Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 14
1.1. Нейрогенная детрузорная гиперактивность – значимая проблема современной медицины 14
1.2. Классификация нейрогенной дисфункции мочевого пузыря 15
1.3. Нейроанатомия мочевого пузыря и нервная регуляция функции нижних мочевых путей 18
1.4. Особенности нейрогенной дисфункции мочевого пузыря в зависимости от уровня поражения нервной системы 20
1.5. Терапия нейрогенной гиперактивности мочевого пузыря 25
1.5.1. Консервативные методы лечения 25
1.5.2. БТА-терапия нейрогенной детрузорной гиперактивности 31
Глава 2. Материалы и методы исследования 37
2.1. Дизайн исследования 37
2.2. Общая характеристика исследуемых больных 38
2.2. Методы обследования больных 40
2.3. Методы лечения 48
2.4. Методы интегративной оценки исходного состояния и эффективности терапии 50
2.5. Методы статистической обработки 52
Глава 3. Результаты собственных исследований 54
3.1. Характеристика больных в выделенных группах 54
3.1.1. Общая характеристика больных в выделенных группах 54
3.1.2. Характеристика функционального состояния нижних мочевых путей у больных нейрогенной детрузорной гиперактивностью без императивного недержания мочи (I группа) до введения БТА 55
3.1.3. Характеристика функционального состояния нижних мочевых путей больных с нейрогенной детрузорной гиперактивностью и императивным недержанием мочи (II группа) до введения БТА 58
3.1.4. Характеристика функционального состояния нижних мочевых путей больных с нейрогенной детрузорной гиперактивностью на фоне функциональной инфравезикальной обструкции (III группа) до введения БТА 61
3.2. Результаты применения БТА у больных с нейрогенной детрузорной гиперактивностью 64
3.2.1. Результаты применения БТА у больных с нейрогенной детрузорной гиперактивностью без императивного недержания мочи (I группа) 64
3.2.2. Результаты применения БТА у больных с нейрогенной детрузорной гиперактивностью и императивным недержанием мочи (II группа) 69
3.2.3. Результаты применения БТА у пациентов с нейрогенной детрузорной гиперактивностью на фоне функциональной инфравезикальной обструкции (III группа) 74
3.2.4. Предикторы продолжительности эффекта ботулинического токсина типа А у пациентов с нейрогенной детрузорной гиперактивностью 79
3.2.5. Предикторы эффективности БТА у пациентов, страдающих нейрогенной детрузорной гиперактивностью 86
3.3. Качество жизни и отдельные составляющие качества жизни у больных с нейрогенной детрузорной гиперактивностью 88
3.3.1. Оценка качества жизни по опроснику SF-36 88
3.3.2. Оценка психоэмоционального состояния по Госпитальной шкале тревоги и депрессии (HADS) 92
3.3.3. Оценка мужской сексуальной функции 94
3.3.4. Оценка женской сексуальной функции 97
3.3.4. Оценка качества сна 100
Клинические иллюстрации 102
Клинический пример №1 102
Клинический пример №2 108
Клинический пример №3 114
Заключение 122
Выводы 130
Практические рекомендации 132
Список литературы 133
Приложения 152
- Особенности нейрогенной дисфункции мочевого пузыря в зависимости от уровня поражения нервной системы
- Характеристика функционального состояния нижних мочевых путей больных с нейрогенной детрузорной гиперактивностью и императивным недержанием мочи (II группа) до введения БТА
- Предикторы продолжительности эффекта ботулинического токсина типа А у пациентов с нейрогенной детрузорной гиперактивностью
- Клинический пример №3
Особенности нейрогенной дисфункции мочевого пузыря в зависимости от уровня поражения нервной системы
ГМП развивается вследствие разобщения спинального центра микции и церебральных центров, оказывающих нисходящее тормозящее действие на спинальные структуры, и характеризуется растормаживанием активности спинальных центров. Если поражение локализуется выше мостового центра микции, который в норме обеспечивает синхронность работы детрузора и сфинктеров мочевого пузыря, то клиническая картина ограничивается императивными позывами, учащением мочеиспускания и ургентным недержанием мочи. Если же поражение нервной системы отмечается ниже варолиева моста, но выше сегментарных центров мочеиспускания, то вследствие нарушения согласованной работы сфинктеров и детрузора может развиваться феномен детрузор-сфинктерной диссинергии, приводящей к затруднению при опорожнении мочевого пузыря, к увеличению объема остаточной мочи, а иногда — к полной задержке мочеиспускания [14].
К НДГ чаще всего приводят супрасакральные поражения центральной нервной системы [58].
Различают три уровня повреждения нервной системы, характеризующиеся определенными нарушениями мочеиспускания: супраспинальный, спинальный и периферический.
К наиболее частым супраспинальным повреждениям относят инсульт, деменцию, болезнь Паркинсона, церебральный паралич и множественную системную атрофию. Характерным нарушением мочеиспускания при супраспинальных заболеваниях за счет утраты тормозящего влияния высших центров является детрузорная гиперактивность, клинически проявляющаяся синдромом гиперактивного мочевого пузыря. При этом функция поперечнополосатого сфинктера уретры, как правило, не нарушена [18].
Нейроурологические последствия инсульта, с точки зрения нарушений уродинамики, зависят от зоны поражения головного мозга и фазы заболевания. Острое нарушение проводимости между центрами ЦНС, регулирующими мочеиспускание, и собственно проводящими нервными путями может привести к арефлексии детрузора. В этом случае мочевой пузырь не способен сокращаться, нормальный тонус сфинктера уретры позволяет удерживать мочу, пока не развивается парадоксальная ишурия, что имеет место у 21% больных. Арефлексию детрузора обычно наблюдают в остром периоде инсульта, а при переходе в стабильную стадию инсульта, она проходит у большинства больных. Острая задержка мочи, в среднем, имеет место в первые 4 недели после инсульта у каждого третьего больного, и это связывают с умственными расстройствами, сахарным диабетом, инфекцией мочевых путей. Из них, у 96% больных к моменту выписки восстанавливается самостоятельное мочеиспускание [100]. После острого периода инсульта («мозгового шока») наиболее частым осложнением является НДГ при нормальной функции сфинктерного аппарата [101].
Распространенность расстройств мочеиспускания у пациентов, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения, составляет 28-79%, причем наиболее часто встречается гиперактивность детрузора [101]. Однако ДСД в этом случае развивается лишь при сопутствующем поражении спинного мозга. Некоординированные сокращения сфинктера уретры после инсульта у некоторых больных принимают за ДСД ошибочно. Псевдодиссинергия является проявлением сознательных или подсознательных попыток больных предотвратить недержание мочи путем сокращения сфинктера уретры во время непроизвольных сокращений детрузора [42, 45].
При рассеянном склерозе поражаются все отделы центральной нервной системы. При этом, по мнению ряда авторов, роль церебральных очагов демиелинизации в возникновении дисфункции мочевого пузыря не очень велика, основную роль играет демиелинизация задних и боковых канатиков спинного мозга [8]. Причиной возникновения тазовых расстройств служит, как полагают, поражение тонких миелиновых А-волокон, проводящих афферентные импульсы от мочевого пузыря трансспинально к мостовому микционному центру. Это сопровождается уменьшением ингибирующей импульсации со стороны мостового микционного центра и активизацией рефлекторной активности на спинальном (сакральном) уровне. Афферентными волокнами спинального рефлекса опорожнения мочевого пузыря служат немиелинизированные С-волокна. Сокращения детрузора в отсутствие тормозных центральных влияний осуществляются рефлекторно, в ответ на наполнение мочевого пузыря, то есть формируется ГМП. Действительно, самой частой находкой при уродинамическом обследовании этих больных является гиперактивность детрузора — она обнаруживается в 50–99% случаев [101, 112, 124]. При прерывании проводящих спинальных путей помимо резервуарной часто страдает и эвакуаторная функция мочевого пузыря - развивается ДСД. ДСД у больных с ГМП обнаруживается в 35– 65% случаев, причем ее возникновение связывают в первую очередь с нарушением координированной работы поперечнополосатого сфинктера, тогда как гладкомышечный сфинктер обычно синергичен [41]. Гиперактивность детрузора более чем в половине случаев сочетается со снижением его сократительной способности, что в значительной степени осложняет терапию заболевания [21, 113]. Гипо- или арефлексия детрузора наблюдается при рассеянном склерозе существенно реже (в 5–20% случаев) и связана либо с сакральным уровнем процесса, либо с прогрессирующим поражением детрузора [7, 21, 32].
Частота нарушений мочеиспускания при болезни Паркинсона варьирует, по разным данным, от 20% до 71%, а при уродинамическом исследовании чаще выявляют гиперактивность детрузора [40, 116, 143]. A.J.Pavlakis et al. (1983) представили результаты уродинамического обследования пациентов с болезнью Паркинсона и нарушениями мочеиспускания, из которых 57% пациентов указывали на наличие ирритативных симптомов, 23% - обструктивных симптомов, а 20% - сочетание симптоматики [123].
Ирритативная симптоматика нередко отмечается и у больных, страдающих дисциркуляторной энцефалопатией. Однако неэффективность антихолинергических средств в данном случае, по–видимому, указывает на незначительную роль парасимпатического отдела нервной системы в патогенезе нарушений мочеиспускания у таких больных [28].
Расстройства произвольного мочеиспускания, вследствие нарушения рефлекторной афферентной и эфферентной деятельности центральной нервной системы, являются одними из тяжелейших и часто встречающихся проявлений травматической болезни спинного мозга [3, 51, 82, 126]. Различные формы функциональных нарушений мочеиспускания сопровождают все периоды течения заболевания [6]. При спинальных повреждениях, наиболее частые из которых: рассеянный склероз, травмы спинного мозга, спондилогенные заболевания и spina bifida, возможна гипофункция детрузора, однако чаще наблюдают ДСД [18].
В клиническом течении травматической болезни спинного мозга различают 3 периода (ранний - фаза спинального шока, промежуточный - реконвалесценции и поздний - стабилизации), каждый из которых характеризуется определенными особенностями нарушения мочеиспускания. Для острого периода спинномозговой травмы характерна острая задержка мочи. Окончательная форма нейрогенной дисфункции мочевого пузыря формируется в позднем периоде травматической болезни спинного мозга, который начинается с 4-го месяца от момента получения травмы, и может длиться неопределенно долго. Даже при полном восстановлении остальных неврологических функций, нарушение мочеиспускания часто остается единственным осложнением [3, 94].
Нейрогенный мочевой пузырь характеризуется различными диаметрально противоположными вариантами клинических проявлений, которые, прежде всего, связывают с уровнем поражения спинного мозга и наличием дискоординации функции детрузора и наружного сфинктера мочевого пузыря. При этом уровень повреждения спинного мозга при спинальной травме не позволяет абсолютно точно предсказать вид дисфункции мочевого пузыря [3].
Рефлекторный мочевой пузырь формируется при позвоночно спинномозговой травме выше пояснично-крестцовых центров мочеиспускания. В этом случае наблюдается развитие спинального автоматизма, обусловленного сохранением адаптационной и резервуарной функции спинальных центров, а также отсутствием центрального коркового контроля микции и нисходящего регуляторного влияния Варолиева моста (его ретикулярной формации). Клинически такая форма нейрогенной дисфункции характеризуется развитием гиперактивности мочевого пузыря и/или ДСД. Развитие классической картины ДСД характерно для повреждений с полным нарушением проводимости спинного мозга (уровень повреждения С2–Т12 и L2–S2) [3].
Характеристика функционального состояния нижних мочевых путей больных с нейрогенной детрузорной гиперактивностью и императивным недержанием мочи (II группа) до введения БТА
Все пациенты II группы испытывали недержание мочи при позыве к мочеиспусканию, 42 (89,1%) - предъявляли жалобы на учащенное мочеиспускание, а 38 (82,6%) еще и на мочеиспускание малыми порциями. Императивные позывы отмечали 43 (93,5%) пациента, постоянный позыв к мочеиспусканию - 18 (39,1%), а жалобы на чувство неполного опорожнения мочевого пузыря – 16 (34,8%).
У пациентов II группы при выполнении УФМ с определением объема остаточной мочи и КУДИ были выявлены более выраженные признаки гиперактивности детрузора чем в I группе: снижение объема наполнения мочевого пузыря при первом ощущении до 25,0 мл. у женщин и 25,0 мл. у мужчин; при первом позыве – до 58,0 и 51,5 мл., соответственно; при среднем позыве – до 110,0 и 105,5 мл, соответственно; при сильном позыве до 130,0 и 141,0 мл., соответственно; снижение максимальной цистометрической емкости до 130,0 и 141,0 мл., соответственно; повышение давления детрузора при максимальной цистометрической емкости до 55,0 и 32,0 см.H2O, соответственно. У всех пациентов доказано непроизвольное сокращение детрузора, повышение максимального давления детрузора при наполнении до 55,0 и 97,0 см.H2O, соответственно. Отмечено снижение объема выделяемой мочи (Таблица 11, Таблица 12).
У большинства больных II группы 37 (80,4%), по данным УФМ зарегистрирована «стремительная» кривая мочеиспускания, а у 9 (19,6%) -«нормальная».
Согласно заполняемому дневнику мочеиспусканий, пациенты отмечали учащенное до 22,5 раз в день число мочеиспусканий, при этом средний объем выделенной мочи составил 99,0, число ночных мочеиспусканий достигало 7,0 раз.
Пациенты II группы расценивали состояние своего мочевого пузыря как максимально плохое: 10,0 баллов по шкале ВАШ; QOL - 6,0 баллов; PPBC - 6,0 баллов; 4,0 балла по всем пунктам шкалы ГМП (Таблица 13).
Предикторы продолжительности эффекта ботулинического токсина типа А у пациентов с нейрогенной детрузорной гиперактивностью
Для оценки продолжительности эффекта БТА, у обследованных пациентов был проведен анализ времени до прекращения эффекта терапии методом Каплана-Мейера (Рисунок 5).
Период времени после введения препарата, когда эффективность терапии сохраняется у 50% пациентов (медиана времени эффективности) составил 9,2 месяца.
При проведении сравнительного анализа длительности терапии по группам было выявлено, что в I группе медиана времени эффективности составила 9,5 месяцев, во II – 11,4 месяцев и в III – 7,0 месяцев.
Применение критерия Гехана-Вилкоксона позволило отметить более быстрое возобновление симптомов у больных III группы по сравнению с пациентами I и II групп. Различия достигли статистически значимого уровня (p=0,003 и p 0,001, соответственно), тогда как продолжительность эффективности терапии у больных I и II групп статистически значимого уровня не достигло (p=0,694) (Таблица 32, Рисунок 6).
Таким образом, можно отметить, что наличие функциональной инфравезикальной обструкции является отрицательным предиктором для продолжительности эффекта БТА у пациентов с НДГ.
Таблица 33 иллюстрирует вероятность достижения продолжительности эффективного действия БТА до 6-и, 9-и и 12-и месяцев у больных с НДГ (Таблица 33).
На основании проведенного анализа было выявлено различие предикторов продолжительности действия БТА у больных в изучаемых группах.
I группа
Так, в I группе отрицательными для продолжительности действия БТА предикторами явились длительность заболевания (=-0,79; p=0,027) и превышение уровня референсных значений мочевины крови (=-0,73; p=0,041)
Кроме того, для продолжительности эффекта терапии в течение 9 месяцев и более отрицательными предикторами явились мужской пол (=-1; p=0,002), длительность заболевания (=-0,71; p=0,026) и миелодисплазия с поражением поясничного и крестцового отделов позвоночника (=-0,65; p=0,042) (Таблица 34).
У 17 (100%) женщин продолжительность эффекта терапии составила более 9 месяцев, в то время как у 6 (100%) мужчин – менее 9 месяцев (p 0,001). Длительность заболевания у больных с продолжительностью менее 9 месяцев ставила 14,0 [10,0; 17,0] лет, в случае большей длительности - 4,0 [1,0; 6,0] года, (p 0,001).
Также значимые различия по достижению продолжительности действия препарата отмечаются у пациентов с и без миелодисплазии. Ни у одного больного с миелодисплазией продолжительность действия не превышала 9 месяцев, у пациентов без этого заболевания в 3 (50%) случаев длительность составила 9 месяцев и более (p=0,011). Однако нельзя исключить, что в данном случае имеет значение длительность заболевания, значительно большая у пациентов с миелодисплазией.
II группа
Во II группе отрицательными для продолжительности действия БТА предикторами были давление детрузора при первом позыве (=-0,62; p=0,020), положительными предикторами – отсутствие первого и среднего позыва к мочеиспусканию (=0,57; p=0,010). Для продолжительности эффекта терапии в течение 9 месяцев и более (этот срок взят нами как медиана продолжительности в общей выборке) отрицательными предикторами явились миелодисплазия с поражением поясничного и крестцового отдела позвоночника (=-0,67; p=0,007) и длительность заболевания (=-0,45; p=0,049), положительным предиктором – максимальная цистометрическая емкость (=0,45; p=0,049) (Таблица 35).
Так же, как и в I группе, ни у одного больного с миелодисплазией продолжительность действия не превышала 9 месяцев, у больных без этого заболевания в 4 (28,6%) случаев длительность составила 9 месяцев и более, p=0,007.
Длительность заболевания у больных с продолжительностью эффекта действия препарата менее 9 месяцев составила 8,5 [2,0; 25,0] лет, в случае большей длительности - 2,0 [1,0; 9,0] лет, (p 0,001).
Максимальная цистометрическая емкость у больных с продолжительностью эффекта менее 9 месяцев составила 121,0 [88,0; 213,0] мл, в случае большей длительности - 131,0 [122,0; 186,0] мл, (p=0,001).
III группа
У больных III группы выявлена зависимость продолжительности действия БТА и функционального состояния почек. Так в качестве отрицательных предикторов можно отметить превышение референсных значений мочевины и креатинина крови (=-0,44; p=0,002 и =-0,33; p=0,020, соответственно), 5 стадия ХБП (=-0,37; p=0,009). Также меньшую длительность действия препарата наблюдали при поражении поясничного отдела позвоночника. Поражение же грудного отдела позвоночника не так выраженно влияло на продолжительность эффекта терапии (=0,42; p=0,006). Также в качестве положительных предикторов можно назвать более высокую максимальную скорость мочеиспускания (=0,35; p=0,035) и увеличение объема мочевого пузыря при первом позыве (=0,31; p=0,040) (Таблица 36).
Для продолжительности эффекта терапии в течение 9 месяцев и более положительным предиктором была более высокая максимальная скорость мочеиспускания (=0,64; p=0,001) (Таблица 36).
Клинический пример №3
Пациентка Б., 28 лет, находилась на лечении в НИИ Урологии с диагнозом: «Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря. Гиперактивный мочевой пузырь. Спазм поперечно-полосатого сфинктера уретры. Хроническая задержка мочи. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс справа 3 степени, слева 4 степени. Хроническая болезнь почек 3 стадии. Хронический пиелонефрит, ремиссия. Хронический цистит, ремиссия».
Сопутствующие заболевания: Декомпрессионный перелом L1 в 2003 году.
Жалобы: на учащенное затрудненное мочеиспускание малыми порциями, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, периодические императивные позывы к мочеиспусканию, необходимость натуживания для мочеиспускания, периодически боли в области мочевого пузыря и уретры при сильном позыве, периодические боли в поясничной области с двух сторон, усиливающиеся при мочеиспускании.
Анамнез: Вышеуказанные жалобы отмечает в течение 11 лет. Впервые отметила затрудненное мочеиспускание после травмы позвоночника (в периоде восстановления), со слов пациентки значения этому не предавала. Длительно наблюдалась неврологом по месту жительства. Урологом не наблюдалась. С 2011 отметила учащенное мочеиспускание вялой прерывистой струей, получала Омник 0.4 мг. 1 раз в день в течении 6 месяцев без эффекта. С 2013 года диагностирован ПМР с двух сторон, ХБП 3 ст. Хроническая задержка мочи. Госпитализирована в НИИ урологии для дообследования и лечения.
Травм, операций на органах таза у пациентки не было.
Осмотр. Пациентка контактна, адекватно реагирует на проводимые исследования. Состояние удовлетворительное. Гипертермии нет. Кожные покровы, видимые слизистые чистые. Отеков нет. Изменений со стороны костной системы не отмечено. Область почек не изменена, при пальпации безболезненная.
Область мочевого пузыря не изменена, ее пальпация безболезненна. Наружные половые органы по женскому типу, развиты правильно. Мочеиспускание затрудненное, учащенное, прерывистое, моча без видимых примесей. Отмечает частые запоры.
Per vaginum: данных за пролапс органов малого таза не выявлено, кашлевая проба - отрицательная.
Инструментальные и лабораторные исследования.
Общий клинический анализ крови: без изменений
Общий анализ мочи: без изменений
Посев мочи на антибактериальную чувствительность: роста микрофлоры не выявлено.
Биохимический анализ крови: креатинин – 132 мкмоль/мл., мочевина – 9,7 ммоль/л.
Дневник мочеиспусканий: количество дневных микций – 17, ночных микций – 3. Максимальный объем мочеиспускания – 210 мл, средний объем – 164 мл., эпизодов ургентного недержания мочи в сутки – 0.
Визуальная аналоговая шкала, отражающая субъективную оценку функции мочевого пузыря – 10 баллов.
Инструментальные обследования:
При ультразвуковом сканировании: почки расположены в типичном месте, нормальных размеров, отмечается расширение ЧЛС левой почки до 2,9 см, ЧЛС правой почки расширена до 2,1 см. Определяется расширение верхней трети обоих мочеточников до 0,5 см. Мочевой пузырь емкостью до 280 мл. Дополнительных образований в полости мочевого пузыря не определяется.
Цистография микционная: на микционной цистограмме определяется заполненные контрастным веществом мочевой пузырь емкостью 290 мл., дополнительных теней в его проекции не визуализируются, стенки ровные, четкие. Определяются пузырно-мочеточниковый рефлюкс слева 4 ст., справа 3 ст.
Урофлоуметрия: обструктивный тип мочеиспускания (Qmax – 16 мл/сек., объем выделенной мочи – 188 мл., объем остаточной мочи – 59 мл. (Рисунок 27).
По данным КУДИ: чувствительность мочевого пузыря повышена. На объеме более 20 мл. выявлен первый эпизод гиперактивности детрузора pdet – 21 см.Н2О. Pdetmax составило 33 см.Н2О при цистометрической емкости 126 мл. Максимальная цистометрическая емкость составила 188 мл.
Лечение. С учетом состояния пациентки, данных опросников, инструментальных обследований выполнено введение 200 Ед. БТА в стенку очевого пузыря, 100 Ед. в зону наружного сфинктера уретры. Установлен уретральный катетер Фолли №18 Ch. на 24 часа. При цистоскопии определяется щелевидные устья обоих мочеточников.
Контрольный визит через 1 месяц после введения БТА:
Через 1 месяц после лечения состояние пациентки стабильное. Отмечает выраженное улучшение общего самочувствия. Уменьшение частоты мочеиспускания, улучшение качества струи мочи, снижение частоты ночных мочеиспусканий.
Дневник мочеиспусканий: количество дневных микций – 11, ночных микций – 1, эпизодов ургентности – 0. Максимальный объем мочеиспускания – 397 мл, средний объем – 230 мл.
Визуальная аналоговая шкала, отражающая субъективную оценку функции мочевого пузыря – 4 балла.
Общий клинический анализ крови: без изменений
Общий анализ мочи: без изменений
Посев мочи: роста микрофлоры не выявлено.
Биохимический анализ крови: креатинин – 118 мкмоль/мл., мочевина – 9,5 ммоль/л.
При ультразвуковом сканировании: почки расположены в типичном месте, нормальных размеров, отмечается расширение ЧЛС левой почки до 2,6 см, ЧЛС правой почки расширена до 2,2 см. Определяется расширение верхней трети обоих мочеточников до 0,5 см. Мочевой пузырь емкостью до 420 мл. Дополнительных образований в полости мочевого пузыря не определяется.
Урофлоуметрия: необструктивный тип мочеиспускания (Qmax – 18 мл/сек., объем выделенной мочи – 368 мл., объем остаточной мочи – 84 мл. (Рисунок 29).
По данным КУДИ: чувствительность мочевого пузыря не изменена. Гиперактивности детрузора не выявлено. Максимальная цистометрическая емкость составила 316 мл. Микционное давление детрузора составило 29 cm.H2O (Рисунок 30).
Профилометрия уретры: максимальное среднее внутриуретральное давление составило 86 смH2O.
Через 7 месяцев после лечения состояние пациентки стабильное. Отмечает возвращение первоначальных жалоб.
Дневник мочеиспусканий: количество дневных микций – 17, ночных микций – 2, эпизодов ургентности – 0. Максимальный объем мочеиспускания – 270 мл, средний объем – 160 мл.
Визуальная аналоговая шкала, отражающая субъективную оценку функции мочевого пузыря – 9 баллов.
Общий клинический анализ крови: без изменений
Общий анализ мочи: без изменений
Посев мочи: роста микрофлоры не выявлено.
Биохимический анализ крови: креатинин – 117 мкмоль/мл., мочевина – 9,6 ммоль/л.
При ультразвуковом сканировании: почки расположены в типичном месте, нормальных размеров, отмечается расширение ЧЛС левой почки до 2,7 см, ЧЛС правой почки расширена до 2,0 см. Определяется расширение верхней трети обоих мочеточников до 0,5 см. Мочевой пузырь емкостью до 315 мл. Дополнительных образований в полости мочевого пузыря не определяется.