами не выявлено (р=0,53). Таким образом, по возрасту и полу - немодифицируемым факторам риска остеопороза, группы пациентов с наличием или отсутствием рецидива МКБ не различались.
Среди 44 (61,1%) пациентов, которые имели рецидив МКБ в анамнезе, у 6 (8,3%) после оперативного лечения вновь выявлены конкременты. Из 28 (38,9%) пациентов с впервые установленной МКБ рецидив после оперативного лечения возник у 4 (5,6%). Статистически значимых различий между группами с первично выявленными камнями и рецидивом после предыдущего оперативного удаления камней не выявлено (р=0,9385).
Вид операции также не влиял на рецидивированное МКБ при последующем наблюдении (р=0,6243).
Различий по составу камня в группах с наличием рецидива и без него также не выявлено (р=0,3659).
Суточная экскреция кальция у пациентов с наличием рецидива МКБ после оперативного лечения составила 6,62 (3,53-11,26) ммоль/сут. У пациентов с отсутствием рецидива МКБ после операции суточная экскреция кальция составила 4,54 (0,77-10,0) ммоль/сут.
Значимых различий суточной экскреции кальция у пациентов с рецидивом МКБ после операции и его отсутствием не выявлено (р=0,098).
Суточная экскреция оксалатов у пациентов с рецидивом МКБ после оперативного лечения составила 358 (140-456) мкмоль/сут. У пациентов с отсутствием рецидива МКБ после операции - 300 (169-540) мкмоль/сут.
У пациентов с наличием рецидива МКБ после оперативного лечения отмечена отрицательная значимая корреляция между диурезом и экскрецией кальция y = 33,8607 + -1,2607 x (р=0,039).
При отсутствии рецидива МКБ после оперативного лечения выявлена положительная значимая корреляция между уровнем диуреза и экскрецией кальция y = 24,8596 + 0,1194 x (р=0,0001).
Суточная экскреция мочевой кислоты у пациентов с рецидивом МКБ после оперативного лечения составила 4,03 (3,4-5,6) ммоль/сут. У пациентов с отсутствием рецидива МКБ после оперативного лечения суточная экскреция мочевой кислоты составила 2,02 (0,9-6,9) ммоль/сут.
Значимых различий суточной экскреции мочевой кислоты у пациентов с МКБ, наличием или отсутствием рецидива после операции не выявлено (р=0,0568).
Из 38 (52,8%) пациентов с выявленными факторами риска остеопороза у 5 (6,9%) выявлен рецидив МКБ после операции, а из 34 (40,3%) пациентов без выявленных факторов риска остеопороза также у 5 (6,9%) выявлен рецидив МКБ при дальнейшем наблюдении.
Среди пациентов со снижением МПКТ отмечено преобладание частоты рецидива МКБ после оперативного лечения.