Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Особенности патогенеза эндокринных нарушений и нарушений фертильности у пациентов с хроническим простатитом 13
1.1. Сперматогенез и его гормональная регуляция 13
1.2. Хронический простатит: патогенетические механизмы формирования инфертильности 17
1.3. Влияние воспаления на стероидогенез
1.4. Особенности обследования пациентов фертильного возраста с хроническим простатитом 30
1.5. Резюме .35
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования .37
2.1. Характеристика объекта исследования .37
2.2. Методы исследования 40
2.3. Особенности проведения лечебно – диагностических мероприятий 43
ГЛАВА 3. Особенности клинико-диагностических характеристик пациентов с хроническим простатитом 48
3.1. Характеристика клинических проявлений хронического простатита .48
3.2. Дифференцировка пациентов согласно классификации хронического простатита (NIH) на основании бактериологического и цитоморфологического исследования секрета предстательной железы, а также на основании результатов диагностики репродуктивно значимых ИППП .49
3.3. Разработка интегративного показателя оценки репродуктивного
потенциала (индекса фертильности спермы - ИФС) и применение его на практике на примере пациентов с хроническим простатитом 54
3.4. Характеристика гормонального статуса пациентов с хроническим простатитом .60
3.5. Характеристика группы I с андрогенодефицитом и синдромом хронической тазовой боли .62
3.6. Характеристика группы II с хроническим бактериальным простатитом категории II 66
3.7. Характеристика группы III с хроническим бактериальным простатитом категории II и андрогенодефицитом 72
3.8. Характеристика группы IV – здоровых мужчин .78
3.9. Сравнительная оценка репродуктивного потенциала у пациентов с различными категориями хронического простатита и вариантами андрогенодефицита 79
ГЛАВА 4. Влияние патогенетически обоснованного лечения различных форм хронического простатита на клинико лабораторные характеристики андрогенного и репродуктивного статуса .83
4.1. Влияние комплексного лечения на клинико-лабораторные показатели андрогенного и репродуктивного статуса у пациентов с сочетанием СХТБ и андрогенодефицита 83
4.2. Влияние комплексного лечения на клинико-лабораторные показатели андрогенного и репродуктивного статуса у пациентов с хроническим бактериальным простатитом 92
4.3. Влияние комплексного лечения на клинико-лабораторные показатели андрогенного и репродуктивного статуса у пациентов с сочетанием андрогенодефицита и хронического бактериального простатита 96
ГЛАВА 5. Роль цитокинов в формировании андрогенодефицита у пациентов с хроническим бактериальным простатитом .104
5.1. Роль цитокинов в возникновении дефицита андрогенов 104
5.2. Характеристики цитокинового профиля эякулята у пациентов с хроническим бактериальным простатитом .105
5.3. Влияние лечения хронического бактериального простатита на показатели цитокинового профиля в эякуляте и показатели андрогенного статуса у пациентов с хроническим бактериальным простатитом .113
Заключение 120
Выводы .133
Практические рекомендации 135
Список использованной литературы
- Влияние воспаления на стероидогенез
- Особенности проведения лечебно – диагностических мероприятий
- Дифференцировка пациентов согласно классификации хронического простатита (NIH) на основании бактериологического и цитоморфологического исследования секрета предстательной железы, а также на основании результатов диагностики репродуктивно значимых ИППП
- Влияние комплексного лечения на клинико-лабораторные показатели андрогенного и репродуктивного статуса у пациентов с сочетанием андрогенодефицита и хронического бактериального простатита
Влияние воспаления на стероидогенез
Среди воспалительных заболеваний органов репродуктивной системы одним из самых распространенных является хронический простатит. Клинически хронический простатит/синдром хронической тазовой боли имеет следующее определение – это боль или дискомфорт в области таза, сопровождающаяся дизурией и/или сексуальной дисфункцией, длительностью от 3 до 6 месяцев, при отсутствии какой-либо другой явной патологии, такой как рак или врожденные аномалии, обычно сопровождающаяся когнитивными, поведенческими, сексуальными или эмоциональными расстройствами [87].
Последние эпидемиологические исследования показывают, что хронический простатит является одной из важнейших проблем здравоохранения а, в частности, урологии и самым распространенным урологическим заболеванием у мужчин моложе 50 лет [131]. В последние годы отмечается постоянное увеличение заболеваемости хроническим простатитом среди сексуально активных мужчин [24, 2]. По данным Всемирной Организации Здравоохранения в США ежегодно заболевает хроническим простатитом около 3 миллионов мужчин трудоспособного возраста, а в мире хронический простатит встречается у 2,5-16% мужчин [10]. По результатам отечественных исследований он выявляется у 11% - 35% трудоспособных мужчин молодого и среднего возраста [23].
В последнее время четко обозначилась ведущая роль этого заболевания в структуре причин мужского бесплодия [42]. По данным российских исследователей, олиго- и астенозооспермия отмечаются более чем в половине случаев хронического простатита, а тератозооспермия выявляется приблизительно у 50% обследованных [26, 23, 50].
По данным И.Ф. Юнды, хронический простатит в 40 - 50% случаев является причиной бесплодного брака. По данным Н. Giamarellou и соавт., хроническое воспаление предстательной железы обусловливает патологические изменения эякулята в 64% случаев, что в 7-8% случаев является причиной бесплодия.
За всю историю изучения простатита, различными исследователями предлагались свои классификации. Одна из последних отечественных классификаций предложена Московским НИИ урологии, разработана под руководством Н.А. Лопаткина в 1998 г. Эта классификация была разработана с учётом этиологии, клинического течения и наличия или отсутствия осложнений. По этиологии простатит распределяется на инфекционный, неинфекционный, смешанный. При этом под инфекцией подразумевается любой микробный агент, вызвавший воспалительный процесс в предстательной железе. Причинами неинфекционного простатита считается конгестия – застой в сосудистом русле предстательной железы и нарушение опорожнения её ацинусов, нарушение иннервации простаты и рефлюкс мочи в протоки простаты. Осложнениями хронического простатита признаются инфравезикальная обструкция, нарушение фертильности, нарушение эякуляции, психоневрологические изменения и т.д. Недостатком многих классификаций, в том числе и представленной выше, является отсутствие чётких диагностических критериев для разделения простатита на инфекционный и неинфекционный [51]. Поэтому в настоящее время наиболее приемлемой с практической точки зрения является классификация, предложенная Национальным институтом здоровья США в 1995 г. Согласно этой классификации принципиально разделение хронического простатита на бактериальный и абактериальный, что должно укладываться в предлагаемые диагностические критерии.
Острый простатит, или простатит I категории, согласно классификации NIH, представляет собой острый инфекционный процесс в предстательной железе, как правило, сопровождающийся системной реакцией организма. Помимо выраженного болевого синдрома и дизурических явлений, для него характерен подъём температуры тела с ознобами, понижение артериального давления. Доля этого вида простатита составляет не более 5% от всех категорий.
Простатит II категории – это хронический бактериальный простатит, он характеризуется рецидивирующим течением, как правило, продолжительностью от 3х мес., вызван какими-либо патогенными микроорганизмами и вызывает тазовые боли, дизурические явления, при этом может сопровождаться болезненными ощущениями во время эякуляции. Хронический бактериальный простатит – самая частая форма персистирующей инфекции нижних мочевых путей у мужчин [1]. Диагноз хронического бактериального простатита устанавливается на основании наличия патогенных бактерий и повышенного количества лейкоцитов в секрете предстательной железы, в 3-ей порции мочи при проведении 4-стаканной пробы по E.M. Meares, T.A. Stamey или в эякуляте.
Особенности проведения лечебно – диагностических мероприятий
Кроме того, секрет простаты исследовался на предмет наличия ИППП (Chlamydia Trachomatis, Ureaplasma spp., Mycoplasma Genitalium, Trichomonas Vaginalis, Gardnerella Vaginalis). Исследование производилось по методике ПЦР Real Time при помощи амплификатора. А также проводилось бактериологическое исследование секрета простаты культуральным методом для выявления уропатогенной флоры и определения её чувствительности к антибиотикам.
На момент начала исследования для выполнения анализа эякулята использовались нормативы ВОЗ от 1999 г. В ходе исследования в 2010 г. ВОЗ были предложены новые нормативы, однако, в связи с тем, что большая часть исследования была уже проведена с использованием нормативов 1999 г., во избежание путаницы, было принято решение о продолжении исследования с использованием рекомендаций 1999 г. Таким образом каждому пациенту выполнялась спермограмма по нормативам ВОЗ 1999.
Методом хемолюминесцентного анализа оценивался гормональный статус пациента, включающий измерение уровней общего тестостерона, лютеинизирующего гормона, фолликулостимулирующего гормона, пролактина.
Все пациенты проходили ультразвуковое обследование предстательной железы, семенных пузырьков, мочевого пузыря и органов мошонки на аппарате Medison, конвексным датчиком для трансабдоминального исследования предстательной железы и мочевого пузыря, а также линейным датчиком для исследования органов мошонки. Производились измерения объёма простаты, характеристика её структуры, измерялся объём остаточной мочи. При ультразвуковом исследовании органов мошонки осуществлялось измерение объёма яичек, размеров придатков яичек, в заключении отражались какие-либо дополнительные образования органов мошонки, состояние сосудистого компонента. Ультразвуковое исследование органов репродуктивной системы позволяло дифференцировать пациентов с аномалиями развития, обструктивными формами бесплодия, варикоцеле, новообразованиями, что являлось критериями исключения из исследования.
Статистическая обработка материала осуществлялась при помощи программного продукта SPSS Statistics 17.0. Абсолютные значения представлялись в виде средних величин и среднеквадратичного отклонения. Сравнительный анализ величин проводился с использованием критерия множественного сравнения Манна-Уитни. Справедливость нулевой гипотезы принималась при минимальной вероятности p0,01.
В настоящее время существует множество подходов к лечению воспалительных заболеваний органов репродуктивной системы. Сложившаяся ситуация с неоднозначностью подхода в лечении хронического простатита обусловлена многообразием представлений об этиопатогенетических особенностях этого заболевания. В середине прошлого столетия наряду с прочими существовали мнения о невозможности успешного лечения хронического простатита [63, 126], однако, в последние десятилетия с развитием фармакологии и физиотерапевтических методик прогноз складывается более оптимистично. В лечении традиционно используется ряд направлений: 1. Противовоспалительная терапия
Все перечисленные методики имеют этиотропный, патогенетический и симптоматический характер влияния на заболевание, большинство из них назначаются в комбинации для воздействия на все звенья патогенеза. В лечении инфекционного простатита ведущее место должна занимать этиотропная антибактериальная терапия, в терапии неинфекционного процесса -патогенетическое и симптоматическое лечение [3].
В своём исследовании мы руководствовались рекомендациями Европейской ассоциации урологов и стандартами первичной медико-санитарной помощи при хроническом простатите, утверждённом Министерством здравоохранения Российской Федерации. Безусловно, при назначении соответствующего лечения использовалась классификация хронического простатита, предложенная NIH, что позволяло обеспечивать этиотропное лечение.
Пациентам с синдромом хронической тазовой боли категории IIIB назначались НПВП в рекомендуемых дозировках, а именно, рекомендовался приём Целекоксиба в дозировке 200 мг. дважды в день, недлительным курсом на 21 день. С целью оказания локального противовоспалительного эффекта применялись свечи с Индометацином в дозировке по 100 мг., 1 раз в день, курсом на 10 дней.
Проводились физиотерапевтические мероприятия, включающие комплексное воздействие на предстательную железу магнитным полем, лазерным излучением и электронейростимуляцией при помощи аппаратно-программного комплекса «Андро-Гин» (Сертификат соответствия N РОСС RU. ИМ02. ВО9888, Регистрационное удостоверение МЗ России N 29/06060698/1120-01) курсом на 20 дней. Для выполнения процедур выбиралась программа в соответствии с руководством по эксплуатации, рекомендованная для лечения хронического абактериального простатита. Сеансы проводились через день.
По завершении курса лечения всем пациентам проводилось контрольное микроскопическое и бактериологическое исследование секрета предстательной железы. Зачастую после проводимой противовоспалительной терапии у пациентов с СХТБ категории IIIB в контрольных анализах секрета простаты отмечалось повышение количества лейкоцитов, а при культуральном исследовании идентифицировался бактериальный агент. Подобная ситуация складывалась в результате снятия воспалительного отёка канальцевого аппарата предстательной железы, что приводило к эвакуации секрета из дистальных отделов ацинусов простаты. В последующем таким пациентам проводился второй курс терапии, включающий назначение антибактериальных препаратов в соответствии с результатами бактериологического исследования и антибиотикограммы. Из антибактериальных препаратов второго курса отдавалось предпочтение фторхинолонам II и III поколений из-за особенностей их фармакокинетики, заключающейся в способности проникновения через гематопростатический барьер и способности к созданию высоких концентраций в моче. Из указанных групп препаратов назначался Офлоксацин, в дозировке 400 мг. в сутки в течение 28 дней или Левофлоксацин в дозировке 500 мг. в сутки в течение 28 дней. Спектр физиотерапевтических процедур был аналогичен таковому при лечении хронического бактериального простатита. После проведённого лечения осуществлялся забор секрета простаты для микроскопического и бактериологического исследований.
Пациентам с хроническим бактериальным простатитом проводилось комплексное воздействие на предстательную железу при помощи аппарата «Андро-Гин» на 10 сеансов через день по программе «бактериальный простатит», назначались дренирующие процедуры – пальцевой ректальный массаж предстательной железы и вибро-термомассаж предстательной железы на аппарате АЛП-01 (Сертификат соответствия №РОСС RU.ИМ04.В06652, Регистрационное удостоверение МЗ России №ФС 022а2006/3269-06) курсом на 10 сеансов через день.
Помимо физиотерапевтических методов воздействия пациентам с выделенным бактериальным фактором назначалась антибактериальная терапия в соответствии с антибиотикограммой. Наиболее часто назначались препараты первой линии для лечения хронического бактериального простатита – это фторхинолоны II-III поколений: офлоксацин, левофлоксацин курсом на 28 дней в дозировках по 400 мг./сут. и 500 мг./сут. соответственно. В случае выявления внутриклеточных возбудителей (Хламидий, Микоплазм) назначались препараты группы макролидов – Джозамицин в дозировке 500 мг. 3 раза в сутки на 10 дней. При трихомонадной инфекции назначались противопротозойные препараты – Орнидазол в дозировке 500 мг. 2 раза в сутки на 10 дней.
В условиях бактериального инфекционно-воспалительного процесса в простате пациентам рекомендовалось исключить половые контакты до результатов контрольных анализов с целью исключения реинфицирования. А половым партнёршам назначалась консультация гинеколога с последующим дообследованием на предмет возможных воспалительных заболеваний половых органов. После проведённого комплексного лечения осуществлялся контроль секрета простаты бактериоскопическим и бактериологическим методами, а также производился контрольный ПЦР-анализ на ИППП. В случае сохранения признаков воспалительной реакции или выделения возбудителя в значимых концентрациях антибактериальная терапия продолжалась до ликвидации клинико-лабораторных проявлений хронического простатита.
Применяемый лечебно-диагностический алгоритм позволял добиваться максимально эффективных результатов за счёт осуществления постоянного мониторинга показателей инфекционно-воспалительного процесса в предстательной железе.
Дифференцировка пациентов согласно классификации хронического простатита (NIH) на основании бактериологического и цитоморфологического исследования секрета предстательной железы, а также на основании результатов диагностики репродуктивно значимых ИППП
В контрольную IV группу вошли 50 пациентов, не имеющих каких-либо жалоб, хронических заболеваний в анамнезе и обратившихся с целью планового обследования перед планируемой беременностью. В анамнезе у пациентов данной группы имелась беременность в браке в течение последних 5 лет, предшествующих обследованию. Средний возраст пациентов составил 28,6±3,9 лет.
При обследовании количество лейкоцитов в секрете простаты пациентов данной группы составило 3 в п/зр. Бактериологическое исследование секрета простаты не показало присутствие какой-либо микрофлоры. По данным ПЦР-анализа так же патогенных и условно-патогенных организмов выявлено не было.
При исследовании гормонального профиля уровень Т общ. в группе составил 17,5+2,7 нмоль/л, ГСПГ - 20,9±7,4 нмоль/л, ЛГ - 4,3+1,3 мЕд/мл., ФСГ - 3,0+1,1 мЕд/мл., пролактин - 276,8+71,6 мЕд/мл. Доля БДТ в группе составила 63,0+9,1%, уровень Т св. - 134,4±33,2 пкг/л. Отклонений от нормативных показателей при анализе гормонального профиля пациентов данной группы выявлено не было.
Результаты анализа эякулята у пациентов контрольной группы имели значение, не выходящие за пределы существующих нормативов. Средняя концентрация сперматозоидов составила 30,9±4,5 млн/мл., доля жизнеспособных сперматозоидов - 90,6±6,4%, доля подвижных сперматозоидов (А+В) - 60,6±5,8%, доля сперматозоидов с нормальной морфологией - 61,0+10,2%. При расчётё ИФС составил 33,5±7,6%. 3.9. Сравнительная оценка репродуктивного потенциала у пациентов с различными категориями хронического простатита и вариантами андрогенодефицита.
Для оценки влияния хронического простатита и андрогенодефицита на репродуктивный потенциал пациентов сравнивались основные показатели спермограммы, уровней фракций тестостерона в группах в зависимости от типа воспалительного процесса в предстательной железе. Полученные данные отражены в таб. 13.
Сравнительный анализ показывает, что у всех пациентов с хроническим простатитом наблюдается снижение основных показателей фертильности по сравнению с группой здоровых.
У пациентов I группы отмечено снижение общей концентрации сперматозоидов по сравнению с пациентами II и III групп, показатели жизнеспособности сперматозоидов у пациентов данной группы несколько выше, чем у пациентов II и III группы, однако, не выше, чем в контрольной группе.
Доля морфологически нормальных сперматозоидов и сперматозоидов, имеющих нормальную подвижность (категория подвижности А+В) так же выше, чем в группах с воспалительными изменениями в секрете простаты. В итоге у пациентов I группы ИФС составил 32,3±11,9%, что достоверно выше, чем во II и III группах (р 0,01). Однако, статистической значимости в различиях с контрольной группой (33,5+7,6%) выявлено не было (р 0,01).
Наиболее низкие показатели фертильности наблюдаются у пациентов III группы с хроническим бактериальным простатитом и андрогенодефицитом. Обращает на себя внимание ИФС, составивший у пациентов III группы 19,1 ±7,5%, что достоверно ниже, чем у пациентов I и II группы (р 0,01).
Анализ гормонального профиля показывает, что уровни гормонов во всех группах находятся в пределах нормативных значений, за исключением доли БДТ, наименьшие значения которого наблюдаются в I и III группах (53,5+9,7%, 50,2±8,8% соответственно), у пациентов этих же групп отмечается превалирование содержания ГСПС, находящегося, однако, в пределах нормативных значений. Также у пациентов I и III групп уровень Т св. был ниже, чем у пациентов II группы и группы контроля, находясь в пределах нормальных границ. При этом наиболее низкое значение, имеющее статистическую значимость (p 0,01), отмечалось у пациентов III группы.
Концентрация общего тестостерона находится в пределах нормативных значений во всех группах, однако, в III группе она достоверно ниже (p 0,01), чем в остальных исследуемых группах и в контрольной группе. Средние значения гонадотропных гормонов так же находились в пределах нормативных значений и не имели статистически значимых различий у пациентов исследуемых групп.
Таким образом, дефицит активной фракции тестостерона – БДТ, оказывает негативное влияние на показатели репродуктивного потенциала, что отражается в снижении основных критериев фертильности классической спермограммы, выраженном в снижении уровня ИФС по сравнению с контрольной группой. Помимо снижения уровня БДТ, у пациентов с меньшим значением ИФС отмечено соответственно меньшее значение Т св. и Т общ, что наблюдается у пациентов III группы.
Поскольку у пациентов с хроническим бактериальным простатитом с длительным течением отмечается снижение показателей андрогенного статуса параллельно со снижением уровня ИФС, воспалительный процесс в предстательной железе у данной группы пациентов рассматривается не только как фактор, снижающий репродуктивный потенциал, но и как компонент формирования андрогенодефицита за счёт нарушения баланса уровней ГСПС и Т общ.
У пациентов с длительно протекающим воспалительным процессом в предстательной железе чаще наблюдаются лабораторные признаки андрогенной недостаточности, выраженные, как правило, в дефиците БДТ и совокупном снижении Т общ., БДТ и Т св.
Патогенез нарушения фертильности в данном случае имеет поликомпонентный характер, включающий воспалительный и андрогенный компоненты. Роль пускового фактора в патогенезе нарушения фертильности играет развитие хронического бактериального воспалительного процесса в предстательной железе, приводящее к снижению репродуктивного потенциала за счёт развития дисфункции сперматогенеза, как воспалительного, так и гормонального свойства. Подобное положение повышает риски снижения репродуктивного потенциала у пациентов молодого возраста с хроническим бактериальным простатитом.
Влияние комплексного лечения на клинико-лабораторные показатели андрогенного и репродуктивного статуса у пациентов с сочетанием андрогенодефицита и хронического бактериального простатита
У пациентов I группы отмечено снижение общей концентрации сперматозоидов по сравнению с пациентами II и III групп, показатели жизнеспособности сперматозоидов у пациентов данной группы несколько выше, чем у пациентов II и III группы, однако, не выше, чем в контрольной группе. Доля морфологически нормальных сперматозоидов и сперматозоидов, имеющих нормальную подвижность (категория подвижности А+В) так же выше, чем в группах с воспалительными изменениями в секрете простаты. В итоге у пациентов I группы ИФС составил 32,3±11,9%, что достоверно выше, чем во II и III группах (р 0,01), однако, статистической значимости при сравнении с группой контроля выявлено не было.
Наиболее низкие показатели фертильности наблюдаются у пациентов III группы с хроническим бактериальным простатитом и андрогенодефицитом. Обращает на себя внимание ИФС, составивший у пациентов III группы 19,1±7,5%, что достоверно ниже (р 0,01), чем у пациентов I и II группы.
Анализ гормонального профиля показывает, что уровни гормонов во всех группах находятся в пределах нормативных значений, за исключением доли БДТ, наименьшие значения которого наблюдаются в I и III группах (53,5+9,7%, 50,2±8,8% соответственно). Концентрация общего тестостерона находится в пределах нормативных значений во всех группах, однако, у пациентов с длительно протекающим хроническим бактериальным простатитом (III группа) она достоверно ниже, чем в остальных исследуемых группах и в контрольной группе (р 0,01).
Всем пациентам после обследования было назначено лечение в соответствии с рекомендациями Европейской ассоциации урологов и стандартами первичной медико-санитарной помощи при хроническом простатите, утверждённом Министерством здравоохранения Российской Федерации. Безусловно, при назначении соответствующего лечения использовалась классификация хронического простатита, предложенная NIH, что позволяло обеспечивать этиотропное лечение.
В I группе после лечения отмечено уменьшение количества пациентов с лабораторными признаками андрогенодефицита. Так количество пациентов со сниженным уровнем Т общ. сократилось с 32 (18,1%) до лечения, до 14 (8%) после лечения, а уровень тестостерона в целом повысился с 16,6±6,8 нмоль/л до 19,6+6,6 нмоль/л (Р 0,01). Количество же пациентов со сниженным БДТ сократилось со 142 (80,6%) пациентов до 79 (45,1%) пациентов, а в среднем отмечены незначительные колебания доли БДТ с 53,5±9,7% до 53,8±9,0%. В динамике отмечался незначительный рост концентрации ГСПС с 29,7+11,4 нмоль/л до 31,0+10,2 нмоль/л. Достоверно повысился уровень Т св., составлявший до лечения 103,0±39,6 пкг/л, а после - 128,3±53,7 пкг/л (р 0,01). Концентрация сперматозоидов сократилась с 38,7+13,9 млн/мл. до 33,6+11,7 млн/мл, оставаясь в пределах нормативных значений. Доля живых сперматозоидов выросла с 89,1±9,8% до 90,6±5,2%, доля сперматозоидов с категорией подвижности А+В достоверно увеличилась с 59,3+13,8% до 64,4±8,9%, а доля морфологически нормальных сперматозоидов увеличилась с 60,4±7,3% до 65,2±7,7%.
В динамике изменений показателей репродуктивного потенциала у пациентов II группы наблюдался прирост ИФС, который достиг 31,8+5,7% после лечения, а до лечения составлял 24,1+8,1% (р 0,01). Динамика ИФС в основном была обусловлена приростом доли сперматозоидов с категорией подвижности А+В, достигшей 60,9±7,2%, а до лечения составлявшей 46,6+11,9%. Прирост доли сперматозоидов с нормальной подвижностью у пациентов в подгруппах с ИППП и без ИППП был аналогичным. Доля сперматозоидов с нормальной подвижностью у пациентов подгруппы с ИППП увеличилась с 44,5+11,6% до 58,9±6,2%, прирост составил 14,4%. Увеличение подвижности в подгруппе без ИППП отмечалось с 47,7+12,1 до 62,1 ±7,5 -прирост также на 14,4%. Анализ изменений гормонального профиля после проведённого лечения показал отсутствие статистически достоверных изменений уровня Т общ. и его фракций - БДТ и Т св. Уровень Т общ. в группе изменился с 17,2+4,2 до 17,9+4,2 нмоль/л (р 0,01). В подгруппах с ИППП и без ИППП - с 18,0+6,2 до 19,1+3,4 и с 17,9+4,2 до 17,2+3,5 нмоль/л соответственно. После лечения количество пациентов III группы с лабораторными признаками андрогенодефицита составило 60 (19,1%) человек, сократившись, таким образом, с 314 пациентов в пять раз или на 80,9%. Из них количество пациентов с изолированно сниженным Т общ. сократилось с 46 (14,6%) до 12 (3,8%) пациентов, количество пациентов, имеющих дефицит БДТ сократилось с 238 (75,8%) до 44 (14%), а количество пациентов с дефицитом обеих фракций сократилось с 30 (9,6%) до 4 (1,3%) после лечения. Гормональное обследование после лечение показало, что уровень Т общ. в целом в группе повысился с 14,5+4,3 до 19,7+6,2 нмоль/л (р 0,01). БДТ в среднем повысился с 50,2±8,8 до 52,3±9,2%, а ГСПС оставался на приблизительно тех же значениях: 32,5+11,5 -до, 32,6+11,5 нмоль/л - после. Повышение уровня Т общ. зафиксировано во всех подгруппах. В подгруппе пациентов, с изначально наблюдавшимся дефицитом БДТ, концентрация Т общ. повысилась с 16,6+4,0 до 22,0±5,7 нмоль/л, а ГСПС незначительно снизился с 36,9±9,7 до 36,7±10,0 нмоль/л, что в итоге привело к повышению БДТ с 46,9±6,9 до 49,3±7,6% В подгруппе с дефицитом Т общ. отмечена нормализация Т общ., выражавшаяся в повышении Т общ. с 9,5±2,0 нмоль/л до 12,6+1,4 нмоль/л. Повышение Т общ. сопровождалось со статистически незначимым повышением ГСПС с 17,4±3,2 до 17,9+3,0 нмоль/л, тем не менее уровень БДТ у пациентов данной подгруппы имел тенденцию к повышению с 63,3±4,3 до 64,4±5,3%. Наиболее отчётливая положительная динамика в гормональном профиле наблюдалась у пациентов третьей подгруппы с изначально сниженными обеими фракциями андрогенного статуса. Уровень Т общ. нормализовался и составил 15,1 ±2,4 нмоль/л, повысившись с 10,3±1,1 нмоль/л до лечения (р 0,01), также отмечалось снижение ГСПС с 31,4+8,8 до 26,8±8,2 нмоль/л и, соответственно, повышение БДТ с 47,2±5,9 до 54,9±8,5%. Помимо Т общ. и БДТ положительная динамика также отмечалась в отношении Т св. Так уровень Т св. в среднем в III группе статистически значимо вырос с 90,2+31,1 пкг/л до 122,6±33,9 пкг/л (р 0,01). В первой подгруппе - с 97,0±28,5 до 130,3±34,9 пкг/л, во второй - с 71,9+16,1 до 99,7+11,3 пкг/л, а в третьей подгруппе - с 59,6+13,3 до 104,6±27,0 пкг/л. Помимо улучшения лабораторных характеристик гормонального статуса у пациентов III группы после лечения отмечался рост показателей спермограммы, отражающих их репродуктивный потенциал. Концентрация сперматозоидов после лечения во всех группах незначительно снизилась, однако, оставаясь выше нормативных значений. В среднем отмечалась положительная динамика в отношении увеличения доли жизнеспособных сперматозоидов, наблюдаемая во всех подгруппах, прирост в среднем отмечен с 80,4±7,7 до 89,1+3,6%. Наиболее значимое улучшение зафиксировано при анализе изменения подвижности сперматозоидов. В среднем доля сперматозоидов, обладающих подвижностью категории А+В, увеличилась с 42,1+14,4 до 61,8+6,6%. В каждой из подгрупп выявлено достоверное изменение показателя подвижности: в подгруппе с низким БДТ доля сперматозоидов категории А+В увеличилась с 41,9±14,1 до 61,2±6,7%, в подгруппе со сниженным Т общ. - с 41,6±19,1 до 63,8±5,2%, а в подгруппе со сниженными обеими фракциями тестостерона - с 41,7+11,7 до 62,9±7,3%. Менее выраженная положительная динамика отмечена в отношении изменения доли морфологически нормальных форм сперматозоидов. В среднем доля морфологически нормальных форм увеличилась с 55,9±7,0 до 63,1 ±6,3%. Рост данного показателя зафиксирован во всех подгруппах: в подгруппе со сниженным БДТ отмечено повышение с 55,6±8,7 до 62,1 ±6,2%, в подгруппе со сниженным Т общ. - с 56,9±4,4 до 67,8±4,8%, а в подгруппе со сниженными обеими фракциями тестостерона - с 58,0±5,7 до 62,6±6,4%.