Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современное состояние проблемы (обзор литературы) 12
1.1. Этиология и патогенез болезни Шейермана-Мау 13
1.2. Клиническая и рентгенологическая картина заболевания 25
1.3. Лечение пациентов с болезнью Шейермана-Мау 30
1.3.1. Лечение остеопенического синдрома 35
1.4. Заключение 38
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 39
2.1. Материал исследования 39
2.2. Методы исследования 45
2.2.1. Методы клинического исследования 45
2.2.2. Методы инструментальных исследований 46
2.2.2.1. Компьютерная оптическая топография 46
2.2.2.2. Рентгенография 49
2.2.2.3. Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия 51
2.2.3. Методы лабораторных исследований 54
2.2.4. Статистические методы 54
2.3. Заключение 55
ГЛАВА 3. Остеопенический синдром в симптомокомплексе болезни шейермана-МАУ 56
3.1. Результаты двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии 56
3.2. Результаты биохимических исследований 75
3.3. Заключение 80
ГЛАВА 4. Комплексное консервативное лечение пациентов с болезнью шейермана-МАУ 82
4.1. Наиболее типичные характеристики различных стадий заболевания 82
4.2. Общие принципы лечения 88
4.3. Лечение больных с наличием остеопенического синдрома 93
4.4. Результаты комплексного лечения больных с наличием остеопенического синдрома 98
4.5. Заключение 103
Заключение 106
Выводы 115
Практические рекомендации 117
Библиографический список использованной литературы 119
- Этиология и патогенез болезни Шейермана-Мау
- Лечение остеопенического синдрома
- Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия
- Результаты двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии
Введение к работе
Актуальность исследования
Согласно данным литературы болезнь Шейермана-Мау выявляется у 4-8% детей и- подростков, обращающихся. за помощью в медицинские учреждения (Цивьян Я. Л., 1985; Мистиславская И. А., Шапиро К. И., 1996; Калашникова Е. В., 1999; Bradford D. S., 1977; Wischnevski W., Pfeiffer А., 1996). B: структуре дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника, БШМ занимает второе- место (27,3%), уступая только ювенильному остеохондрозу (Куркин G.A. с соавт., 1996).
В последние годы отмечается тенденция к увеличению распространенности БШМ., что отчасти может быть связано с совершенствованием, методов; ее диагностики. Так, по результатам скрининговых обследований с применением компьютерной; оптической топографии структурные деформации позвоночника выявляются в 10-15 раз чаще, чем при ежегодных профилактических осмотрах школьников (Садовой М. А., Фомичев Н. Г., 1993).
Согласно классическим.работам Н: Scheuermann (1920, 1921, 1936), С. Май (1929), С. А. Рейнберга (1964) ведущим фактором патогенеза кифотической деформации позвоночника считается механическое повреждение апофизов тел позвонков, приводящее к их асептическому некрозу. Во второй стадии заболевания развивается локальный остеопороз позвоночника, который при рентгенологическом обследовании проявляется вентральной клиновидностью тел позвонков, платиспондилией, формированием грыж Шморля.
В последние годы установлен наследственный характер болезни Шейермана-Мау (Аксенович Т. И. с соавт., 1999; Калашникова Е. В., 1998,
1999; Колесниченко В; А., Мезенцев А. А., 1999; Модель М. И., 1999; Halal F. et al';, 1978; Bellyei A. et al., 1986). Анализ родословных позволяет предположить, что она наследуется по аутосомно-доминантному типу (Свинцов А. П., 1980; Абальмасова Е. А., 1982; McKenzie Ь., Sillence D., 1992). Е. В. Калашникова (1999) рассматривает эту нозологическую единицу как системное многофакторное заболевание соединительной ткани, характеризующееся её генетически детерминированным нарушением (прежде всего, хрящевых структур позвоночника) в ответ на повреждающее действие факторов, вызывающих локальный оксидативный стресс.
Однако клиническая практика свидетельствует о том, что патогенез заболевания генетически не предопределен. Рациональная и настойчивая консервативная терапия в большинстве случаев позволяет предотвратить развитие избыточного структурного кифоза.
R. von Mulbach с соавторами (1970), D; S. Bradford с соавторами (1973, 1975, 1976, 1977, 1981), W. L. Burner с соавторами (1982), R. A. Lopez с соавторами (1988) полагают, что кифоз при рассматриваемом заболевании является скорее вторичным и возникает вследствие остеопороза позвоночника, появляющегося в подростковом возрасте. Явления остеопении были найдены не только в: позвоночном столбе, но и в проксимальном отделе бедренных костей. Согласно этой теории именно остеопе-ния/остеопороз в ювенильном периоде приводит к ослаблению опорной функции губчатой кости с экструзией материала диска. Г. X. Грунтовский с соавторами (1994, 1995, 1997) на основании биохимических исследований показали, что БШМ характеризуется определенными метаболическими нарушениями, свидетельствующими о деструктивном процессе преимущественно в костной ткани, финалом которого может явиться остеопо-роз.
Наиболее полный обзор существующих концепций этиологии и патогенеза болезни Шейермана-Мау с оценкой значимости входящих в неё синдромов представлен в работах Е. В. Калашниковой (1999) и Т. G. Lowe (1999), но и они не дают чёткого ответа на вопросы, касающиеся роли ос-теопенического синдрома. Остается не ясным, являются ли структурные изменения в телах позвонков на вершине формирующегося кифоза первичными и входят в симптомокомплекс локального поражения позвоночника, либо представляют собой следствие системного остеопороза, как считают R. A. Lopez с соавторами (1988). Возможно, что эти изменения носят характер адаптивной реакции на прогрессирование деформации. Отсутствуют сведения об истинной частоте остеопенического синдрома при БШМ, что во многом обусловлено использованием разных методов исследования (рентгенографический, ультразвуковой, сцинтиграфия, остеоден-ситометрия) и выбором разных.объектов изучения (минеральная плотность костной ткани, содержание минералов, минеральная объемная плотность).
В связи с неясностью представлений об этиологии и патогенезе БШМ до сих пор не выработана стратегия лечения этого заболевания. Нет четкого представления о том, какой должна быть терапия, направленная на коррекцию остеопении, и сколь важную роль она может играть в комплексном лечении болезни Шейермана-Мау.
Цель исследования: разработать алгоритм диагностики и лечебной тактики при остеопеническом синдроме у подростков и юношей, страдающих болезнью Шейермана-Мау.
Задачи исследования
Дать оценку возможностей ранней диагностики остеопенического синдрома при болезни Шейермана-Мау по данным денситометрии и биохимических исследований.
Установить частоту и выраженность остеопенического синдрома при болезни Шейермана-Мау.
Определить показания к медикаментозной'терапии остеопенического синдрома в комплексе консервативного лечения пациентов с болезнью Шейермана-Мау, уточнить схему назначения препаратов в зависимости от стадии заболевания и выраженности остеопении.
Выработать критерии оценки эффективности лечения болезни; Шейермана-Мау.
Провести сравнительную оценку результатов консервативного лечения больных болезнью Шейермана-Мау при использовании медикаментозной терапии остеопенического синдрома и при ее отсутствии.
Научная новизна исследования
Впервые проведено комплексное исследование одного из важнейших аспектов патогенеза БШМ — остеопенического синдрома. Выработан алгоритм его диагностики с помощью современных инструментальных методов. Определены частота и выраженность остеопении при рассматриваемом заболевании в сопоставлении с популяцией подростков и юношей Санкт-Петербурга. Изучена зависимость между степенью остеопении и стадией болезни.
Разработан патогенетически обоснованный комплексный подход к лечению пациентов с БШМ в зависимости от наличия и степени выраженности остеопенического синдрома, а также стадии заболевания.
Практическая значимость работы
На основании результатов: клинических и инструментальных исследований дополнена характеристика различных стадий БШМ.
Предложен алгоритм выявления остеопенического синдрома,
который: может быть использован в учреждениях амбулаторной и
стационарной медицинской помощи сети практического здравоохранения,
ортопедических санаториях и центрах реабилитации детей и подростков с
ортопедической патологией, диагностических центрах,
специализированных отделениях НИИТО, клиниках кафедр травматологии
И ОрТОПеДИИ;
Разработана схема патогенетически обоснованной терапии больных остеохондропатиеи позвоночника, сопровождающейся остеопеническим синдромом, которая может с успехом проводиться в условиях дневного стационара. Доказана эффективность такого лечения.
Издано пособие для врачей «Медикаментозная стимуляция остеогенеза у подростков с болезнью Шейермана-Мау» (СПб., 2003).
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены на Юбилейной научной конференции молодых учёных Северо-Западного региона, посвященной бОглетию Российской академии медицинских наук (СПб., 2004).
Практическое использование результатов исследования
По теме диссертации опубликовано 11 работ, издано пособие для врачей.
Разработанный алгоритм выявления остеопенического синдрома- и методика комплексного лечения подростков, страдающих болезнью Шейермана-Мау с наличием остеопенического синдрома; применяются на отделениях № 5 и № 17 РосНИИТО им. Р: Р; Вредена.
Основные положения диссертации используются в учебном процессе на кафедре травматологии и ортопедии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова. Основные положения, выносимые на защиту
Исследование минеральной плотности костной ткани в стандартных областях скелета методом двухэнергетической рентгеновской абсорбцио-метрии дает наиболее точное представление о наличии и выраженности остеопенического синдрома.
Снижение минеральной плотности костной ткани наряду с другими факторами играет важную роль в патогенезе болезни Шейермана-Мау. Развитие структурных сдвигов и формирование позвоночника при этом за-
болевании сопровождаются изменениями минеральной плотности костной ткани и носят стадийный характер.
При наличии остеопенического синдрома система патогенетической терапии должна предусматривать комплекс мер, направленных на стимуляцию остеогенеза и замедление или прекращение резорбции кости.
Схема медикаментозной терапии определяется стадией заболевания и исходной величиной дефицита минеральной плотности костной ткани по отношению к средней возрастной норме.
Объем и структура работы
Диссертация написана на 138 страницах, иллюстрирована 34 рисунками и 20 таблицами.
Работа состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций.
Библиографический список использованной литературы содержит 174 источника, в том числе 88 на русском и 86 на иностранных языках.
Этиология и патогенез болезни Шейермана-Мау
Обычно болезнь развивается скрытно на протяжении 1,5—2 лет. У девушек ее симптомы чаще манифестируются в возрасте 12-14 лет, у юношей - в 14-16 лет (Цивьян Я. Л., 1985). При классической, наиболее распространенной торакальной локализации кифоза пациентов обычно беспокоит наличие косметического дефекта (Грунтовский Г. X., Колесниченко В. А., 1997). Как правило, субъективные проявления ограничиваются чувством усталости в спине при длительном пребывании в одной и той же позе с отсутствием облегчения после 1-2-кратной ее смены, быстрой; утомляемостью при физической и статической нагрузке, реже — жалобами на боли в позвоночнике (Абальмасова Е. А., 1982; Цивьян Я. Л., 1985; Малинин В. Л. с соавт., 2000; Хреновская Л. И., Водилов В. В., 2003)., Боли (как правило, малоинтенсивные) локализуются на вершине кифоза и в дистальных парагиббарных отделах (Грунтовский Г. X., Колесниченко В. А;, 1997). с соавторами (1993) анкетным методом оценили значимость клинических проявлений БШМ с позиций пациентов и нашли:, что на. первое место все они ставили чувство усталости в спине, быструю утомляемость, на втором месте по важности для них был косметический аспект, а на третьем - боли и ограничение активности.
Сведения о вовлечении в патологический процесс сегментарного аппарата центральной нервной системы довольно противоречивы. Изучая неврологические проявления БШМ, В. Ф. Кузнецов (1991) обнаружил, что они встречаются не столь редко, как принято считать. В его серии наблюдений они присутствовали в 43,2% случаев. Ранние (в 15—20 лет) проявления были представлены в большинстве своем люмбалгией, реже — тораколгией с миофасциальными болями, а поздние (в возрасте 25 лет и старше) были связаны с быстрым прогрессированием дегенеративно-дистрофического процесса в; позвоночнике. О возможности возникновения корешковых нарушений при БШМ Е. А. Абальмасова, А. У. Коган (1972), В; А. Колесниченко (1998), К. Y. СЫе, К. D. Luk (1995).
Достоверно заболевание может быть подтверждено только рентгенологически. Дифференцируют постоянные и непостоянные (первостепенные и второстепенные, основные и дополнительные) рентгенологические признаки БШМ (Свинцов А. П., Абальмасова Е. А., 1980; Грунтовский Г. X. с соавт., 1994; Bradford D. S., 1981; Lesoin F. et al., 1987). К постоянным признакам обычно относят: ? клиновидность тел позвонков с их уплощением и увеличением дорсовентрального размера на вершине кифоза, ? отслоение и деформацию апофизов, ? изменения замыкательных пластинок тел позвонков (извилистость, прерывистость, многоконтурность, зазубренность), ? сужение межпозвонковых пространств. Однако не все авторы согласны с такой градацией. Так, Г. X. Грунтовский с соавторами (1994) считают первостепенным признаком только клиновидность тел позвонков на вершине кифоза, относя все остальные к менее постоянным и значимым. В соответствии с критериями К. Sorensen (1964) не менее трех соседствующих позвонков должны иметь клиновидную деформацию в 5 или более. С. А. Рейнберг (1964) утверждает, что заболевание, прежде всего, проявляется неровностью, нарушением структуры замыкательных пластинок, отслоением и деформацией апофизов, а клиновидность тел позвонков, формирование грыж Шморля, снижение высоты межпозвонковых дисков появляются позже. Л. С. Поспелов и В. П. Танцюра (1998) наблюдали уменьшение высоты дисков у всех больных, а грыжи Шморля — у 90,5%. Наличие последних одними ортопедами и рентгенологами включается в число первостепенных, другими — в число второстепенных рентгенологических проявлений БШМ. Непостоянными признаками считаются: ? отлом переднего края тела позвонка, ? наличие ниши и выступа в смежных поверхностях тел позвонков (признак Эдгрена), образование остеофитов с вогнутой передней стороны кифоза, синостозирование передних отделов тел позвонков в поздней стадии, ? зоны перестройки в остистых отростках на вершине кифозам (зоны -резорбции по Миллеру), ? смещение позвонков кзади (ретролистез). Большинство второстепенных признаков выявляется поздно. — после 30-40 лет (Калашникова Е. В;, 1999). А.В. Овечкина с соавторами: (1990) считают, что рентгенологическая картина определяется этиопатогенетическим вариантом развития деформации. Если последняя обусловлена дистрофическими процессами, то ей присуще выраженное отклонение от нормы величины кифоза: со смещением его вершины в дистальном- направлении, выраженная и распространенная клиновидность тел позвонков, дедифференцировка костной структуры, фрагментация апофизов тел позвонков, образование хрящевых узлов и грыж Шморля. Кифотическую деформацию, формирующуюся на фоне дисплазии костных компонентов, отличает более умеренная величина патологического кифоза с вершиной, зачастую совпадающей с локализацией костной дисплазии. Фрагментация апофизов, остеопороз и патологическая перестройка дисков выражены менее, хрящевые узлы почти отсутствуют. Особые трудности представляет диагностика заболевания на ранней стадии (Май Н., 1982, 1985; Lowe Т., 1990). В этот период на фасной рентгенограмме могут выявляться проекционное сужение дисков на уровне формирующегося патологического кифоза, односторонняя торсия, а на профильном снимке - легкая клиновидная деформация тел позвонков с их уплощением и некоторым увеличением дорсовентрального размера (Абальмасова Е. А., 1982). Апофизы тел позвонков, если они уже наличествуют, визуализируются в виде неоднородных треугольных теней, они как бы разрыхляются, сегментрируются, контуры их становятся извилистыми (Цивьян Я. Л., 1985). Кардинальные признаки, указанные выше, становятся более очевидными с появлением апофизов тел позвонков (стадия расцвета заболевания). В завершающей стадии после слияния апофизов с телами уменьшается клиновидная деформация тел позвонков, но увеличивается платиспондилия, замыкательные пластинки выравниваются, грыжи Шморля в большинстве случаев исчезают, диски больше суживаются в задних отделах (Абальмасова Е. А., 1982; Цивьян Я. Л., 1985).
Наиболее подробно рентгенологическая картина болезни Шейермана-Мау с учетом стадии заболевания описана в диссертации Е. В. Калашниковой (1999). Эти данные были получены при обследовании 110 больных. С учетом противоречивости мнений, высказываемых в литературе, считаем целесообразным привести их здесь достаточно подробно (табл. 1).
Лечение остеопенического синдрома
Весьма действенным, простым и безопасным методом профилактики и лечения остеопении и остеопороза является достаточная физическая активность, обеспечиваемая занятиями физкультурой, плаванием, быстрой ходьбой. Физические нагрузки служат естественным фактором, регулирующим костное ремоделирование. Регулярные упражнения, соответствующие биомеханическим возможностям костной ткани, ежедневные длительные прогулки в период роста кости способствуют достижению требуемого пика костной массы, а после этого благоприятствуют сохранению минеральной плотности костной ткани (Скрипникова И. А., Илич-Стоянович О., 1999).
В данном разделе будут вкратце представлены рекомендации по патогенетической терапии, назначаемой при сопутствующих остеопении и остеопорозе, содержащиеся в работах А. К. Осипова (1996), Г. Я. Шварца (1998), Л. И. Беневоленской (1998, 1999, 2003), Е. Л. Насонова (1998), Н. В. Торопцовой с соавторами (1999), Л. Я. Рожинской (1996, 1998, 2000), С. С. Родионовой с соавторами (2002), С. А. Михайлова с соавторами (2003), М. А. Dambacher (1987), М. Azria et al. (1999), L. V. Avioli (1996), I. Cornish et al. (2001) и многих других. В этих целях используют средства, стимулирующие остеогенез и тормозящие резорбцию кости: соли кальция, остеогенон, кальцитонин, биофосфонаты, флавониды, фторид натрия, препараты витамина Д и другие.
Практика показывает, что при ранней диагностике остеопении в подростковом возрасте можно достичь нормализации минеральной плотности костной ткани сравнительно быстро и с меньшими затратами (Малинин В. Л., 2003). При этом у пациентов с ортопедическими деформациями терапия способствует снижению риска развития более тяжелых их форм, а в ряде случаев; даже позволяет несколько уменьшить выраженность имеющихся структурных изменений (Михайлове А., 1999; Мельничук Н. В., Михайлов С. А., 2003).
Из лечебных задач, рассматривающихся в вышеназванных публикациях, непосредственное отношение к детям и подросткам, страдающим остеопенией, имеют две: нормализация процессов костного ремоделирования, замедление или прекращение потери массы кости (в идеале ее прирост).
Наибольшего эффекта можно ожидать при воздействии на оба процесса, так как ремоделирование по современным данным является узловым звеном остеопороза (Корнилов Н. В., Аврунин А. С, 2001).3десь уместно вспомнить Рекомендации Рабочей группы ВОЗ по обследованию и лечению больных остеопорозом (1999), где подчеркивается, что его профилактика начинается с правильного формирования кости в период роста.
Особенно существенное значение имеет поступление должного количества кальция в организм в период формирования скелета (Matkovic V., Heanley R. P., 1992; Slemenda С. et al., 1994); Отложение кальция в кость в пре-подростковом возрасте составляет 140-165 мг в день и возрастает до 400-500 мг в пубертатный период. В период жизни от 11 до 24 лет баланс кальция остается положительным при потреблении 1200-1500 мг/день. В суточном рационе при условии употребления 1-2 стаканов молока и 100 г творога содержится не более 600-900 мг Са, поэтому необходимо дополнительно водить еще 500-900 мг солей этого элемента. Л. Я. Рожинская (2003) в регионах умеренного климата считает эту меру обязательной для первичной профилактики остеопороза. Кроме того, рекомендуется добавлять 200-400 ЕД витамина Д, играющего важную роль в поддержании гомеостаза кальция и регуляции костного ремоделирования. С этой точки зрения целесообразно применение комбинированных препаратов. К ним относится Кальций Дз Никомед (Норвегия), одна жевательная таблетка которого содержит 500 мг кальция и 200 ЕД витамина Д3.
Перспективным считается назначение остеогенона (оссеопана), содержащего в одной таблетке кальций, фосфор и белок оссеин.
Кальцитонин (пептидный гормон, секретируемый преимущественно парафолликулярными клетками щитовидной железы) по химическому строению — полипетид, состоящий из 32 аминокислот. Он способствует торможению костной резорбции за счет прямого влияния на остеокласты и их предшественники. Взаимодействуя со специфическими рецепторами на поверхности этих клеток, кальцитонин вызывает значительное угнетение активности остеокластов и их способности перемещаться в места резорбции. Кроме того, он тормозит превращение преостеокластов в зрелые остеокласты и в итоге существенно уменьшает количество резорбирующих клеток в очаге ремоделирования. Снижая уровень повышенной резорбции кости, кальцитонин способствует образованию новой костной ткани, в результате чего сохраняется или увеличивается костная масса ив целом улучшается качество кости.
В настоящее время наибольшее распространение в лечебной практике получил синтетический кальцитонин лосося - миакальцик (Новартис, Швейцария), выпускаемый в ампулах для инъекций и в виде спрея для интраназального применения. Его активность в 20-40 раз выше, чем человеческого и свиного кальцитонина. Интраназальная форма препарата хорошо переносится пациентами.
Из биофосфонатов первого поколения положительные результаты у подростков получены с помощью применяемого в России препарата ксидифон (калиево-натриевая соль оксиэтилидендифофсфоновой кислоты), останавливающего убыль кости, способствующего восстановлению объема остеоидной ткани и увеличению объема губчатой кости.
Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия
Компьютерная оптическая топография осуществлялась по методике, разработанной в Новосибирском НИИТО (Садовой М. А., Фомичев Н.Г., 1993; Фомичев Н. с соавт., 2001). Исследование проводилось в первой половине дня, чтобы исключить явления усталости. Используемая для этих целей отечественная оптико-электронная топографическая система ТОДП обеспечивает бесконтактное определение формы дорсальной поверхности туловища обследуемого на основе проецирования полос и компьютерной обработки цифровых изображений.
Пациента ставят спиной к телекамере и расположенному сбоку от нее проектору. С его помощью на спину проецируется изображение системы прямолинейных эквидистантных полос, форма которых повторяет рельеф исследуемой поверхности. Производится съемка этого изображения телекамерой с его вводом в цифровом варианте в компьютер. Программное обеспечение выполнено в виде функционирующего под MS DOS пакета программ с интерактивным режимом работы и удобным интерфейсом пользователя. Несколько подробнее остановимся на обработке изображения. Этот процесс включает выделение границ поверхности спины, детектирование фазы полос, развертку фазы и ее преобразование в высоту поверхности, получение распределения кривизны формы поверхности для выделения анатомических маркеров и реконструкции линии позвоночника, построение топограммы поверхности. Последующий интерактивный анализ обеспечивает построение графиков любых сечений поверхности, функции латерального поворота поверхности, асимметрии объема и кривизны, трехмерного представления поверхности, расчет ряда количественных параметров для оценки деформации позвоночника, коррелирующих с традиционными рентгенологическими и клиническими показателями.
Путем специальной цифровой обработки восстанавливается форма дорсальной поверхности туловища в каждой точке введенного изображения (рис. 3). По цифровой модели поверхности и выделяемым на ней анатомическим костным ориентирам рассчитываются многочисленные топографические параметры, описывающие форму поверхности и оценивающие деформацию позвоночника в трех плоскостях: фронтальной, горизонтальной и сагиттальной (рис. 4).
Для документирования результатов обследования на системе ТОДП используются выходные формы (рис. 5), которые хранятся в базе данных. Их можно отобразить на экране монитора или вывести на бумагу. Выходные формы, помимо графических представлений, содержат большое число количественных параметров, определяющих ориентацию и взаиморасположение отдельных частей дорсальной поверхности туловища. Для упрощения анализа избрана иерархическая система интегральных дескрипторов, описывающих отклонение от нормы как по отдельным плоскостям, так и суммарно. Система дескрипторов позволяет быстро ориентироваться в количественных результатах топографического обследования - определять общую степень нарушения осанки и выявлять основные факторы этих нарушений. Метод компьютерной оптической топографии совершенно безопасен, поскольку исследуемый не подвергается вредным видам излучений. В этой связи он может неоднократно использоваться в динамике наблюдения за больными (Калашникова Е. В. с соавт., 1998; Гайтерова Л. А. с соавт., 2002; Пыжевская О. П. с соавт., 2003). Выполняли стандартные снимки позвоночника в двух проекциях (прямой и боковой) на пленке размерами 300x400 на рентгеновском аппарате. Фокусное расстояние составляло 20 см. Оценку величины дуги искривления позвоночника в сагиттальной плоскости осуществляли по методике Кобба, основанной на измерении угла, образованного пересечением прямых, проведенных либо касательно к корням дуг, либо (после закрытия апофизарных зон роста) вдоль краниальной/каудальной замыкательной пластинки верхнего/нижнего нейтрального позвонка, или же восстановленных к ним перпендикуляров. Индекс клиновидности тел позвонков вычисляли по формуле (Лизун О. Н ИК - индекс клиновидности (%), Н - высота тела позвонка по заднему краю в боковой проекции (см), А - высота тела позвонка по переднему краю в боковой проекции (см). Наряду с измерением величины и протяженности кифотической дуги и оценкой индекса клиновидности тел позвонков определяли локализацию вершины кифоза, состояние замыкательных пластинок, изменение апофизов, ширину межпозвонковых промежутков, наличие грыж Шморля, диспластических проявлений. По результатам рентгенологического исследования осуществлялась дифференциальная диагностика БШМ с круглой спиной Линдемана, ювенильным фиксированным кифозом Гюнтца (врожденный фиброз дисков), первичным юношеским остеохондрозом, ювенильным остеопорозом. Диагноз БШМ ставили при наличии кифотической дуги более физиологической нормы ( 35%) с признаками дистрофических изменений, нарушений контуров замыкательных пластинок, отчетливом сужении межпозвонковых промежутков, клиновидной деформации тел позвонков (ИК 10% и более).
Что касается диагностики остеопороза и особенно остеопении позвоночника, то рентгенологический метод является здесь далеко не основным (Рожинская Л. Я., 2000). Он достоверно выявляет потерю костной массы только тогда, когда ее величина составляет 20% и более (Франке Ю., Рунге Г., 1995; Рахманов А. С, Бакулин А. В., 1998). При минимальном остеопорозе имеются пограничные изменения, а именно подозрение на снижение костной плотности позвонков (повышение прозрачности), уменьшение трабекул. Легкому остеопорозу сопутствуют отчетливое истончение трабекул, подчеркнутость замыкательных пластинок, дальнейшее повышение прозрачности. Для умеренного процесса характерны более заметная убыль костной плотности, снижение высоты тел позвонков, их двояковогнутость, клиновидная деформация 1-2 позвонков. Тяжелый остеопороз подразумевает резко выраженную деминерализацию, множественные «рыбьи» или клиновидные позвонки (Рожинская Л. Я., 2000).
Результаты двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии
Результаты, полученные в ходе обследования, заносили в сводную таблицу Microsoft Excel. Каждому пациенту в ней отводилась одна строчка независимо от того, сколько раз осуществлялись обследования. Обработку и анализ данных проводили с использованием программы Excel MS Office 2000 и CurveExpert 1.38. Последняя программа используется для поиска математической зависимости сопоставляемых величин в виде уравнений различной степени. Она позволяет определить среднеарифметическое значение (М), стандартную ошибку (т), коэффициент корреляции.
Применяли также двухвыборочный критерий знаков и двухвыборочно знаково-ранговый критерий Вилкоксона. В соответствии с первым для исследования связи пары измеренийХи Yрассматриваются знаки разностей df=YrXj. В случае независимости измерений и отсутствия повторов значений di (связей) число знаков "+" (положительных dj) должно подчиняться биномиальному распределению с параметром р-0.5. Именно эта гипотеза и проверяется с помощью статистики критерия - стандартизованной частоты положительных разностей. По двухвыборочному знаково-ранговому критерию Вилкоксона ранжируются абсолютные величины разностей d Y-ХІ. Затем рассматривается сумма рангов положительных и сумма рангов отрицательных разностей. Если связь между X и Y отсутствует и распределение одинаково, то эти две суммы должны быть приблизительно равны. Статистика критерия - стандартизованная разность этих сумм.
При сравнительной оценке отдаленных результатов лечения в основной и контрольной группах использовали t-критерий Стьюдента.
Диссертационное исследование основано на серии наблюдений, включающей 241 пациента мужского пола с болезнью Шейермана-Мау в возрасте от 14 до 30 лет. Преобладали лица в возрасте 16 (19,5%) и 17 (23,7%) лет. Более чем у половины больных (52,3%) установлена третья стадия БШМ, первая стадия имелась у 8,3%, вторая —у 39,4%.
Величина кифотической деформации позвоночника составляла от 35 до 110. У подавляющего большинства пациентов (73,9%) угол Кобба был в пределах 40—59. Клиновидная деформация тел позвонков выявлена на первой стадии БШМ у 66,7% пациентов, на второй и третьей — у 100%.
У всех больных оценивали ортопедический статус, выполняли стандартную рентгенографию в двух проекциях, а также компьютерную оптическую топографию и двухэнергетическую рентгеновскую абсорбциометрию. Проводили биохимические исследования крови и мочи на определение маркеров минерального обмена. Полученные результаты обрабатывали статистически.
Изучение наличия и выраженности остеопени и у больных с БШМ осуществлялось на основании результатов первого денситометрического исследования, проведенного после установления диагноза до начала терапии. Таким образом, мы располагаем данными о 241 пациенте мужского пола в возрасте от 14 до 30 лет. Оценка минеральной плотности костной ткани поясничных позвонков проведена у 241, шейки правой бедренной кости -у 68.
отклонения по отношению к Z-критерию в отрицательную сторону. Если оценивать величины МПКТ у пациентов до 21 года (более старшие возрастные группы слишком малочисленны), то только у 46 из 230 (20,0%) показатели МПКТ приближались к пределу нормы или были слегка ниже нормального уровня. У остальных 80,0% отставание накопления минеральной массы оказалось более значимым, причем у 38 (16,5%) отмечен показатель, начиная с -23% и ниже, что свидетельствует о выраженном ее дефиците.
Некоторые данные сознательно приводятся нами как в таблицах, так и в виде рисунков, потому что это позволяет получить полную фактическую информацию и наглядное представление, что хорошо дополняет друг друга. Так, графически варианты колебаний МПКТ Lj-L4 по Z-критерию показаны на рисунке 6. Из этого рисунка еще более отчетливо, чем из таблицы 10 видно, что отклонения преимущественно наблюдались в сторону недостаточности костной массы по сравнению с возрастной нормой. Результаты оценки МПКТ шейки правой бедренной кости продемонстрировали ту же тенденцию.
. Результаты денситометрических исследований у пациентов с БШМ были сопоставлены с данными, полученными в ходе выполнения плановой темы НИР «Остеопороз как медико-социальная проблема травматологии и ортопедии» и обобщенными В. Л. Малининым (2003) в его диссертационном исследовании. В эту группу вошли 784 подростка и юноши, прошедшие обследование на добровольной основе и не имевшие ортопедической патологии, хронических соматических заболеваний в анамнезе и иных факторов, связанных с риском развития остеопении. Все они, как и наши пациенты, проживали в Петербурге. Обследование проводилось в те же временные сроки. Чтобы не возникло путаницы с контрольной группой больных БШМ, сформированной для оценки результатов лечения, назовем эту группу группой сравнения.
Результаты оценки МПКТ поясничных позвонков у пациентов с БШМ в зависимости от роста и веса по Т-критерию (по отношению к пиковой минеральной плотности кости) и по Z-критерию (по отношению к возрастной норме) представлены графически на рисунках 7 и 8 соответственно. Прослеживается отставание как от пиковой минеральной плотности костной ткани (рис. 7), так и от возрастной нормы (рис. 8).
Нами сопоставлены показатели МПКТ поясничных позвонков в зависимости от роста (рис. 9) и веса (рис. 10) у пациентов с БШМ и их здоровых сверстников, составивших группу сравнения. Отчетливой зависимости от росто-весовых характеристик не выявлено. Но для популяции петербуржцев в возрасте 14-24 лет на обоих графиках виден больший разброс показателей с тенденцией к достаточно высоким значениям МПКТ, а у пациентов с БШМ точки тесно сгруппированы вокруг базовой линии. Сходная картина обнаруживается при сопоставлении МПКТ поясничных позвонков и шейки бедренной кости у больных БШМ ив популяции петербуржцев того же возраста (рис. 11).