Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 12
1.1 Эпидемиология повреждений коленного сустава и значение их последствий 12
1.2 Анатомо-функциональные особенности коленного сустава 14
1.3 Виды повреждений внутрисуставных структур коленного сустава 20
1.4 Диагностика повреждений внутрисуставных структур коленного сустава
1.4.1 Клиническая диагностика 35
1.4.2 Рентгенологическая диагностика 37
1.4.3 Компьютерная томография 39
1.4.4 Ультразвуковая диагностика 40
1.4.5 Магнитно-резонансная томография 47
1.4.6 Артроскопическая диагностика 53
1.5 Заключение 55
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 56
2.1 Клинические методы исследования 56
2.2 Лучевые методы исследования
2.2.1 Рентгенологическое исследование .57
2.2.2 Ультразвуковое исследование
2.3 Инструментальные методы исследования .64
2.3.1 Методика артроскопического исследования 64
2.4 Метод взаимодействия (принцип обратной связи) специалистов .73
2.5 Методы обработки результатов исследования .74
ГЛАВА 3. Результаты собственного исследования 78
3.1 Общая характеристика клинического материала 78
3.1.1 Характеристика групп исследования 78
3.2 Результаты АС диагностики внутрисуставной патологии КС 79
3.3 Результаты сравнительной оценки данных АС и УЗИ 81
3.3.1 Соответствие данных АС и УЗИ 81
3.3.1.1 Истинно положительные результаты УЗИ 82
3.3.1.2 Истинно отрицательные результаты УЗИ 93
3.3.2 Несоответствие данных АС и УЗИ 94
3.3.2.1 Ложно положительные результаты УЗИ .95
3.3.2.2 Ложно отрицательные результаты УЗИ 107
3.4 Результаты показателей диагностической эффективности УЗИ
3.4.1 Чувствительность .119
3.4.2 Специфичность .119
3.4.3 Точность 120
3.4.4 Прогностическая ценность отрицательного теста .121
3.4.5 Прогностическая ценность положительного теста 122
ГЛАВА 4. Обсуждение результатов исследования 124
4.1 Динамика показателей диагностической эффективности УЗИ дифференцированно по
отдельным ВСС КС 124
4.1.1 Результаты диагностики патологии синовиальной оболочки 124
4.1.1.1 Результаты диагностики патологической МПС 126
4.1.2 Результаты диагностики патологии надколенника 128
4.1.3 Результаты диагностики патологии суставных поверхностей 131
4.1.4 Результаты диагностики патологии гиалинового хряща 133
4.1.5 Результаты диагностики патологии менисков .
4.1.5.1 Результаты диагностики патологии медиального мениска .137
4.1.5.2 Результаты диагностики патологии латерального мениска 138
4.1.5.3 Результаты диагностики патологии обоих менисков 140
4.1.6 Результаты диагностики патологии крестообразных связок 142
4.1.6.1 Результаты диагностики патологии ПКС 143
4.1.6.2 Результаты диагностики патологии ЗКС 147
4.1.7 Результаты диагностики наличия внутрисуставных тел 148
4.2 Причины несоответствия данных АС и УЗ диагностики патологии внутрисуставных структур КС .150
Заключение 153
Выводы 163
Практические рекомендации 165
Список литературы
- Диагностика повреждений внутрисуставных структур коленного сустава
- Инструментальные методы исследования
- Специфичность
- Результаты диагностики патологии надколенника
Диагностика повреждений внутрисуставных структур коленного сустава
Повреждения КС, по данным различных авторов, составляют от 5% до 25% от всех травм опорно-двигательного аппарата, около 50% от повреждений всех суставов и до 24% от повреждений нижней конечности [39,109,165,176,361]. Данная патология выявляется преимущественно у лиц трудоспособного возраста и нередко приводит к временной или стойкой нетрудоспособности [43,50,264].
Как в России, так и за рубежом отмечается неуклонный рост общей заболеваемости, связанной с патологией костно-мышечной системы (XIII класс Международной классификации болезней 10 пересмотра).
За период с 1999 по 2003 гг. официальный показатель заболеваемости для данного класса болезней, рассчитанный на 100 000 населения страны, возрос на 23,9%, тогда как общая заболеваемость населения по всем регистрируемым группам за тот же период увеличилась на 11,3% [98,231].
В последнее десятилетие нетрудоспособность из-за артроза коленного сустава увеличилась в 3-5 раз [86], что в 70%-75% было связано с неадекватным лечением повреждений его структур [222,217].
По инициативе Всемирной Организации Здравоохранения первое десятилетие XXI века объявлено Международной декадой костей и суставов ("Bone and Joint Decade"), одной из приоритетных целей которой является активизация исследований по профилактике, диагностике и лечению патологии костно - суставного аппарата [22,98].
По данным Kaiser Permanent Medical Center в San Diego, California частота повреждений коленного сустава составляет 0,038% случаев в год [136].
По результатам систематического обзора литературных источников, проведенного группой авторов под руководством Q.A. Louw в 2008 году, выявлено, что повреждения коленного сустава являются одной из главных причин потери физической активности юных спортсменов. По их результатам, распространенность травмы коленного сустава, составила от 10 до 25% от общего количества повреждений. При этом авторы отмечают, что более поздние исследования указывают на ещё большую распространенность повреждений коленного сустава, в сравнении с ранее опубликованными результатами [173,361].
Было отмечено, что в структуре спортивных травм повреждения коленного сустава составляя.n от 50 до 85% [13,18, 102,103,123].
Наиболее травмоопасными видами спорта с точки зрения повреждений КС признаны футбол (35 %) и горнолыжный спорт (26%) [364].
По данным D. Levy (2006) в США боли в области коленного сустава беспокоят 20 % населения, составляя почти 3 миллиона амбулаторных и экстренных посещений отделений травматологии ежегодно. При этом повреждение КС - вторая по частоте профессиональная травма [358].
О.С. Тануйлова (1998) отмечает, что травматические изменения суставного хряща, особенно в комбинации с повреждениями связочного аппарата, являются основным этиопатогенетическим фактором развития вторичных дегенеративно-дистрофических изменений, приводящих к раннему развитию остеоартроза КС [196]. Этой же точки зрения придерживаются и Т. Boegand et al. (1998), которые указывают, что несвоевременно выявленные и пролеченные повреждения внутренних мягкотканных структур КС являются предрасполагающим фактором последующего развития дегенеративных изменений. Авторы пришли к выводу, что несвоевременно диагностированные повреждения менисков приводят к развитию раннего остеоартроза [173,254].
С.В. Поцелуйко, В.Е. Ломтатидзе, Н.И. Ким (2004) сообщали, что в 52% наблюдений внутрисуставные повреждения КС выявлялись уже на фоне развившегося артроза различной стадии, что в свою очередь усложняло лечение основных повреждений [163].
По мнению С.П. Миронова и др. (1999) около 70 - 75% артрозов коленного сустава являются следствием функциональных и структурных изменений, развивающихся после консервативного и оперативного лечения травматических повреждений его капсульно-связочного аппарата [133,166].
Частота выявления остеоартроза составляет по различным данным от 18 до 27% в возрастной группе 63-70 лет, до 80% в группе 65 лет и старше [297,431]. Несмотря на преобладание остеоартроза у лиц старших возрастных групп, изменения различных структур суставов могут развиваться уже в среднем возрасте при отсутствии клинических проявлений, и диагностироваться позже - при появлении болей, когда структурные повреждения становятся достаточно выраженными [90,429].
Одним из основных факторов успешного лечения повреждений коленного сустава является эффективность диагностики существующих изменений, особенно на ранних стадиях, когда правильно выбранная тактика лечения оказывает значительное влияние на исход процесса. Несовершенство и несвоевременность диагностики повреждений структур коленного сустава и, как следствие, неправильное лечение в 45-75% случаев приводят к развитию различных форм и степеней его нестабильности, дегенеративно-дистрофических изменений, что сопровождается стойкой инвалидизацией пострадавших [98,110,137].
Контрактуры и анкилозы, возникшие после полученных повреждений КС, составляют 4,3% - 20,8% от общего числа последствий травм и являются основной причиной стойкой нетрудоспособности [67,173,197].
Таким образом, в связи со значительным распространением повреждений КС, их своевременная диагностика и лечение имеют первостепенное значение для предупреждения развития дегенеративно-дистрофических изменений сустава, приводящих к стойким нарушениям статодинамической функции [54,67,134,193,200,348,411].
В функциональном отношении коленный сустав играет исключительно важную роль, являясь залогом физической активности человека. КС является вторым по величине и наиболее сложным по своему строению суставом человека. В его образовании принимают участие дистальный отдел БК, НК и проксимальный отдел БК [98]. Он блоковидно-шаровидный, состоит из трех сочленений: наружного и внутреннего бедренно-болшеберцовых и пателло-феморального. В КС возможны движения в различных направлениях, а именно сгибание, разгибание, внутреннюю и наружную ротацию, отведение и приведение [10].
Внутренний мыщелок БК более развит, чем наружный, что и обуславливает некоторый физиологический вальгус колена, который равен 7-80. Выпуклость мыщелков БК больше вогнутости мыщелков ББК, что создает инконгруэнтность СП, которая в значительной мере компенсируется наличием эластических полулунных образований - менисков. Дистальный конец БК имеет медиальный и латеральный мыщелки, которые разделены глубокой межмыщелковой бороздой. Проксимальный конец ББК представлен медиальным и латеральным мыщелками, между которыми расположено ММВ. Суставная сумка сращена с НК так, что его задняя поверхность находится в полости сустава. Спереди в укреплении сустава принимает участие четырехглавая мышца бедра [9,173].
Медиальный отдел КС испытывает большие нагрузки, чем латеральный, поэтому быстрее вовлекается в дегенеративно-дистрофический процесс.
Поступление питательных веществ в ГХ стимулируется циклическими изменениями внутрисуставного давления, возникающими при движениях [161]. Уменьшение двигательной активности вызывает нарушение питания ГХ, что способствует развитию дегенеративных изменений [403].
Синовиальная оболочка покрывает всю полость сустава, за исключением СП, покрытых ГХ. Она выстилает фиброзную оболочку, имеет множество складок, которые вдаются в полость сустава, заполняя при движениях свободные пространства. Синовиальные складки могут выполнять функцию «век», помогающих в смазывании СП [173,343,388].
Инструментальные методы исследования
Изменения I и II степени артроскопически не визуализируются. Это связано с тем, что при I и II степени участки альтерации и дегенерации, находятся внутри мениска и не выходят на поверхность. Повреждения III степени всегда локализуются при артроскопии [278,392,394].
Поперечные разрывы свободного края мениска, которые возникают вследствие дегенеративных изменений, на МРТ не всегда видны четко [151].
N.E. Rose и S.M. Gold в 1996 году начали дискуссию о целесообразности применения МРТ в диагностике повреждений КС. Они считали, что в некоторых случаях МРТ - дорогая и ненужная диагностическая процедура, потому что хорошее клиническое исследование обеспечивает ту же самую чувствительность и специфичность в выявлении повреждений ПКС и менисков [191,394].
Подобного мнения придерживался и G.K. Miller, который в 1996 году после проведения выборочного изучения историй болезни выявил несоответствие АС диагноза и заключений МРТ в 35.1% случаев [373].
Предоперационная МРТ КС характеризуется вариабельностью диагностической эффективности. По данным зарубежных авторов (M.J. Sampson, M.P. Jackson, C.J. Moran, R. Moran, S.J. Eustace, S. Shine (2008) даже на современных высокопольных (3Тл) томографах чувствительность и специфичность выявления повреждений обоих менисков составляют 84 и 93%, ММ 91 и 93 %, ЛМ 77 и 93 % [84].
По мнению других авторов наиболее проблемными, с точки зрения МР диагностики повреждений, являются изменения ГХ и ПКС. Исследование, проведенное L.V.Von Engelhardt, C.N. Kraft, P.H. Pennekamp (2007) в Германии, показало, что если по результатам МРТ КС на аппарате с напряженностью поля 3Тл выявлен дефект ГХ, то в зависимости от вида повреждения вероятность того, что он будет обнаружен артроскопически 39-74% [174,420]. J.M. Irizarry, M.P. Recht (1997) ставили под сомнение роль МР диагностики повреждений ГХ КС из-за широкого диапазона чувствительности метода (15-96%) [337]. Так же невысокие показатели информативности высокопольной МРТ продемонстрировали Е. Saadat et al.(2008) при диагностике изменения ГХ КС в сопоставлении с морфологически полученными данными: чувствительность, специфичность и точность соответствовали 72%, 69% и 70% в определении толщины, 69%, 74% и 73% в оценке поверхности, 36%, 62% и 45% в оценке состояния структуры хряща [174,400].
Проведя анализ литературных данных, W.C. Huysse и K.L. Verstraete (2008) пришли к выводу, что МРТ не имеет такой же диагностической точности, как клиническое исследование, выполненное высококвалифицированным ортопедом, когда имеются комбинированные повреждения КС. МРТ действительно приводит к уменьшению числа хирургических вмешательств из-за его высокой ПЦОТ. Однако МРТ менее точна при диагностике повреждения ПКС по сравнению с клиническим обследованием [174,335]. Ретроспективный анализ, проведенный S. Thomas et al. (2007), выявил значения показателей эффективности МРТ при выявлении повреждений ПКС и ММ, сопоставимые с показателями клинического обследования [98,417]. В работе А.А. De Smeet (2008) приводятся данные о чувствительности МРТ в выявлении повреждений КС в пределах 39-74% [284]. Основное внимание в мировой литературе сосредоточено на сопоставлении данных МРТ и АС, являющейся «золотым стандартом» в оценке степени повреждения ВСС при травме КС. В работе R.L. Tyrrel et al.(1988), выявлено 95% совпадений данных МРТ и АС при выявлении разрывов менисков, и 100% корреляция при выявлении дегенерации менисков [420]. D.K.B Li. et al., (2006) провели исследование 459 пациентов с разрывами менисков и установили уровень корреляции с АС данными на уровне 93% [285]. По данным W.W. Justice et al. (1995), при выявлении повреждений ЛМ чувствительность МРТ составила 82%, специфичность - 98%, точность - 93%, а при исследованиях ММ - 96%, 91% и 95% соответственно [344].
Подобные вариации в уровнях чувствительности МРТ и АС могут являться следствием различия в подходе лучевых диагностов к интерпретации MP-томограмм, разного уровня опыта артроскопистов, затруднений в визуализации заднего рога ММ при АС, трудностей в четкой дифференциации периферического края мениска и прикрепления мениска к капсуле сустава по данным МРТ [273,311,315,316,317,327,328].
Определяющим в настоящее время считается следование концепции "Two-Sliceouch Rule" (De Smet, 2006), когда для вынесения заключения о наличии разрыва мениска необходимо обнаружить линейный участок высокой интенсивности в веществе мениска, сообщающийся с суставной поверхностью, в двух проекциях. В этом случае ПЦПТ составляет для ММ - 94% и для ЛМ - 96% (в отличие от одной проекции: 55% и 36% соответственно) [98,285].
По данным А.Н. Бурулёва с соавт. (2005), после АС верификации чувствительность и специфичность МРТ по признаку «повреждение мениска» составили 87% и 90% при повреждениях ММ, и 88% и 98% при повреждениях ЛМ [28].
При АС верификации данных А.К. Морозов, В.Г. Салтыкова (2005) определили, что разрывы КрС выявлялись при МРТ в 95,8%, разрыв ССН - в 100%, разрывы ББС и МБС - в 97,1%, повреждения менисков - в 98,6%, посттравматический синовит - в 78,3% [149,150].
По данным Р.Р. Туктарова с соавт. (2007), соответствие данных МРТ и АС при полном разрыве ПКС отмечено в 92% случаев, при частичном – в 80%. При наличии ВСТ, дегенеративных изменениях различных структур КС, совпадение данных МРТ и АС было в 100% случаев [209].
По данным А.У. Абдуразакова (2009), информативность МРТ для повреждений менисков составила: чувствительность – 84,9%, специфичность – 85,9%; для повреждений КрС: чувствительность – 90%, специфичность – 88%; для повреждений коллатеральных связок: чувствительность – 87,6%, специфичность – 80,8% [1].
По результатам исследования И.В. Меньшиковой (2010) чувствительность МРТ в диагностике синовита составляет 80,3% специфичность – 86,5%, для диагностики разрывов менисков 83,6% и 75,8%, для оценки хондропатии 91% и 89% соответственно, точность - 75% [132].
Наблюдения Н.А. Еськина с соавт. (2010) показали, что по сравнению с данными АС точность МРТ в диагностике повреждений ММ составила 86%, повреждений ЛМ - 78% [71,292]. По данным В.Г. Климовицкого с соавт. (2011), при диагностике повреждений менисков КС чувствительность и специфичность МРТ по сравнению с АС исследованиями составляет от 90 до 100% [97,184].
Б.Г. Самбатов (2010) в результатах своего исследования отметил, что визуализация повреждений различных ВСС КС при МРТ различна. Средняя точность МРТ равнялась 86,8%. Невысокой оказалась чувствительность к повреждениям ГХ - 66%. В то же время точность составила 89%, ПЦПТ - 88%. Эффективность диагностики повреждений ГХ находится в прямой зависимости от размеров и степени повреждения [171]. Невысокой оказалась также чувствительность при повреждениях ПКС - 66%, что можно объяснить частыми неполными её повреждениями, и разными сроками проведения исследования после получения травмы, что также влияет на степень достоверности результата [173]. В результатах исследования D.K.B.Li (1986) отмечено, что МРТ обладает высокой информативностью в диагностике повреждений ПКС: чувствительность 87-94%, специфичность 88-93% [360]. M.L. Gross et al. (1992) отмечал, что в выявлении повреждений ЗКС чувствительность МРТ составляет 97-100%, однако, для дифференцировки частичного и полного разрыва чувствительность МРТ лишь 67% [98,321,386,413].
Специфичность
Госпитализирована с жалобами на боль, ограничение разгибания, болезненность при опоре на ногу, подворачивание правого КС.
Травма произошла несколько недель назад: во время танца при развороте на ноге почувствовала болезненный «щелчок», после чего появилась резкая боль, отёк и ограничение движений в правом КС.
Ортопедический статус: хромает, КС отечен, умеренный выпот в ВЗ, локальная гипертермия, болезненность латеральной СЩ, при движении ощущается болезненный «щелчок», сгибание ограничено до 80, разгибание – до 170. Тест Чаклина, симптомы Mc Murrey, Байкова, Штеймана, лестницы, ладони - положительные. Вальгус, варус тест, тест болезненности фасеток и крепитации надколенника, тест заднего провисания и заднего смещения голени, ПВЯ, Lachman, pivot shift тесты отрицательные в сравнении с противоположной стороной.
На рентгенограммах правого КС: костно-травматических изменений, опухолевой и прочей патологии не выявлено.
При УЗИ от 31.08.10 правого КС определяется: целостность ЧГМБ и ССН не нарушена. ББС и МБС не изменены. При функциональном тесте подвижность ББК не увеличена. Количество СЖ в ВЗ не увеличено. Крыловидные складки не изменены. Контур БК и ББК неровный, чёткий. СП без деформации и наличия остеофитов. ГХ БК и ББК в пределах нормы, ровный, чёткий, однородный, обычной эхогенности. Структура ММ в визуализируемых отделах однородная, контуры чёткие, фрагментации и кальцинации не выявлено. Структура ЛМ утолщена, прослеживается глубоко в полость сустава, неоднородная, со снижением эхогенности в области тела и переднего рога с неровным фрагментированным контуром (рис. 29). Количество СЖ вне ВЗ не увеличено. Заключение: УЗ признаки повреждения латерального мениска, возможно дискоидного. При АС 08.09.2010 г. правого коленного сустава определяется комбинированный (полный, продольно-горизонтальный) разрыв дискоидного ЛМ в области тела и переднего рога с дислокацией повреждённой части при сгибании (рис. 30). Другие ВСС без признаков повреждения, структурно не изменены. ВСТ не определяются.
Клинический диагноз: повреждение дискоидного латерального мениска правого КС, ФНС 1. Данное КН иллюстрирует эффективность УЗД патологии ЛМ. Приводим следующее клиническое наблюдение. Пациентка Кушнаренко Татьяна Валерьевна 1962 г.р. / 46 лет. 1 гр. ИБ № 243 от 24.01.08. Госпитализирована с жалобами на боль, ограничение разгибания, болезненность, неустойчивость, ночные тянущие и ноющие боли в левом КС. Травма произошла 2 недели назад: при спуске с горы на лыжах упала, почувствовала резкую боль, после чего появился, отёк, ограничение движений, ощущение неуверенности в левом КС. Ортопедический статус: хромает; КС отёчен, умеренный выпот в ВЗ, локальная гипертермия, болезненность медиальной СЩ, сгибание ограничено до 80, разгибание – до 170. Вальгус тест, ладони, ПВЯ, Lachman, pivot shift тесты положительные. Тест Чаклина, симптомы Mc Murrey, Байкова, Штеймана, лестницы - сомнительные. Варус, тест болезненности фасеток и крепитации НК, тест заднего провисания голени, ЗВЯ отрицательные в сравнении с противоположной стороной.
На рентгенограммах левого КС: костно-травматических изменений, опухолевой и прочей патологии не выявлено. УЗИ левого КС 17.01.08: целостность ЧГМБ и ССН не нарушена. ББС несколько утолщена до 4 мм, целостность волокон сохранена, пониженной эхогенности с сохранённым фибриллярным рисунком. Структура МБС не изменена. При функциональном тесте подвижность ББК увеличена в переднем направлении. В ВЗ лоцируется слой анэхогенной СЖ толщиной 6 мм. СО утолщена за счёт отёка с пристеночными наложениями. Крыловидные складки не изменены. ЖТ отёчно, повышенной эхогенности с анэхогенными прослойками. Инфрапателлярная сумка не визуализируется. Контур БК и ББК неровный, чёткий. СП без деформации и остеофитов. ГХ на нагрузочной поверхности БК и ББК в пределах нормы, ровный, чёткий, однородный, повышенной эхогенности. Структура ММ и ЛМ в визуализируемых отделах однородная, контуры чёткие, фрагментации и кальцинации не выявлено. ПКС лоцируется в дистальном сегменте, утолщена до 11 мм с нечётким неровным контуром (рис. 31). ЗКС лоцируется в дистальном сегменте, не утолщена, обычной эхогенности. Количество СЖ увеличено. Заключение: УЗ признаки повреждения ПКС с недостаточностью. Лигаментит большеберцовой связки с признаками неполного повреждения. Синовит. Остаточные элементы гемартроза.
При АС 23.01.2008 г. определяется в ВЗ отёк, гиперемия СО с бурыми включениями. Положение НК правильное. ХМ мыщелков БК и ББК 1 степени. Мениски и ЗКС без признаков повреждения. Полный проксимальный разрыв ПКС с её утолщением дистальной части и формированием культи, ущемляющейся между СП с ограничением разгибания (рис. 32) Подвижность ББК увеличена в переднем направлении. Вне ВЗ СО утолщена, умеренно гипертрофирована.
Клинический диагноз: полное повреждение ПКС с недостаточностью. остаточные элементы гемартроза, синовит, лигаментит, неполное повреждение большеберцовой связки левого КС, ФНС 1. Данное КН иллюстрирует эффективность УЗД повреждения ПКС. Приводим следующее клиническое наблюдение. Пациентка Голованова Ольга Анатольевна 1967 г.р. / 42 лет. 3 гр. ИБ № 2072 от 25.08.10 Госпитализирована с жалобами на боль после нагрузок, неустойчивость в левом КС. Травма произошла несколько месяцев назад: во время ДТП была сбита машиной (получила удар бампером по голени) почувствовала резкую боль, после чего появился, отёк и ограничение движений в КС.
Оперирована: лечебная АС, резекция повреждённой части тела и заднего рога ММ, культи ПКС; затем восстановительное консервативное лечение. В связи с сохранением неустойчивости в КС госпитализирована для реконструкции ПКС.
Ортопедический статус: КС отечен, умеренный выпот в ВЗ, локальная гипертермия, болезненность медиальной СЩ, сгибание ограничено до 70, разгибание – полное. Вальгус тест, ПВЯ, Lachman, pivot shift, тест заднего провисания голени, ЗВЯ положительные. Тест Чаклина, симптомы Mc Murrey, Байкова, Штеймана, лестницы - сомнительные. Варус, тест болезненности фасеток и крепитации НК отрицательные в сравнении с противоположной стороной.
На рентгенограммах левого КС: костно-травматических изменений, опухолевой и прочей патологии не выявлено.
УЗИ левого КС от 11.11.09: целостность ЧГМБ и ССН не нарушена. Структура ББС и МБС не изменена. При функциональном тесте подвижность ББК увеличена в переднем направлении. В ВЗ лоцируется слой анэхогенной СЖ толщиной 2 мм. СО не утолщена. Крыловидные складки не изменены. ЖТ отёчно, повышенной эхогенности с анэхогенными прослойками. Инфрапателлярная сумка не визуализируется. Контур БК и ББК неровный, чёткий. СП БК и ББК с наличием умеренно выраженных краевых осифицированных фиброзно – хрящевых разрастаний высотой до 1 мм, преимущественно в медиальных отделах. ГХ на нагрузочной поверхности БК и ББК в пределах нормы, ровный, чёткий, однородный, повышенной эхогенности. Структура ММ умеренно неоднородна, пониженной эхогенности, истончена. Структура ЛМ в визуализируемых отделах однородная, контуры чёткие, фрагментации и кальцинации не выявлено. ПКС резко истончена до 3 мм, уплотнена, с нечётким неровным контуром. ЗКС лоцируется в дистальном сегменте, утолщена, неоднородна, с кистозными включениями по типу гигромы размером 11 9 18 мм (рис. 33). Количество СЖ вне ВЗ не увеличено.
Результаты диагностики патологии надколенника
Основным методом исследования СО является АС, когда имеется возможность изучения тканей в физиологических условиях синовиальной среды. УЗИ также является лидирующим в области оценки СО за счет неинвазивности, высокой информативности и возможности динамического контроля за вариативными изменениями СО на различных стадиях патологического процесса. СО КС разделяется на три морфологических типа: фиброзный - покрывает собственную связку надколенника, большеберцовую связку, переднюю стенку верхнего заворота; адипозный (жировой) - покрывает внутрисуставные жировые тела Гоффа и крыловидные складки; сосудистый (ареолярный) - покрывает задние отделы суставной полости, складки, борозды и углубления. Синовиальные ворсины в норме мелкие, определяются на синовиальных складках, КрС, в ВЗ.
Основная зона УЗД синовиальной патологии – ВЗ, перипателлярная область, в меньшей степени – боковые каналы. В норме по данным УЗИ СЖ в ВЗ не определяется, а СО тонкая (менее 1 мм), её дифференциация возможна только высокочастотными датчиками 15-18 МГц.
Синовит – асептическая воспалительная реакция СО. Его причиной могут являться травматические, аллергические, неврогенные, эндокринные, инфекционные факторы. СО реагирует на повреждающий фактор гиперплазией и увеличением продукции СЖ.
Основные УЗ критерии синовитов: увеличение количества СЖ в полости сустава; структурные изменения в СО. Количественная оценка количества СЖ затруднительна вследствие сложной формы ВЗ, позиционной и функциональной циркуляции СЖ. С целью динамического контроля оценивается толщина слоя СЖ в положении лежа при разгибании в КС. Качественная оценка СЖ заключается в визуальной характеристике. При острых воспалительных состояниях структура СЖ анэхогенна, однородна. По мере хронизации синовита отмечается увеличение количества взвешенных частиц, представляющих собой обрывки клеточных мембран, фибриновых нитей, коллагеновых волокон, обломки ГХ и СО, образующиеся в процессе деструкции. Наличие большого количество взвеси в СЖ получило название симптома «хрящевого снега». При микрокристаллических артропатиях определяются кристаллы.
Утолщенная, гиперплазированная и отёчная СО хорошо лоцируется на фоне выпота и обладает пониженной эхогенностью. Эхогенность напрямую связана с отёком и воспалительной гиперемией, например при остром синовите и ревматоидном артрите в стадии обострения СО резко гипоэхогенна и ее контур слабо дифференцируется от СЖ. Повышение эхогенности определяется при развитии гиперпластических и склеротических процессов на фоне длительно текущего синовита.
Структура ворсин в ВЗ разнородна. Мелкие нитевидные ворсины определяются при отсутствии хронического процесса в суставе, например на фоне выпота у молодых пациентов с острой травмой. Длинные эхоплотные, склерованные ворсины неправильной формы, листовидные, со спаечными элементами встречаются на фоне хронического синовита при ОА. Толстые, пальцевидные гипоэхогенные ворсины – типичное проявление ревматоидного артрита. Кальцинированные ворсины – следствие дегенеративных изменений СО на фоне ОА с метаплазией, как проявление синовиального хондроматоза [128].
Острые повреждения ВСС сопровождаются гемартрозом - излиянием крови в полость сустава. УЗИ картина гемартроза высокоспецифична и проявляется в виде контрастирования внутрисуставной жидкости эхогенной мелкодисперсной взвесью. Впоследствии, в полости сустава образуются тромботические массы, затем лизирующиеся или организующиеся в рубцовые спайки с запаиванием карманов СО, что нарушает циркуляцию СЖ, ограничивает движения. При повреждении костных структур возможно образование липогемартроза, что проявляется характерным горизонтальным гипоэхогенным слоем жира в суставной полости, расположенным над общей гиперэхогенной жидкостью.
В литературе мы не встретили детализации показателей диагностической эффективности УЗИ относительно патологии СО. Лишь в работе И.В Меньшиковой (2010) показано, что чувствительность и специфичность УЗД синовита по сравнению с АС составляет 70,2% и 87% соответственно [132]. Н.Л. Климентенко с соавт. (2011) отметил, что чувствительность и специфичность УЗИ в выявлении пролиферации СО и диагностике синовитов КС составляют соответственно 70,2-92,3 и 87-100%. [182].
Проведенный нами сравнительный анализ данных УЗИ и АС в диагностике патологии СО показал, что чувствительность УЗИ составила 100% (средняя 100%), специфичность 100% (средняя 100%), а точность 100%, (средняя 100%) ПЦПТ 100% (средняя 100%), ПЦОТ 100% (средняя 100%).
Необходимо отметить, что полученные нами данные диагностической эффективности УЗИ выше результатов, приведенных в литературе И.В Меньшиковой (2010) и Н.Л. Климентенко с соавт. (2011), что является доказательством высокой диагностической эффективности УЗИ патологии СО КС. Полученные нами данные диагностической эффективности УЗИ во всех группах исследования одинаковы (рис. 73), что является доказательством эффективности принципа обратной связи специалистов.
Патология МПС, по нашим данным, составляет 31% от всех повреждений КС. В 100% случаев патологическая МПС сочетается с повреждением ГХ БК, а в 28.3% - с изменением ЖТ. Основным методом диагностики патологических синовиальных складок является АС, в процессе которой имеется возможность изучения тканей в физиологических условиях.
Присутствие самой по себе синовиальной складки еще не является патологией, и без показаний нет необходимости её резекции. Выраженность клинических признаков и длительность болевого синдрома не всегда пропорциональна размерам и патологическим структурным изменениям в складке [171].
Для диагностики патологической МПС мы использовали критерии, описанные R.M. Sherman и R.W. Jackson (1989) [406]: 1) анамнез и соответствующие клинические признаки; 2) отсутствие положительной динамики консервативного лечения; 3) при АС определяется МПС с аваскулярным фиброзированным краем, которая 127 контактирует с медиальным мыщелком БК во время сгибания и разгибания, и никаких других патологических изменений в КС не обнаружено. Локальная ХМ мыщелка БК на участке контакта с МПС свидетельствует о том, что складка патологическая и является причиной болевого синдрома в передне - медиальном отделе КС [171,330]. Синдром медиопателлярной складки (shelf syndrome, СМПС) – традиционно трудно диагностируемая патология КС, проявляющаяся в виде комбинации фиброзированной складки СО и повреждения ГХ медиальных отделов ПФС [220]. СМПС развивается в случае систематического ущемления гипертрофированной МПС между СП с развитием ее хронического воспаления. В дальнейшем складка подвергается воспалительно пролиферативным изменениям, с трансформацией в грануляционную ткань, с последующим ее склерозированием и замещением грубоволокнистой рубцовой тканью.
СМПС диагностируется редко вследствие неспецифической клинической симптоматики, напоминающей повреждение ММ и, в большинстве случаев, выявляется только во время АС [218]. Помимо дегенеративных изменений ГХ мыщелков БК и медиальной фасетки НК, необходимо выявить наличие собственно МПС. Нормальная МПС гипоэхогенная, тонкая, сравнима по эхогенности с СЖ, в связи с чем необходимо проводить исследование и в режиме второй гармоники. При прогрессировании склеротических изменений складки ее эхогенность повышается, возможны дополнительные спаечные элементы. При отсутствии СЖ в ВЗ локация складки невозможна [182].
В литературе имеются полярные данные эффективности УЗИ в диагностике патологической МПС. Согласно результатам исследования М.А. Клыжина (2009), УЗИ в диагностике синдрома МПС оказалось неинформативным [98].
По данным Б.Г. Самбатова (2010) чувствительность УЗИ в отношении патологической МПС составила 28%, точность - 87%, ПЦПТ - 66% [174].
Проведенный нами сравнительный анализ данных УЗИ и АС в диагностике патологической МПС показал, что чувствительность УЗИ составила 13.3-31.25% (средняя 20.8%), специфичность 98.5-98.6% (средняя 98.5%), а точность 73-77%, (средняя 74.5%) ПЦПТ 80-90.9% (средняя 85.6%), ПЦОТ 72-75% (средняя 73.5%) (рис. 74).