Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Развитие методов заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью (обзор литературы) 15
1.1. Распространенность хронической болезни почек и заместительная почечная терапия 15
1.2. Современные особенности развития трансплантации почки в мире 17
1.3. Функция щитовидной железы у больных хронической болезнью почек до и после трансплантации почки 21
1.4. Варианты реконструкции левой почечной вены живого донора 31
1.5. Рецидив заболевания и хроническая трансплантационная нефропатия 35
Глава II. Материал и методы исследования 41
2.1. Общая характеристика и структура клинических наблюдений 41
2.2. Инструментальные методы исследования 45
2.3. Клинико-лабораторный мониторинг 49
2.4. Техника изъятия почки у живого донора 52
2.5. Техника аллотрансплантации почки 53
2.6. Режим иммуносупрессии 55
2.7. Оценка функции трансплантата в послеоперационном периоде 56
2.8. Диагностические критерии острой реакции отторжения 57
2.9. Исследование качества жизни реципиентов 58
2.10. Статистическая обработка материала 60
Глава III. Состояние заместительной почечной терапии в Республике Таджикистан 61
3.1. Обеспеченность населения республики Таджикистан заместительной терапией хронической почечной недостаточности 61
3.2. Оборудование, обследование и режим лечения гемодиализом, сведения о сосудистом доступе у больных на программном гемодиализе 64
3.3. Сопутствующие заболевания у больных на программном гемодиализе 73
3.4. Выживаемость больных на программном гемодиализе 76
3.5. Инфицированность вирусами гепатитов В и С 78
Глава IV. Результаты организации и реализации программы трансплантации почки в Республике Таджикистан 79
4.1. Организация трансплантологической службы 79
4.2. Опыт трансплантации почки в Государственном Учреждении «Национальный научный центр трансплантации органов и тканей человека» Министерства здравоохранения и социальной защиты населения Республики Таджикистан 81
4.3. Особенности выбора донора 86
4.4. Прогностическая ценность факторов риска развития ранней дисфункции трансплантата после родственной пересадки почки 89
Глава V. Варианты анатомии левой почечной вены и оптимизация венозного оттока при трансплантации почки от живого донора 95
5.1. Общая характеристика исследуемых групп 95
5.2. Методики пластики левой почечной вены 96
5.3. Характеристика хирургических осложнений в исследуемых группах 102
5.4. Кровообращение почечного трансплантата в раннем послеоперационном периоде 104
5.5. Расположение трансплантата в забрюшинном пространстве 106
Глава VI. Состояние и функция щитовидной железы у больных до и после трансплантации почки 114
6.1. Состояние щитовидной железы у реципиентов перед трансплантацией 114
6.2. Уровень гормонов щитовидной железы в раннем периоде после трансплантации почки 121 6.3. Процессы липо-пероксидации и антиокислительной защиты у больных с гипертиреозом после пересадки почки 127
6.4. Изменение уровня интерлейкинов в сыворотке крови у пациентов с гипертиреозом 129
6.5. Состояние щитовидной железы в отдалённом периоде после трансплантации почки 133
Глава VII. Реабилитация больных и дисфункция трансплантата в отдаленном периоде 136
7.1. Интраоперационная биопсия собственной почки реципиента 136
7.2. Прогностическая ценность некоторых факторов риска, влияющих на длительность выживания больных и трансплантата после родственной пересадки почки 141
7.3. Оценка качества жизни больных после трансплантации почки 146
7.4. Диспансеризация больных после трансплантаци 152
Глава VIII. Перспективные направления развития трансплантологии в Республике Таджикистан 158
8.1. Комплексная система организации трансплантологической помощи 158
8.2. Роль Этической комиссии по вопросам трансплантации 163
8.3. Организационные аспекты диспансерного наблюдения после трансплантации почки 167
8.4. Образовательные программы 169
8.5. Перспективы организации посмертного донорства органов 172
Заключение
- Функция щитовидной железы у больных хронической болезнью почек до и после трансплантации почки
- Опыт трансплантации почки в Государственном Учреждении «Национальный научный центр трансплантации органов и тканей человека» Министерства здравоохранения и социальной защиты населения Республики Таджикистан
- Состояние щитовидной железы у реципиентов перед трансплантацией
- Интраоперационная биопсия собственной почки реципиента
Функция щитовидной железы у больных хронической болезнью почек до и после трансплантации почки
Патология щитовидной железы, в связи с её высокой распространённостью, является одной из актуальных медикосоциальных проблем. В условиях длительного воздействия повреждающих факторов происходит структурно-функциональная перестройка щитовидной железы с формированием тиреоидной дисфункции в виде синдрома гипертиреоза [66, 91, 212, 316].
У больных с хронической болезнью почек находящихся на диализе, частота выявления структурных изменений и нарушений функции щитовидной железы вариабельна, диффузный зоб составляет 56,0%, а узловой зоб-55,0% [109]. У больных хронической болезнью почек дефицит йода чаще приводит к развитию заболевания щитовидной железы [21,29]. Для своевременной диагностики тиреоидной патологии необходимо исследование состояния щитовидной железы [29, 130, 255].
Известно, что эндокринная система функционирует в тесной связи с другими системами, обеспечивающими гомеостаз, в том числе с мочевыделительной системой. Хроническая болезнь почек сопутствует патологическим изменениям в эндокринной системе, которые невозможно корригировать проведением гемодиализа, а в некоторых случаях эндокринные нарушения или появляются или ухудшаются. Способами оптимизации и повышения качества жизни больных при хронической болезни почек, является компенсаторные механизмы при гормональных и метаболических нарушениях.
При этом следует учитывать, что на определённых этапах развития ХБП изменение гормонального статуса может носить компенсаторный характер. Однако в настоящее время нет систематизированных представлений о состоянии эндокринной системы у данной категории больных.
В организме тироидные гормоны метаболизируются и элеминируются почками. При хронической болезни почек снижение почечной функции сопровождается срывами при выработке, секреции, обмене и элиминации тироидных гормонов, поэтому функциональный статус щитовидной железы приобретает особую значимость. [21, 194, 157, 231]. Гормоны щитовидной железы влияют на функцию почек преренальными и ренальными факторами. Опосредованное влияние происходит воздействием тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему и кровоснабжение почек. Гормоны щитовидной железы влияют на скорость клубочковой фильтрации, секрецию канальцев, реабсорбцию, что и указывает на их почечный эффект [100, 213, 312, 324]. Регуляция адренэргических рецепторов допаминэргическая активация клеток в почечных канальцах происходит под контролем гормонов щитовидной железы [112, 157, 195].
Стимулируя освобождения ренина и активность ангиотензиназы, гормоны щитовидной железы воздействуют на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему посредством адренергической регуляции [156, 161].
В отношении референсного диапазона для уровня ТТГ особого внимания заслуживают циркадные колебания его секреции. В условиях длительного воздействия повреждающих факторов происходит структурно-функциональная перестройка щитовидной железы с формированием тирeоидной дисфункции в виде синдрома гипо- или гипертиреоза [140, 202, 236].
Среди больных с хронической болезнью почек у большинства щитовидная железа в эутиреоидном состоянии и показатели тиреотропного гормона и Т4 находятся в пределах референсных значений [112, 213, 292]. Уремия приводит к гипоталамо-гипофизарной дисфункции, что указывает на снижение ответной реакции тиреотропного гормона на тиреоид-релизинг-гормон. В отдаленном периоде дисфункция биологической активности тиреотропного гормона у больных хронической болезнью почек происходит в результате нарушения его циркадного ритма и гликолизирования [53, 67].
Взависимости от климато-географических условий частота распространения патологии щитовидной железы у больных ХБП меняется. При хронической болезни почек снижается экскреция неорганического йода с мочой, повышается его содержание в крови и в ткани, что способствует увеличению объема щитовидной железы у больных. Выработка гормонов щитовидной железы снижается из-за повышения концентрации интратиреоидного йода, впоследствии приводит к развитию зоба [50, 225].
Размер щитовидной железы при хронической болезни почек зависит от снижения содержания йода в пищевом рационе, и объем щитовидной железы снижается через 2-15 недель. Если в крови больного ХБП значение ТТГ увеличено, а тиреоидные гормоны в норме нормализируется и объем щитовидной железы [162, 197].
При исследовании в эндемических районах Турции заболеваемость зобом среди пациентов хронической болезнью почек находящихся на гемодиализе 32,2%,в то время как среди здоровых лиц она составила 23,5% [306].
Частота диффузного зоба у больных ХБП не ассоциируется с возрастом, расой, содержанием в крови ТТГ и АТ ТПО [93].
Гипертиреоз приводит к увеличенному почечному кровотоку и СКФ, эффект гормонов щитовидной железы на почечный кровоток и СКФ происходит на различных уровнях [218]. Увеличение поступления в кровоток продукцированным эндотелием оксида азота (NO) в почечной коре, и мозговом слое индукцией оксид азот синтетазы, непосредственно гормонами щитовидной железы и косвенно высоким артериальным давлением, снижая эндотелиальную нагрузку, сопровождается снижением почечного вазоконстрикторного эндотелина [290].
СКФ увеличивается приблизительно на 18-25% среди пациентов с гипертиреозом. Улучшение СКФ не происходит исключительно из-за увеличенного почечного кровотока, активация ренин-ангиотензин альдостероновой системы (РААС) также способствует увеличению СКФ. При гипертиреозе увеличена -адреналовая деятельность, сопровождаемая увеличенной плотностью -адренорецепторов в почечной коре, приводящей к увеличенной стимуляции РААС [161, 191, 296]. T3 увеличивает экспрессию гена ренина. Гормоны щитовидной железы увеличивают плазменный ренин, ангиотензин II и ангиотензин сыворотки, преобразовывающий уровень фермента. Кроме того, увеличение синтеза печенью ангиотензиногена и увеличенная плотность рецепторов ангиотензина, при повышении деятельности РААС, приводит к вазодилятации приводящих артериол и сужению выносящих артериол и последующему увеличению фильтрационного давления. Это добавляет к увеличению СКФ увеличение почечного кровотока. Сужение выносящей артериолы могло привести к гипоперфузии и последовательной активной реабсорбции натрия и хлора [151, 156]. Гипертиреоз приводит к увеличению чувствительности пятна densa и дальнейшей активации РААС. При лечении гипертиреоза эти эффекты полностью устраняются и СКФ возвращается к норме [218, 299].
Суточное увеличение белка мочи при гипертиреозе, вероятно, связано с клубочковой гиперфильтрацией, которая при лечении гипертиреоза имеет решающее значение. Концентрация N-ацетил--D-глюкозамингликана в моче увеличена при гипертиреозе, что приводит к последовательному разрыву клубочковой мембраны и повреждению канальцев из-за гиперфильтрации, гипертрофии и гиперплазии [30], что приводит к уменьшению способности концентрировать мочу, вероятно, из-за увеличенного почечного кровотока и осмотического диуреза, а не толерантности к вазопрессину [32].
Гипертиреоз может усугублять течение хронической болезни почек несколькими механизмами. Во-первых, гипертиреоз приводит к внутриклубочковой гипертонии (увеличенное давление фильтрации) и последовательной гиперфильтрации. Во-вторых, гипертиреоз предрасполагает к протеинурии, которая, как известно, вызывает прямое повреждение почек. В третьих, гипертиреоз вызывает увеличение митохондриального энергетического метаболизма наряду с регулированием супероксид дисмутазы, способствует увеличенной продукции свободных радикалов и последующему повреждению почки, активация РААС может ускорить почечный фиброз [272].
Опыт трансплантации почки в Государственном Учреждении «Национальный научный центр трансплантации органов и тканей человека» Министерства здравоохранения и социальной защиты населения Республики Таджикистан
Первый и единственный в республике центр трансплантации сформировался в 2011 году как «Научный национальный центр трансплантации органов и тканей человека», с отделениями трансплантации почки, печени, реанимации и отделением гемодиализа. Центр обеспечен современным оборудованием. Все структурные подразделения центра взаимосвязаны между собой на постоянной функциональной основе.
В состав центра входят: отделения гемодиализа на 4 диализных места со стационаром на 10 коек, отделение трансплантации почек на 20 коек с блоком интенсивной терапии на 10 коек, отделение трансплантации печени и портальной гипертензии на 10 коек, отделение иммунологического исследования, биохимическая лаборатория и консультативный поликлинический приём.
Для стабильной работы с диагностических, лечебных и организационных позиций установлены тесные связи меж - и внутригоспитального взаимодействия в центре трансплантации:
Вопрос перевода и госпитализация больных в центр трансплантации органов и тканей человека решается после предварительной консультации специалистами центра трансплантации.
Экстренная госпитализация больных осуществляется либо в отделение лечения острых эндотоксикозов, либо в реанимационное отделение центра трансплантации, где больным с почечной недостаточностью могут быть проведены экстракорпоральные методы детоксикации и срочная подготовка к трансплантации почки.
Больные, не требующие экстренной и срочной трансплантации, находятся в листе ожидания центра и госпитализируются в профильные отделения по вызову центра трансплантации, в соответствии с существующими правилами госпитализации.
Больные после трансплантации находятся под наблюдением специалистов центра, с ними осуществляется постоянный контакт, и при необходимости, они могут быть госпитализированы в профильные отделения для терапии разнообразных осложнений, возможных у больных после трансплантации на фоне иммуносупрессии, а также диагностики и лечения кризов отторжения.
Активность национального научного центра трансплантации органов и тканей человека определяется целым рядом факторов:
обеспечением диализными местами
подготовленностью кадров
уровнем развития нефрологической помощи
диспансеризацией нефрологических больных
диспансеризацей больных после трансплантации почки
Начиная с 2011г. в ГУ «Национальный научный центр трансплантации органов и тканей человека» выполнено свыше 300 пересадок почки от живого родственного донора. За последние два года количество операций увеличилось на 80-85%. Ежегодно в среднем проводится 80 пересадок почки, что составляет 10 трансплантаций на I млн. жителей.
При этом за последние годы ни один больной из республики не обращался за специализированной медицинской помощью в другие страны, что подтверждает возможность решения проблемы лечения трансплантацией непосредственно в нашей республике.
В настоящем исследовании подвергнут анализу опыт 160 трансплантаций почки от живого родственного донора, выполненных в период 2011-2015 гг.
Из 160 оперированных больных у 36 (22,5%) наблюдалась ранняя дисфункция трансплантата различного генеза. Среди них было 34 больных после первой трансплантации, 2 после повторной родственной трансплантации почки. Повторные трансплантации были проведены в сроки от 5 до 6 лет после первой в связи схроническим отторжением трансплантата.
Ранние дисфункции представляли собой обратимые состояния и определялись тяжестью ИРПТ. Данные проведенных инструментальных исследований на 4-е сутки после трансплантации и оценка тяжести приведены в таблице 5.
В раннем послеоперационном периоде гнойно-септических и некротических осложнений у больных после трансплантации почек не наблюдалось, только у одной больной с ожирением (вес 130 кг) наблюдалось нагноение послеоперационной раны, заживление было вторичным натяжением. У 1 больного после пересадки наблюдался острый пиелонефрит трансплантата, было проведено антибактериальное лечение с учётом чувствительности к антибиотикам.
Послеоперационные осложнения приведены в таблице 6.
В одном случае, у 14-летнего мальчика причиной утраты функции почечного трансплантата было острое отторжение. Донором была мать, по результатам прямой перекрестной пробы кросс - матч (cross - match) был отрицательным, и тканевое типпирование по системе HLA (A, B, Dr) совпало в двух локусах. Нефротрансплантатэктомия произведена на 10 сутки, интраоперационно был отмечен разрыв трансплантата с кровотечением.
Частота возникновения инфекционных осложнений у реципиентов ПАТ представлена в таблице 7.
В период проведённого исследования потеря функции почечного трансплантата отмечена у 17 больных, что составило 10,6%, из них 4 (23,5%) имели сопутствующий гипертиреоз. Среди 18 пациентов, которым интраоперационно выполнена биопсия нативных почек, хроническая трансплантационная нефропатия вследствие рецидива заболевания привела к утрате трансплантата у 4 (23,5%).
Показатель годичной выживаемости трансплантатов составил 97,6%, а 2-х, 3-х, 4-х, и 5-тилетняя выживаемость составила 91,3%, 85,7% и 78,8%, и 71,5 %, соответственно.
Состояние щитовидной железы у реципиентов перед трансплантацией
Структурные изменения и нарушения функции щитовидной железы у больных находящихся на заместительной терапии, по научным данным различны [15, 21, 50]. Повышение содержания в крови и ткани щитовидной железы Увеличение объёма щитовидной железы у больных с хронической болезнью почек концентрация неорганического йода в результате пониженной экскреции мочой. Возникновению патологии щитовидной железы в результате замедления образования тироидных гормонов способствует высокая концентрация интратиреоидного йода.
Таджикистан является эндемичной зоной развития патологии щитовидной железы, распространённость зоба у пациентов в терминальной стадии ХБП имеет географическую зависимость.
Больным включенным в исследование проводили анкетирование с целью выявления отклонений и наличия наследственной отягощенности по заболеванию щитовидной железы, а также проводилась антропометрия, сонография и общеклиническое обследование с пальпацией ЩЖ, исследовалось содержание в крови ТТГ, св. Т4 и св. Т3.
Распространенность зоба среди пациентов с хронической болезнью почек на диализе достигла 27,5%, в регионе йодного дефицита а среди здорового населения была достоверно ниже 23,5%.
Больные по степени увеличения щитовидной железы были распределены по классификации О.В. Николаева (таблица 12).
По результатам ультрасонографии ЩЖ зоб не был обнаружен у 116 обследованных реципиентов, а у 44 были выявлены его различные виды (таблица 13). По данным эхографии увеличение размеров щитовидной железы до 30% соответствует I-II степени, увеличение от 30 до 50% - III степени.
Показано, что ограничение содержания йода в пище способствует увеличению объёма ЩЖ у больных с ХБП пятой стадии через 2–15 недель, а при повышенном содержании ТТГ в крови (и нормальном содержании св. Т3 и св. Т4) – нормализация его уровня.
У 8 из 44 больных с зобом (18,2%) при сонографическом обследовании щитовидной железы обнаружены очаговые изменения диаметром 1,5-2 см и более, у 4 (9%) женщин и 4 (9%) у мужчин. В 6 случаях при ультрасонографии обнаружены несколько очаговых образований в щитовидной железе. Билобарное поражение щитовидной железы встречается у 7 больных.
Признаки узлового образования обнаружены у 8 пациентов (18,2% обследованных), кистозной дегенерации – у 12 (27,2%) пациентов (смешанный зоб). У 12 (27,2%) обследованных больных при нормальной эхогенности ткани щитовидной железы на фоне диффузного увеличения обнаружены очаговые изменения.
Зоб выявлен у 19 женщин (56% от числа обследованных женщин), объём ЩЖ был от 19,5 до 33,5 мл, медиана – 25,4(23,8; 27,9) мл, и у 25 мужчин (20% от числа обследованных мужчин п-126), что оказалось значительно ниже, чем у женщин (2 = 6,83; р = 0,009). Объём ЩЖ составил 26,7–36,4 мл; медиана – 32,3 (28,3;32,6) мл. В 24 случаях (54,5%) зоб сочетался с диффузными и в 8 (18,2%) с очаговыми структурными изменениями ткани ЩЖ, смешанный зоб наблюдался в 12 (27,3%) случаях.
Таким образом, распространённость диффузного зоба среди обследованных больных также была выше, чем узлового и смешанного. Частота диффузного зоба у больных ХБП пятой стадии не ассоциируется с возрастом, содержанием в крови ТТГ. В группе обследованных нами пациентов до наступления терминальной стадии ХБП зоб был диагностирован у 36 (81,8%) человек, в период нахождения на гемодиализе более 6 месяцев – у 8 человек (19,2%; р =0,0521).
Увеличение ЩЖ чаще регистрируется у больных ХБП, находящихся на программном диализе больше одного года, у тех которые на диализном лечении менее года или не получали гемодиализ.
При динамическом наблюдении установлено, что наряду с повышением уровней гормонов ЩЖ у больных ХБП с зобом, находящихся на ПГД по ультразвуковым данным увеличивается размер ЩЖ.
Комплексная ультразвуковая диагностика узлового образования щитовидной железы с обязательным включением в обследование ЦДК расширяет возможности диагностики и дифференциальной диагностики этих образований.
Измерение объёма долей ЩЖ осуществляли по формуле:
V доли (см3) =АхВхСх 0,479, где А, В, С продольный, горизонтальный и сагиттальный размеры.
Измерение объёма узлов определяется по формуле эллипса вращения:
V узла (см3хж) =АВ2/6, где A, В - линейные размеры узла в перпендикулярных плоскостях. Более эффективным методом диагностики узлового зоба является УЗИ при помощи аппаратов экспертного класса, предполагающее изучение тканевого кровотока (цветная или энергетическая допплерография - рисунок 11)
Чувствительность этого метода составляет 74-75%, специфичность - 61-83%. Помимо стандартного исследования в В-режиме, которое позволяет получить двумерное серошкальное изображение органа, допплеровские методы исследования, дают возможность оценивать кровоток в паренхиме ЩЖ (цветовое допплеровское картирование, импульсная допплерометрия).
При стандартном серошкальном исследовании основным признаком любых видов тиреоидитов явилось диффузное изменение паренхимы железы, выраженное в разной степени, в то же время универсальным признаком является диффузное снижение эхогенности паренхимы ЩЖ. У 24 (54,5%) больных вывялены такие изменения, как отёк капсулы и гипоэхогенные участки паренхимы неправильной формы, соответствующие очагам воспаления. Исследование кровотока методом цветового допплеровского картирования показало, что в этих очагах он резко снижен или полностью отсутствует.
Узловой и многоузловой зоб является очень распространённым заболеванием в Таджикистане. Большинство узлов ЩЖ являются доброкачественными образованиями (коллоидными узлами, кистами, так называемыми псевдо-узлами). Основной риск для пациента с узлами в ЩЖ обусловлен тем, что узел может потенциально оказаться злокачественным опухолевым образованием. Повышенная васкуляризация и повышение пиковых скоростей кровотока наблюдаются в активно функционирующих (токсических) узлах, которые чаще всего оказываются коллоидными.
Гипертиреоз (тиреотоксикоз) был выявлен у 36 больных с зобом, поступивших для проведения родственной трансплантации почки (таблица 14.). В основном гормональные нарушения встречались среди реципиентов с сопутствующим зобом различной степени, выявленным до начала ЗПТ, и чуть реже среди реципиентов, у которых в до диализном периоде не было гормональных отклонений.
Интраоперационная биопсия собственной почки реципиента
Рецидивирующие (возвратные) заболевания пересаженной почки приводят к потере трансплантата примерно в 6% случаев при первичной и в 10% - при повторной трансплантации. Данные о частоте рецидивов в трансплантате основных заболеваний почек разноречивы, потому что различны длительность наблюдения, частота биопсий, которые выполняются каждому больному. Очень трудно определить, что явилось причиной поздней дисфункции – возвратная болезнь или заболевание de novo. Широкое применение прижизненного морфологического исследования почек существенно обогатило представления об особенностях морфологической картины почек и процессах патоморфоза при различных вариантах гломерулонефрита. Мнения ряда авторов относительно возможности и необходимости проведения биопсии собственной почки у таких пациентов противоположны.
Нами разработана методика интраоперационной биопсии нативной почки, которая была произведена 18 (14,3%) больным во время трансплантации почки.
Показаниями для биопсии послужили:
1) неясный нефротический синдром- (n=3;16,6%);
2) неклассифицируемая протеинурия - (n=4; 22,2%);
3) исключение урологического источника кровотечения при гематурии-(n =3;16,6%);
4) уточнения морфологического варианта гломерулонефрита – (n=6; 33,3%);
5) при подозрении на интерстициальный нефрит – (n=2; 11,1%).
Следует отметить, что у этих больных до трансплантации морфологический диагноз установлен не был.
Показания для пункционной биопсии собственных почек:
1. больные с ХБП пятой стадии с сохранной водо-выделительной функцией в додиализный период и/или в период перевода на гемодиализ;
2. дифференциальная диагностика нефропатий;
3. диагностика нозологии при неясном:
- нефротическом синдроме,
- неуточнённой протеинурии,
- гематурии (после исключения урологического источника кровотечения),
- артериальной гипертензии (после снижения АД);
4. уточнение морфологического варианта первичного и вторичного гломерулонефрита, вторичного иммунного процесса при сахарном диабете, неясных олиго - и анурических состояниях, интерстициальном нефрите (диагноз последнего только морфологический), постинфекционном гломерулонефрите;
5. быстро прогрессирующий гломерулонефрит (БПГН);
6. хроническая болезнь почек пятой стадии; - если неуточнённая нефропатия с исходом в ХБП и размеры почек не менее 9 см.
7. прогноз заболевания и профилактика возвратного ГН трансплантата.
Противопоказания для проведения биопсии собственных почек:
- размеры почки 6,0см;
- программный гемодиализ более 3 месяцев;
- выраженное ожирение.
Методика проведения биопсии
Во время операции по трансплантации почки проводится кожный разрез по методу Hokey, готовится ложе для трансплантата - экстраперитонеально. От верхнего угла раны по направлению вверх и латерально паранефральная клетчатка разводится тупым и острым путём, освобождая нижний полюс правой почки. Пункционная биопсия почки осуществляется специальной иглой Braun №14 открытым (операционным) методом. Открытый метод пункционной биопсии считается надёжным, при этом получаем достаточное для исследования количество коркового и мозгового вещества почки практически в 100% случаев. Для морфологического заключения необходимо получить биоптат, содержащий 8-10 клубочков (при открытой биопсии это возможно в 100% случаев).
Изменения клубочков при ГН характеризуется ограниченным набором гистологического ответа, к которому относится пролиферация клеток клубочка (эпителиальных, эндотелиальных, мезангиальных), миграция в клубочки экзогенных циркулирующих лейкоцитов (полиморфно-ядерных лейкоцитов, макрофагов, лимфоцитов) и тромбоцитов, расширение мезангиального матрикса, изменение базальной мембраны, а также развитие склероза и гиалиноза. Морфологическая классификация ГН базируется на этих наиболее вероятных изменениях. Следует отметить, что при диффузном ГН повреждаются все клубочки, при очаговом - часть клубочков, при сегментарном ГН - только часть или сегмент петли клубочка, при глобальном - все петли клубочка (таблица 27).
Исследование данных анамнеза и результатов биопсий при прогнозировании скорости прогрессирования многообразных клинических типов хронического гломерулонефрита показало, что более благоприятны по течению кортикоидо-чувствительный ХГН и неактивный нефритический тип ХГН.
Клинический вариант гипертонического и активный нефритический типы ускоренными темпами привели больных к ХБП пятой стадии. У реципиентов, которые болели в течение 5 лет, частота возникновения ХБП при активных типах ХГН и при нефротически-гипертоническом типе ХГН оказалась статистически достоверно выше неактивного нефритического и нефротического типов ХГН. При активных нефритических типах в интервале от 6 месяцев до 2 лет ХГ ХБП пятой стадии наступала у 16 больных, а при других типах случаи ХГН не определены. При неактивном нефритическом типе ХГН с обострениями ХБП была установлена в период с 1 до 5 лет после начала заболевания у 2 пациентов.
На основании выделенных клинических типов ХГН можно прогнозировать наступление ХБП трансплантата (рецидив заболевания) или исключить такую возможность на протяжении 4-летнего срока течения заболевания. Имеется связь между морфологическими типами и прогрессированием ХГН и она прогностически важна. Исход в ХБП-трансплантата (рецидив заболевания) на протяжении 2 лет после трансплантации характерен для активных типов ХГН, являющихся выражением МКГН, либо для нефротически-гипертонического типа, морфологическим эквивалентом которого чаще является МезПГН и фокально-сегментарный гломерулярный гиалиноз/склероз у 6 больных с ХБП додиализной трансплантацией. Возможность тяжелого исхода почти исключается при МезПГН в неактивных типах или кортикоидо-чувствительном нефротическом типе. При МезПГН нефротически-гипертоническом типе ХБП развивается чаще, чем в те же сроки при других клинических типах, свойственных этому морфологическому варианту ХБП. Раннее проявление ХБП при МКГН обнаружилось только при активных клинических типах. На основании анализа темпов прогрессирования ХГН у больных установлена связь между сроком наступления ХБП с клиническими и морфологическими типами заболевания, также раннее выявление склеротических изменений в паренхиме почки.
Пример микроскопического описания и заключения Биопсия больного С., 1977 года рождения. Биоптат почки представлен корковым и мозговым слоем (до 20 клубочков). 12 клубочков полностью склерозированы. В сохранившихся клубочках отмечается расширение мезангия, очаговое утолщение БМК, незначительная очаговая пролиферация мезангиоцитов (клеток), склероз отдельных сосудистых петель синехии.
Эпителий извитых канальцев в состоянии белковой дистрофии и очаговой атрофии (80%). Просвет отдельных канальцев расширен, местами заполнен белковыми цилиндрами. Диффузный склероз стромы (около 80%) с очаговой лимфомакрофагиальной инфильтрацией. Выраженный артерио-, артериолосклероз. Амилоида не найдено. При иммуногистохимическом исследовании фиксации Ig G (cлаб М, А и СЗ) на ГБМ, мезангии и капсуле клубочков очагового гранулярного характера.