Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы .13
1.1 Особенности функциональной анатомии и биомеханики коленного сустава, играющие роль при эндопротезировании 13
1.2 Дефекты костной ткани в области коленного сустава 18
1.3 Эндопротезирование коленного сустава при дефектах костной ткани 33
1.4 Функциональные результаты использования различных методик замещения костных дефектов в области коленного сустава при первичном эндопротезировании 43
Глава 2. Материалы и методы исследования .49
2.1 Характеристика групп пациентов 49
2.2 Предоперационное обследование .56
2.3 Рентгенологическое исследование в предоперационном периоде .56
2.4 Функциональные шкалы .63
2.5 Оперативная техника эндопротезирования коленного сустава без использования костных блоков 64
2.6 Особенности оперативной техники при установке металлических блоков .67
2.7 Реабилитация в послеоперационном периоде .69
2.8 Рентгенологическое исследование в послеоперационном периоде .70
2.9 Статистический анализ данных 73
Глава 3. Результаты исследования .74
3.1 Функциональные показатели основной группы исследования до операции .74
3.2 Функциональные показатели основной группы исследования после эндопротезирования коленного сустава 78
3.3 Рентгенологические показатели основной группы исследования в послеоперационном периоде 82
3.4 Функциональные показатели группы сравнения до операции 87
3.5 Функциональные показатели группы сравнения после эндопротезирования коленного сустава .89
3.6 Рентгенологические показатели группы сравнения в послеоперационном периоде 92
3.7 Сравнение функциональных и рентгенологических показателей двух групп исследования 95
3.8 Осложнения .100
3.9 Сравнение основных методик замещения костной ткани при первичном эндопротезировании коленного сустава 101
Клинические примеры 106
Заключение 110
Выводы .120
Практические рекомендации 122
Протокол обследования пациентов с дефектами костной ткани в области коленного сустава и выбор метода замещения дефекта при первичном эндопротезировании коленного сустава 123
Библиографический список 125
- Дефекты костной ткани в области коленного сустава
- Рентгенологическое исследование в предоперационном периоде
- Рентгенологические показатели основной группы исследования в послеоперационном периоде
- Сравнение основных методик замещения костной ткани при первичном эндопротезировании коленного сустава
Введение к работе
Актуальность исследования. Около 7-15 % мировой популяции страдают дегенеративно-дистрофическими заболеваниями суставов. В структуре инвалидности связанной с заболеваниями опорно-двигательного аппарата деформирующий артроз коленного сустава (гонартроз) занимает лидирующие позиции. За последнее время частота заболеваемости остеоартрозом (ОА) значительно возросла и в РФ. Необходимо отметить, что с увеличением возраста населения увеличивается и количество пациентов с данной патологией. По данным статистики, в Российской Федерации распространенность ОА за последние годы возросла на 48%, а ежегодная первичная заболеваемость – более чем на 20%, что связано с глобальным старением населения [4]. Остеоартроз встречается у каждого третьего пациента в возрасте от 45 до 64 лет и у 60–70% – старше 65 лет, при этом соотношение мужчин и женщин составляет 1:3. По данным ВОЗ, остеоартроз коленных суставов находится на 4-м месте среди основных причин нетрудоспособности у женщин и на 8-м месте у мужчин [13].
Основным методом хирургического лечения артроза коленного сустава на поздних стадиях является эндопротезирование коленного сустава.
Около 25% пациентов нуждающихся в эндопротезировании коленного
сустава имеют выраженные деформации в области коленного сустава
которые сопровождаются формированием костных дефектов со стороны
большеберцовой или бедренной костей [82]. Костные дефекты могут быть
последствием первичного дегенеративного заболевания или
формироваться в результате травм коленного сустава или крупных костей нижней конечности. Недостаточное количество костной ткани зачастую
не позволяет осуществить стабильную фиксацию компонента эндопротеза. В этих случаях корректная установка эндопротеза коленного сустава, без замещения костного дефекта, невозможна.
Разработаны и применяются различные способы замещения дефектов костной ткани. К наиболее широко распространенным методам относятся:
пластика дефекта с использованием цемента, в том числе с армированием винтами;
костная пластика с использованием аутокости или аллокости;
замещение дефекта с использованием металлических модульных блоков и конусов;
использование индивидуальных конструкций.
У каждого из этих способов имеются свои показания, а также имеются определенные преимущества и недостатки.
Подходы к выбору той или иной методики замещения костных
дефектов в области коленного сустава при эндопротезировании
продолжают активно обсуждаются в специализированной литературе. В
доступной специализированной российской литературе нет достаточного
объема информации по функциональным результатам пациентов, которым
было выполнено первичное эндопротезирование коленного сустава с
использованием металлических аугментов. Также нет исследований с
достаточной выборкой и длительным периодом наблюдения. Вероятно, это
связано с относительно низкой доступностью подобных имплантатов, и
применение подобных эндопротезов по большей части ограничено
специализированными центрами. Долгосрочные результаты
эндопротезирования коленного сустава с использованием металлических модульных блоков при дефектах костной ткани пока не получены.
Таким образом, актуальность работы определяется:
-
Высокой частотой встречаемости артроза коленного сустава среди населения.
-
Большим процентом пациентов с поздней стадией гонартроза, с выраженной деформацией и наличием дефектов костной ткани в области коленного сустава.
3. Большим количеством неудовлетворительных функциональных
результатов оперативного лечения артроза коленного сустава в условиях
дефектов костной ткани.
4. Отсутствием четких показаний к применению первичных эндопротезов
коленного сустава с модульными металлическими блоками.
5. Отсутствием долгосрочных результатов первичного
эндопротезирования коленного сустава с использованием металлических
аугментов.
Цель исследования. Оценить эффективность первичного эндопротезирования коленного сустава с применением металлических модульных блоков у пациентов с дефектами костной ткани коленного сустава.
Задачи исследования
1. Уточнить показания и противопоказания к выполнению первичного
эндопротезирования коленного сустава с применением металлических
модульных блоков у пациентов с дефектами костной ткани коленного
сустава.
2. Провести сравнительный анализ функциональных результатов
эндопротезирования коленного сустава с применением металлических
модульных блоков у пациентов с дефектами костной ткани коленного
сустава и первичного эндопротезирования коленного сустава у пациентов
без дефектов костной ткани.
3. Усовершенствовать методику предоперационного обследования
пациентов, с целью корректной оценки величины дефектов костной ткани
коленного сустава.
4. Изучить ошибки и осложнения при операциях рассматриваемого типа,
определить способы их профилактики и лечения.
5. На основании комплексного клинического исследования результатов
первичного эндопротезирования коленного сустава с применением
модульных металлических блоков предложить оптимизированные
подходы к выбору способа замещения дефектов костной ткани коленного
сустава и дать рекомендации по их дифференцированному клиническому
применению.
Научная новизна исследования
-
Впервые на большой группе пациентов проведена сравнительная оценка отдаленных результатов первичного эндопротезирования коленного сустава с применением модульных металлических блоков.
-
Продемонстрированы высокие функциональные результаты первичного эндопротезирования коленного сустава с применением металлических блоков в условиях дефектов костной ткани коленного сустава.
-
Оптимизирован протокол обследования пациентов с дефектами костной ткани коленного сустава с целью корректного определения величины дефекта и подбора способа его замещения.
-
Систематизированы наиболее характерные осложнения и их причины, встречающиеся при первичном эндопротезировании коленного сустава с использованием металлических модульных блоков.
5. Разработаны результатами собственных исследований, обоснованы и
внедрены в клиническую практику, подходы к выбору данной методики
при первичном эндопротезировании коленного сустава в условиях
дефектов костной ткани в области коленного сустава.
Практическая значимость
Проведен анализ ранних и отдаленных результатов первичного эндопротезирования коленного сустава с применением металлических блоков в условиях дефекта костной ткани, который позволил:
-
Уточнить показания к выполнению первичного эндопротезирования коленного сустава с применением металлических блоков в условиях дефектов костной ткани.
-
Оптимизировать протокол обследования данных пациентов с целью определения величины дефекта и подбора оптимального способа его замещения.
3. Подтвердить высокую эффективность первичного эндопротезирования
коленного сустава с применением металлических блоков при дефектах
костной ткани.
Анализ полученных данных позволяет улучшить качество и
функциональные результаты лечения пациентов, страдающих артрозом коленного сустава с дефектом костной ткани.
Публикации и внедрения. Основные положения диссертации нашли
практическое применение в работе травматолого-ортопедических
отделений ГБУЗ ГКБ №31, г. Москва.
Материалы диссертации используются в ходе учебного процесса на кафедре травматологии и ортопедии ФГОУП Российского университета дружбы народов при подготовке студентов, ординаторов и аспирантов.
Апробация диссертационной работы. Основные положения
диссертации доложены и обсуждены в докладах на Trauma-pro 2017 Материалы диссертации доложены на заседании кафедры травматологии и ортопедии РУДН 19 декабря 2017 г. 6 печатных работах, в числе которых 2 стати в журналах, входящих в перечень утвержденный ВАК Министерства образования и науки РФ. (1статья находится в печати, Журнал «Современная наука»2018г №4 С.135-141).
Объем и структура диссертации. 135 страницах машинописного текста. Состоит из введения, 3 глав,
Дефекты костной ткани в области коленного сустава
Причины формирования дефектов костной ткани в области коленного сустава
Причинами формирования дефектов костной ткани в области коленного сустава обычно являются следующие патологические состояния:
остеоартроз с формированием выраженной варусной или вальгусной деформации коленного сустава,
асептический некроз,
последствия переломов тибиального плато или мыщелков бедренной кости,
кисты костной ткани,
остеотомия большеберцовой кости в анамнезе,
воспалительные заболевания коленного сустава.
Остеоартроз – это заболевание комплексной этиологии, которое приводит к потере нормальной функции сустава из-за разрушения суставного хряща. Определение остеоартроза было принято в 1995 г. Остеоартроз – это результат механических и биологических патологических событий, которые нарушают нормальный процесс деградации и синтеза суставного хряща хондроцитами и экстрацеллюлярным матриксом, а также субхондральной кости. Остеоартроз поражает все ткани диартродиальных суставов. Спровоцировать возникновение и развитие артроза могут многие факторы, включая генетические, метаболические, травматические. При данном заболевании происходят морфологические, биохимические, молекулярные и биохимические изменения в клетках и матриксе хряща, которые приводят к размягчению, изъязвлению и потере суставного хряща, склерозу и перестройке субхондральной кости, формированию остеофитов и субхондральных кист [14].
Эпидемиологические исследования на протяжении последних десятилетий указывают следующие факторы риска развития артроза: возраст, генетическая предрасположенность, ожирение, нарушение конгруэнтности сустава, повышенные механические нагрузки [23].
Остеоартроз часто является последствием внутрисуставных переломов и нестабильности сустава при повреждениях связок. Является конечной стадией ревматоидного артрита, гемохроматоза, воспалительного артрита коленного сустава, или исходом врожденных или приобретенных анатомических аномалий.
Остеоартроз – это первичное заболевания суставного хряща. Тем не менее, субхондральная кость, синовиальная оболочка, связки и мышечный аппарат при повреждении, также будет способствовать разрушению хрящевой ткани. Суставной хрящ состоит из коллагена II типа и других типов коллагена, протеогликанов и хондроцитов. Хондроциты получают питательные вещества путем диффузии из субхондральной кости и синовиальной жидкости. Остеоартроз сустава начинает развиваться, когда динамическое равновесие между деструктивными силами и репаративными механизмами нарушается. В развитии остеоартроза, помимо биомеханических нарушений, значительную роль играют биохимические изменения в структуре хряща [33].
Коллаген III, IV, IX, X и XI типов составляет 10-20% от остального коллагена хрящевой ткани и способствуют сохранению коллагена II типа. Например, коллаген типов IX и X регулируют диаметр фибрилл.
Протеогликаны – это белки, которые обладают высокой гидрофильностью и низкой вязкостью. Их способность сохранять воду в условиях высокой нагрузки и отдавать ее в период покоя обеспечивает эластичность хряща и его способность выступать как амортизатор в диартродиальных суставах. Если структура этих белков нарушается, хрящ утрачивает часть своих свойств и происходит формирование артроза.
Интерлейкин – I - это цитокин, который производят мононуклеарные клетки, синовиальные клетки и хондроциты. Этот цитокин стимулирует хондроциты к выработке нейтральных металлопротеиназ (коллагеназа, стромелизин, желатиназа), которые разрушают хрящ. Другие цитокины способствуют выработке хондроцитами тканевой ингибитор металлопротеиназ (ТИМР). Синтез компонентов хряща также зависит от факторов роста, таких как инсулин-подобный фактор роста 1 (IGF-1) и трансформирующий фактор роста (TGF) [38, 39].
Хондроциты, полученные от пациентов с остеоартрозом секретируют оксид азота, простагландины, фактор некроза опухолей (TNF), IL-6 и IL-1. Хондроциты находятся в аваскулярной и неиннервированной среде, поэтому синтез данных медиаторов не может вызвать классических признаков воспаления, тем не менее все они вовлечены в деградацию хрящевой ткани [39].
С возрастом механизмы гомеостаза, которые сохраняют среду сустава неизменной, ослабевают. Клетки не могут больше одновременно сохранять матрикс и продуцировать коллаген, что также приводит к развитию остеоартроза. Что именно вызывает сдвиг в балансе между синтезом и деградацией хрящевой ткани до сих пор остается неизвестным.
Травма, которая вызывает микроперелом или воспаление может также вызвать небольшой сдвиг в активности ферментов и привести к формированию «изношенных» частиц хряща, которые поглощаются макрофагами. В определенный период времени, образование этих изношенных частиц может превысить способность организма к их элиминации, они становятся медиаторами воспаления и стимулируют хондроциты высвобождать провоспалительные цитокины. Участки молекул, которые образуются в результате распада коллагена и протеогликанов, также захватываются макрофагами и способствуют выработке провоспалительных цитокинов. IL-1 и TNF стимулируют синтез простагландина синовиальными клетками, что приводит к дальнейшему воспалению [39, 56, 68].
Воспаление синовиальной оболочки (синовит) также связан со структурным повреждением хряща. Недавние исследования выявили ряд биологических маркеров, которые отвечают за прогрессирование артроза.
Повышенный уровень хрящевого олигопептида, который является компонентом экстрацеллюлярного матрикса и производится синовиальными клетками, коррелирует с активностью синовита. Некоторые исследования полагают, что повышенный уровень С-реактивного белка может коррелировать со степенью активности дегенеративных процессов в хрящевой ткани. Также во время воспаления отмечают повышенный уровень гиалуроновой кислоты в суставе [17, 68].
Как и в других клетках апоптоз или запрограммированная клеточная смерть играет роль в прогрессировании заболевания. Повышенная продукция оксида азота в тканях при остеоартрозе может вызвать апоптоз хондроцитов in vivo и in vitro. Другой механизм, который может провоцировать апоптоз хондроцитов – это экспрессия Fas антигена в субпопуляции хондроцитов, расположенных на поверхностном слое хряща. Травма костных структур коленного сустава является фактором риска развития вторичного остеоартроза. Повреждения мягкотканных внутри- и околосуставных структур, таких как мениски, крестообразные связки, коллатеральные связки коленного сустава – также приводят к развитию вторичного остеоартроза. Внутрисуставной перелом нарушает конгруэнтность суставной поверхности, перелом длинной трубчатой кости нарушает ось конечности, что приводит к изменению распределения нагрузки на суставную поверхность. При постоянных нефизиологических и смещающих нагрузках на сустав, происходит невосстановимое повреждение хондроцитов и их апоптоз [56].
Профессиональные микротравмы не так часто рассматриваются как фактор риска развития артроза, но последние исследования отмечают повышенный риск развития остеоартроза у работников физического труда. Ожирение является фактором риска развития артроза, особенно у женщин. Недостаток витамина D у пациентов с диагностированным артрозом способствует прогрессированию заболевания. В случае первичного дегенеративного артроза в большинстве случаев невозможно четко определить причину заболевания [48].
Основной причиной формирования костного дефекта при остеоартрозе обычно является эрозия костной ткани, которая развивается вторично по отношению к варусной или вальгусной деформации коленного сустава. Постоянная механическая перегрузка медиального или латерального компартмента сустава – приводит к коллапсу субхондральной кости. Таким образом, основная причина формирования костного дефекта при остеоартрозе – это механическая перегрузка того или иного отдела сустава [62].
Рентгенологическое исследование в предоперационном периоде
Рентгенографию коленного сустава выполняли в стандартных проекциях: прямой проекции, боковой проекции, рентгенографию надколенника в проекции Merchant (при сгибании коленного сустава под углом 45), телерентгенограммы конечности в положении пациента стоя.
Для оценки величины деформации коленного сустава и корректного планирования эндопротезирования коленного сустава, на прямых рентгенограммах коленного сустава выполненных в положении пациента стоя, определяли следующие стандартные оси:
Вертикальную ось - вертикальная линия, проходящая из центра лонного сочленения.
Механическую ось – линия, проведенная от центра головки бедренной кости до центра голеностопного сустава (отклонена на 3 кнаружи от вертикальной оси тела) (рисунок 2.1).
Механическую ось бедренной кости – линия между головкой бедренной кости и серединой мыщелков бедра и механическую ось большеберцовой кости – линия от центра плато до середины голеностопного сустава,
Угол, расположенный между механической осью бедра и механической осью большеберцовой кости - механический тибиофеморальный угол (мФТУ),
Анатомическую ось бедренной кости – линия, проходящая через середину диафиза бедра. Отклоняется от механической оси кнаружи на 5-7 градусов,
Анатомическую ось большеберцовой кости - в норме совпадает с механической осью и проходит через середину диафиза (рисунок 2.2).
Угол, расположенный, между анатомическими осями бедренной и большеберцовой костей – анатомический феморотибиальный угол (аФТУ) (рисунок 2.3).
Механический медиальный проксимальный большеберцовый угол (mMPTA) – угол между механической осью и суставной линией большеберцового компонента. В норме 87 (85-90).
Механический латеральный дистальный бедренный угол (mLDFA) – угол между механической осью и суставной поверхностью бедренного компонента. В норме - 88 (от 85 до 90).
Для характеристики деформации коленного сустава использовали методику, предложенную Moreland с соавт [57]. На рентгенограммах в прямой проекции, выполненных в положении пациента стоя, оценивали величину варусной или вальгусной деформации сустава исходя из значения анатомического феморотибиального угла (аФТУ). Нормальные значения угла составляют 3-6. Исходя из значения угла, определяли величину вальгусной или варусной деформации коленного сустава.
Данный способ определения величины деформации в области коленного сустава был выбран, в связи с тем, что он часто используется в современной литературе и облегчает сравнение результатов.
Рентгенологическая оценка дефектов коленного сустава (на примере плато большеберцовой кости). На рентгенограммах определяли точку в медиальной или латеральной части тибиального плато, не вовлеченной в дефект. Проводили линию, перпендикулярную суставной поверхности тибии. Ориентируясь на точку в области неповрежденной части тибиального плато, реконструировали суставную линию, которая отображала положение истинной суставной щели. Перпендикулярно к суставной линии, проводили линию к наиболее глубокой части дефекта плато. Затем измеряли величину дефекта. В боковой проекции, рисовали линию перпендикулярную оси большеберцовой кости вдоль не вовлеченного в дефект мыщелка большеберцовой кости. В среднем, линия соответствует наклону мыщелков кзади - 7. Перпендикуляр, опущенный от этой линии до наиболее глубокой точки дефекта – соответствует его рентгенологическому размеру. Для рентгенологической оценки величины дефекта использовали среднее значение полученных размеров (рисунок 2.4).
Полученная величина дефекта будет больше величины дефекта, полученного интраоперационно, поскольку измерения не учитывают величины костных опилов.
При глубине дефекта до 10 мм от неповрежденной части суставной поверхности проводили резекцию плато большеберцовой кости или мыщелков бедренной кости на уровне его дна. При дефекте более 12 мм от не вовлеченной суставной поверхности применяли металлические костные блоки для реконструкции дефекта.
Для определения высоты суставной линии, относительно мыщелков бедренной кости пользовались следующими ориентирами:
25 мм дистально от межмыщелковой линии,
20 мм выше от вершины бугристости большеберцовой кости,
15мм дистальнее нижнего полюса надколенника. Таким образом, по данным рентгенографии коленного сустава оценивали:
величину вальгусной или варусной деформации коленного сустава – относительно анатомического феморотибиального угла,
величину угла между механической осью конечности и анатомической осью бедренной кости,
наклон тибиального плато,
соотношение в пателло-феморальном суставе с использованием индекса Insall-Salvati,
размер костных дефектов,
размер компонентов эндопротеза по шаблонам ZimmerBiomet.
КТ коленного сустава выполняли стандартно у всех пациентов с дефектами костной ткани коленного сустава и у всех пациентов с вальгусной деформацией коленного сустава (с целью определения ориентации межмыщелковой оси бедра и степени ее отклонения от задней мыщелковой оси). КТ позволяет выявить наличие и особенности костных кист и дефектов эпиметафизов бедренной или большеберцовой костей. Всего КТ коленного сустава была выполнена 82 пациентам: 67 в основной группе исследования и 15 пациентам с вальгусной деформации конечности в группе сравнения.
МРТ коленного сустава выполняли при подозрении на нестабильность связочного аппарата коленного сустава, с целью выявления дегенеративных разрывов стабилизирующих мягкотанных структур коленного сустава. Также на МРТ оценивали зоны остеонекроза и кистовидной перестройки костной ткани. МРТ было выполнено 17 пациентам в основной группе исследования и 12 пациентам в группе сравнения.
При выраженных дефектах коленного сустава и невозможности определения размеров компонентов коленного сустава выполняли рентгенографию контралатерального коленного сустава и телерентгенограммы контралатеральной конечности. По ним определяли возможные размеры компонентов коленного сустава и величину вальгусного отклонения бедренной кости.
Рентгенологические показатели основной группы исследования в послеоперационном периоде
На рентгенограммах, выполненных после операции, определяли следующие показатели: величину анатомического феморо-тибиального угла (аФТУ), дистальный латеральный вальгусный угол бедренного компонента, проксимальный медиальный угол тибиального компонента, наклон тибиального компонента. Каждый измеренный параметр заносился в анкету пациента, изменения указанных рентгенологических параметров отслеживались на контрольных рентгенограммах, выполненных через 3, 6 месяцев и один раз в год после операции.
На рентгенограммах коленного сустава, выполненных в отдаленном периоде, оценивали:
наличие рентгеннегативных линий или смещения эндопротеза относительно первоначального положения
симметричность суставной щели
наличие признаков остеолиза
положение надколенника
наличие гетеротопической оссификации.
Ниже представлены средние значения измеренных рентгенологических параметров у основной группы пациентов в раннем послеоперационном периоде:
средний аФТУ 6,2 (5,6 – 7,3)
средний латеральный дистальный бедренный угол (mLDFA) – 87,8 (85,1 – 89,3)
средний медиальный проксимальный большеберцовый угол (mMPTA)– 89,1 (86,2 – 91,1)
средний задний наклон тибиального компонента 86 (82-90)
среднее значение индекса Insall-Salvati – 0,95 (0,83 – 1,05).
Указанные выше величины углов повторно измеряли на контрольных осмотрах пациентов. В течение всего периода наблюдения измеренные величины углов статистически достоверно не изменялись (таблица 3.11).
Во всех случаях суставная щель эндопротеза была симметричной. Ни у одного пациента не было выявлено признаков гетеротопической оссификации.
На протяжении наблюдения у 41,8% пациентов (28 пациентов) выявлено формирование рентгеннегативных линий. У 18 пациентов наличие линий выявлено как в области тибиального, так и в области бедренного компонентов. Только в области тибиального компонента рентгеннегативные линии выявлены у 6 пациентов, только в области бедренного компонента у 4 пациентов. (Рисунок 3.1).
В таблице 3.12 представлена частота возникновения рентгеннегативных линий по зонам бедренного и большеберцового компонентов.
Наибольшее количество рентгеннегативных линий было выявлено в области тибиальной части большеберцового компонента, чаще со стороны расположения металлического блока. В области стержня тибиального компонента рентгеннегативные линии формировались реже. Подобное распределение рентгеннегативных линий выявлено для бедренного компонента. Чаще всего они формировались в области переднего отдела мыщелков, реже – в области интрамедуллярного стержня.
В каждом случае измеряли суммарную ширину рентгеннегативных линий в области каждого компонента эндопротеза. Суммарная ширина 4 мм, расценивалась как незначительная, ширина более 10 мм свидетельствовала о нестабильности компонента эндопротеза.
Средняя ширина рентгеннегативных линий в области большеберцового компонента через 5 лет после операции составила 3,2 мм (от 2,1 до 5,2 мм). Средняя ширина рентгеннегативных линий в области бедренного компонента через 5 лет после эндопротезирования сустава составила 3,8 мм (от 2,2 мм до 4,3 мм).
Ни у одного пациента не было выявлено суммарной ширины рентгеннегативных линий более 10 мм.
У 6 пациентов (8,9%) через 3 года после эндопротезирования коленного сустава суммарная средняя толщина рентгеннегативных линий составила ±5,4мм. У пациентов не было выявлено клинических признаков нестабильности компонентов эндопротеза. Пациенты проходили дополнительные рентгенологические исследования в течение каждого года. Ни у одного пациента не было выявлено инфицирования эндопротеза коленного сустава.
Функциональные результаты пациентов с рентгеннегативными линиями в области коленного сустава статистически достоверно не отличались от таковых у пациентов без признаков рентгеннегативных линий. Сравнение результатов пациентов представлено в таблице 3.13.
Среди пациентов с наличием и отсутствием рентгеннегативных линий не было выявлено существенных демографических различий, что свидетельствует об отсутствии связи формирования рентгеннегативных линий с характеристиками пациентов. Начало формирования рентгеннегативных линий отмечено через 1 год после операции, через 3 года после эндопротезирования коленного сустава не было отмечено случаев появления новых рентгеннегативных линий у пациентов.
На протяжении 5 лет наблюдения, формирование рентгеннегативных линий не привело к возникновению нестабильности сустава ни у одного пациента и не отразилось на функциональных результатах пациентов основной группы исследования.
Сравнение основных методик замещения костной ткани при первичном эндопротезировании коленного сустава
В настоящее время существуют следующие основные способы замещения костных дефектов в области коленного сустава при его эндопротезировании: опил тибиального плато дистальнее дефекта и установка большего по размеру вкладыша, цементирование области костного дефекта в том числе с армированием цемента винтами, костная ауто- или аллопластика, использование модульных металлических блоков, использование индивидуальных имплантатов.
Увеличение толщины резекции области тибиального плато может привести к ослаблению прочности костной ткани и ранней нестабильности компонента. Кроме того увеличение уровня резекции часто требует использования меньшего по размеру тибиального компонента, что может привести к несовпадению размеров между компонентами.
Цементирование дефекта допустимо, при его глубине менее 5 мм после резекции. Согласно исследованиям [23, 56, 72] использование армирования цемента винтами не приводит к увеличению прочности фиксации и улучшению биомеханических свойств цементной пластики.
Исходя из результатов исследований, описанных в литературе и собственного опыта, цементная пластика неограниченных дефектов допустима при их толщине не более 2 мм и площади не более 1/3 мыщелка. Большое количество цемента, используемого для замещения костной ткани, может привести к термическому повреждению костного ложа и перелому цемента.
При использовании цемента для замещения больших по площади дефектов, вероятность нестабильности компонентов эндопротеза значительно возрастает и достигает 15% по данным Lotke с соавт. [67].
Костную аутопластику обычно выполняют при помощи кости, полученной после резекции мыщелков бедра и большеберцовой кости. Данная методика обеспечивает анатомическое восстановление объема костной ткани и биомеханические преимущества, особенно у молодых пациентов, которым вероятно предстоят ревизионные операции на коленном суставе.
Тем не менее, для обеспечения сращения костной ткани в области дефекта необходимо тщательное удаление склерозированной и измененной кости, что часто приводит к значительному увеличению уже существующего дефекта. В некоторых случаях, объема полученной аутокости может не хватить для полного замещения дефекта.
При использовании костной пластики — оперативное вмешательство удлиняется и часто сопровождается дополнительными техническими сложностями при фиксации и установке эндопротеза.
Результаты исследований значительно разнятся между собой при описании количества случаев резорбции костных трансплантатов. Laskin и соавт. в своем исследовании доложили о резорбции костного аллотрансплантата в области коленного сустава у 33% пациентов в группе на протяжении 5 лет наблюдения [71]. Согласно исследованиям Watanabe и соавт. средняя частота нестабильности эндопротеза коленного сустава на фоне несостоятельности трансплантата составляет 4,6% через 6 лет после операции [108]. Agletti и соавт. [31] в своем исследовании описали лизис костного аутотрансплантата у 7% пациентов на протяжении 6,5 лет наблюдения.
Костная аллопластика практически не применяется в РФ, поэтому результаты ее использования крайне ограничены. Иностранные авторы описывают в целом удовлетворительные результаты методики, но отмечают высокую частоту несращения трансплантата (до 15%), риск передачи инфекционных заболеваний и большую частоту инфекционных осложнений по сравнению с другими методиками [17, 57, 101].
Мы используем костную аутопластику только для небольших ограниченных дефектов. Для неограниченных дефектов костная аутопластика используется преимущественно у молодых пациентов.
Металлические модульные блоки обеспечивают заполнение костных дефектов до 20 мм включительно. Модульные блоки подбираются во время операции, не приводят к значительному увеличению времени оперативного вмешательства и обеспечивают полное заполнение дефектов любой формы.
Блоки обеспечивают биомеханическую стабильность импланта при нагрузке и движениях. При сравнении с костной аутопластикой или цементированием, методика более дорогостоящая, но обладает меньшими рисками в плане отдаленных результатов – суммарно, данная методика демонстрирует меньшую частоту нестабильности эндопротеза. Функциональный результат не зависит от сращения костных структур, протокол реабилитации после использования костных блоков значительно легче.
Тем не менее, металлические аугменты не могут быть рекомендованы молодым пациентам, поскольку при их установке происходит дополнительная резекция здоровой костной ткани, что отразится при выполнении ревизионных вмешательств.
Многие авторы исследуют вопрос выживаемости эндопротезов коленного сустава с использованием металлических модульных блоков. Brand и соавт. в своем исследовании описали появление рентгеннегативных линий у 25% пациентов через 3,5 года после эндопротезирования коленного сустава, при этом не выявили ни одного случая нестабильности компонентов. Описанные результаты соотносятся с результатами, полученными в данном исследовании [38].
В таблице 3.26 представлен сравнительный обзор различных методик замещения костной ткани при эндопротезировании коленного сустава по данным литературы.