Содержание к диссертации
Введение
1 Общая характеристика работы 4
2 Основное содержание работы 12
2.1 Обзор литературы 12
2.1.1 Анатомо-гистологические и физиологические характеристики сетчатки собак и их роль в зрительной функции 12
2.1.2 Классификация и этиология патологий, приводящих к нарушению зрения у собак 19
2.1.3 Клинические признаки патологий, приводящих к нарушению зрения у собак, и их дифференциальная диагностика 24
2.1.4 Лечение патологий, приводящих к нарушению зрения у собак 27
3 Собственные исследования 31
3.1 Материалы и методы исследований 31
3.2 Результаты собственных исследований 40
3.2.1 Стандартизация результатов изучения хроматических зрачковых рефлексов и электроретинографии 40
3.2.2 Катаракта и прогрессирующая атрофия сетчатки 42
3.2.3 Катаракта и ПАС у той-терьеров 52
3.2.4 Диагностика причин внезапной потери зрения у собак 58
3.2.5. Моделирование процесса диагностики причин потери зрения у собак на основании результатов комплексного обследования животных 69
3.2.6 Алгоритм диагностического поиска при нарушениях зрения у собак 74
4 Обсуждение результатов исследования 91
Заключение 96
Практические предложения 98
Рекомендации и перспективы дальнейшей разработки темы 99
Список сокращений и условных обозначений 100
Список литературы 101
- Анатомо-гистологические и физиологические характеристики сетчатки собак и их роль в зрительной функции
- Лечение патологий, приводящих к нарушению зрения у собак
- Катаракта и ПАС у той-терьеров
- Алгоритм диагностического поиска при нарушениях зрения у собак
Анатомо-гистологические и физиологические характеристики сетчатки собак и их роль в зрительной функции
Зрение – это сложный физиологический процесс, при котором свет, отраженный от объектов окружающей среды, попадает в глаз и фокусируется на фоторецепторах сетчатки, электрический сигнал от этих клеток по проводящим путям центральной нервной системы достигает коры головного мозга, где формируется зрительный образ (Gelatt, K. N., 2013). При условии прозрачности сред глаза первичная обработка визуального сигнала происходит в сетчатке. Сетчатка является внутренней оболочкой глазного яблока и представляет собой периферический отдел зрительного анализатора (Стекольников, А. А., Сотникова, Л. Ф., 2017).
В целом функционально сетчатка может быть рассмотрена как трехнейронный сенсорный комплекс, так как фоторецепторы передают визуальный сигнал через биполярные клетки на ганглионарные клетки, откуда по аксонам нервный импульс идет в головной мозг (Maggs, D. J. et al, 2017). Однако на гистологическом уровне сетчатка описывается как состоящая из 10 слоев. Причем ретинальный пигментный эпителий выделяют в отдельный вспомогательный слой – пигментный слой, а оставшиеся слои объединяют термином «нейроретина» (Стекольников, А. А., 2017). От наружной части (обращенной к хориоидее и склере) ко внутренней (обращенной к стекловидному телу) эти слои:
1. Ретинальный пигментный эпителий
2. Слой фоторецепторов
3. Наружная лимитирующая мембрана
4. Наружный ядерный слой
5. Наружный плексиформный слой
6. Внутренний ядерный слой 7. Внутренний плексиформный слой
8. Слой ганглионарных клеток
9. Слой зрительный волокон
10. Внутренняя лимитирующая мембрана Ретинальный пигментный эпителий (далее – РПЭ) слой 1 - самый наружный слой сетчатки, обращенный к хориоидее. Он пигментирован на нетапетальной части глазного дна домашних животных и придает этой зоне гомогенный коричнево-черный цвет. Он обычно не пигментирован на тапетальной части глазного дна, и не может быть увиден при офтальмоскопии. Недостаток пигмента в ретинальном пигментном эпителии в тапетальной зоне позволяет поступающему свету, не поглощенному фоторецепторами, достигнуть тапетума. Тапетум действует как зеркало, отражающее этот свет обратно на слой фоторецепторов, таким образом, увеличивая вероятность того, что он будет поглощен фотопигментом, и способствует зрению в условиях слабого освещения (Дэпта, Э., 2011).
У РПЭ есть 2 основные функции. Первая – он служит метаболической границей между фоторецепторами и кровеносной системой хориоидеи, снабжая питательными веществами и удаляя метаболиты наружной части сетчатки. Вторая функция – переработка «использованного» (или обесцвеченного) фотопигмента фоторецепторов (Жукова, C. И. и соавторы, 2018). Диски, содержащие фотопигмент, постоянно синтезируются и двигаются от основания наружных частей фоторецепторов к их дистальной части. После того, как пигмент адсорбировал энергию поступившего света и трансформировал ее в нервный импульс, диск выталкивается и фагоцитируется окружающим РПЭ. Переработка пигмента ретинальным пигментным эпителием и продукция новых дисков наружными сегментами фоторецепторов необходимы для светочувствительности сетчатки. РПЭ также играет фагоцитирующую роль при воспалении сетчатки (Телегина, Д. В., 2017). Слои со второго по десятый вместе называются сенсорной сетчаткой или нейроретиной, потому что они производят и передают нервный импульс (Стекольников, А. А. и Сотникова, Л. Ф., 2017; Maggs, D. J. et al, 2017).
Слой фоторецепторов (слой 2) состоит из наружных сегментов палочек и колбочек, содержащих фотопигменты внутри дисков, уложенных столбиками. Именно здесь происходит процесс фототрансдукции или трансформации светового стимула в первичный нервный импульс (Willermain, F. et al, 2014) .
Наружная лимитирующая мембрана (слой 3) сформирована терминальными отростками, соединяющими клеточные мембраны палочек, колбочек и мюллеровых клеток. Мюллеровы клетки тянутся сквозь всю сетчатку от наружной до внутренней лимитирующей мембраны, и, следовательно, служат ее структурным каркасом. Клетки также выполняют метаболические функции, такие как создание запаса энергии и ионная регуляция (Mendez-Vilas, A., 2010).
Наружный ядерный слой (слой 4) состоит из ядер палочек и колбочек. Наружный плексиформный слой (слой 5) это синаптический слой. Здесь аксоны фоторецепторов расширяются и формируют синаптические расширения, которые вступают в синапс с дендритами биполярных клеток, а также с соседними фоторецепторами (Zeng, R. et al, 2012).
Внутренний ядерный слой (слой 6) содержит ядра 4 типов: биполярных клеток, мюллеровых клеток, горизонтальный клеток и амакринных. Биполярные клетки вступают в синапс с фоторецепторами в наружном плексиформном слое. Горизонтальные и амакринные клетки являются второстепенными передающими клетками, которые модулируют нервную активность и зрительный сигнал (Young, J. C. et al, 2006).
Внутренний плексиформный слой (слой 7) это второй синаптический слой, содержащий аксоны биполярных, горизонтальных и амакринных клеток и дендриты ганглионарных клеток. Множественные синапсы происходят во внутреннем плексиформном слое между биполярными и ганглионарными клетками, и латерально между горизонтальными и амакринными и биполярными и ганглионарными клетками. Эти боковые соединения между клетками координируют и интегрируют функцию сетчатки (Ryan, S. J. et al, 2018).
Слой ганглионарных клеток (слой 8) состоит из тел ганглионарных клеток. За исключением центральной части сетчатки, слой ганглионарных клеток имеет толщину в 1 клетку. Аксоны ганглионарных клеток формируют слой нервных волокон (слой 9). Они идут параллельно плоскости сетчатки и сходятся в диск зрительного нерва. Здесь они формируют пучки нервных волокон, которые составляют зрительный нерв, который выходит из глаза через решетчатую пластинку (сетчатое отверстие в склере). В этом слое проходят сосуды сетчатки (Gelatt, K. N., 2013).
Самый внутренний слой, обращенный к стекловидному телу – это внутренняя лимитирующая мембрана (слой 10). Это базальная мембрана, к которой плотно присоединены внутренние части мюллеровых клеток.
С точки зрения физиологии зрения наружные сегменты палочек и колбочек содержат светочувствительные фотопигменты, поглощающие энергию поступающих частиц света (фотонов). Из-за разных функций палочек и колбочек пигменты в них разные (в палочках – родопсин, в колбочках – йодопсин), также они могут варьировать в зависимости от вида животных. Палочки значительно более чувствительны к слабому освещению и мелким изменениям освещения, чем колбочки, они функционируют в сумерках и ночью (темновое зрение), а также отвечают за восприятие движения. Колбочки менее чувствительны к мелким изменениям освещения, и в основном функционируют в условиях хорошей освещенности (световое зрение). С другой стороны, колбочки обладают большей разрешающей способностью, чем палочки, таким образом, обеспечивая зрение с высоким разрешением; у многих видов колбочки также содержат пигменты для цветного зрения (Покровский, В. М. и Коротько, Г. Ф., 2007).
Биохимический аспект зрения опирается на фотопигменты – поглощающие свет молекулы, которые состоят из 2 частей: хромофора (производное витамина А) и белка или опсина. Хромофор – часть молекулы, которая преобразует энергию фотона света в химическую реакцию, которая генерирует нервный импульс. Опсин – часть молекулы, которая определяет длину волны, поглощаемую фотопигментом, и таким образом, позволяет глазу воспринимать цвет в этом спектре. Фотопигмент, изученный наиболее подробно, это родопсин. Этот пигмент, найденный в палочках, также состоит из хромофора и опсина. Палочковый хромофор – производное витамина А1 (11-цис ретиналь альдегид) (Орлов, Н. А., 2011).
Фотон света поглощается родопсином, и запускается химический процесс, приводящий к фототрансдукции его энергии в нервный импульс. Опсин отрывается от хромофора (11-цис ретиналь альдегида), и хромофор изомеризуется в более стабильный полный-транс ретиналь альдегид. Изомеризация запускает комплексную цепную реакцию, вовлекающую множество ферментов. Конечный этап этого каскада – гидролиз циклического гуанозин монофосфата до гуанозин монофосфата с участием фосфодиэстеразы. Возникшее снижение уровня циклического гуанозин монофосфата закрывает натриевые каналы в наружных сегментах, приводя к гиперполяризации фоторецептора, что и является нервным импульсом (Кубарко, А. И. и соавторы, 2007). Фоторецепторы являются исключительными клетками, потому что они деполяризованы в покое (в темноте) и гиперполяризуются при возбуждении (светом). Мутации в генах, кодирующих какие-либо ферменты, участвующие в этом каскаде, вызывают наследственные дегенерации сетчатки у множества видов животных, у собак и людей (Maggs, D. J. et al, 2017; Ferrari, S. et al, 2011).
Лечение патологий, приводящих к нарушению зрения у собак
Для лечения катаракты применяется факоэмульсификация – хирургическая процедура ультразвукового дробления вещества хрусталика и аспирации раздробленных масс из полости глаза, после чего в хрусталиковую сумку имплантируют искусственную линзу (Gelatt, K.N., 2013). Поскольку катаракта может сопровождаться ПАС, для животных с катарактой и подозрением на ПАС (характерная порода, возраст, данные анамнеза, субъективные признаки ПАС на офтальмоскопии) решение об операции принимается по результатам исследований функции сетчатки.
ПАС является генетической патологией, что осложняет ее лечение. Собаки с ПАС успешно используются как модели для отработки генной терапии для лечения пигменозного ретинита человека (Dejneka, N. S. and Bernnett, J., 2001; Beltran, W. A., 2009; Downs, L. M. et al, 2011). Beltran, W. A. et al (2012) исследуемым собакам, пораженным Х-сцепленной ПАС, проводили субретинальную инъекцию RPGRORF15 гена человека до начала гибели фоторецепторов и в течение периода наблюдения состояние сетчатки оценивалось по толщине слоев при помощи оптической когерентной томографии и по ЭРГ, исследуемые животные показывали лучшие результаты, чем контроли.
При исследовании собак с мутацией в генах ретинального пигментного эпителия PRE-65 (аналогичная патология у человека – амавроз Лебера) использовали адено-ассоциированную вирусную генную терапию с введением гена интраокулярно и получили клинические и электроретинографические данные по улучшению функции сетчатки подопытных собак (Acland, G. M. et al, 2001; Annear, M. J., 2011).
Генная терапия при колбочковой дегенерации (ахроматопсии), обусловленной мутацией в гене CNGA3, у овец при помощи аденоассоциированных вирусных векторов, несущих непораженный ген человека или мыши, показала хорошие и долгосрочные результаты (Banin, E. et al, 2014).
Также проводились исследования по положительному влиянию антиоксидантов SkQ1 при ретинопатиях лабораторных крыс (Нероев, В. В. и соавторы, 2008; Сенин, И. И. и соавторы, 2011) и при ПАС у собак (Дэпта, Э., 2010; Сотникова, Л. Ф. и соавторы, 2011), также исследователи отмечали эффективность антиоксидантов SkQ1 при увеитах различной этиологии у собак (Сароян, С. В., 2009) и эндогенных хронических увеитах у кошек (Комиссар, А. Б., 2014). Сароян, С. В. (2009) сообщает, что эмоксипин 1% и глазные капли на основе ионов Скулачева (SkQl) совместно оказывают достоверное положительное влияние на функциональную активность сетчатки у больных увеитами собак, автор основывается на данных ЭРГ, однако, количество животных, не получавших терапию данными препаратами не указано, во всех случаях, описанных в собственных исследованиях (n=65) использовались данные антиоксиданты.
Colitz, С. (2017) также отмечает возможность замедления развития ПАС у собак при использовании добавок с антиоксидантами: лютеином/зеаксантином, омега-3 жирными кислотами, витамином Е, цинком, коэнзимом Q10 и экстрактом зеленого чая. В исследованиях пигментного ретинита человека авторами (Berson, E. L. et al, 2010) было отмечено замедление потери больными средне-периферического поля зрения при одновременном приеме добавки с лютеином 12 мг и витамина А.
Большинство авторов отмечают, что эффективного лечения ВПДС не существует (Montgomery, K. W. et al, 2008; Gelatt, K. N., 2013; Komaromy, A. M. et al, 2015; Dugan, S., 2016; Ofri, R., 2016; Maggs, D. J. et al, 2017), некоторые виды терапии (кортикостероиды, доксициклин системно) применялись, но безуспешно (Stuckey, J. A. et al, 2013).
В исследованиях Grozdanic, S. D. et al (2008) использовалось внутривенное введение иммуноглобулина человека с улучшением зрения у 8 собак, а также авторами прогнозировались хорошие результаты при введении данных иммуноглобулинов интравитреально, без подтверждения в опыте. В обзоре Komaromy, A. M. et al (2015) отмечена необходимость двойных слепых рандомизированных плацебо-контролируемых исследований препаратов для лечения ВПДС, предлагались к изучению иммуноглобулины собак для внутривенного введения, а также ритуксимаб (моноклональные антитела).
Рак-ассоциированная ретинопатия у человека также не имеет, по литературным данным (Егоров, B. B. и соавторы, 2010), эффективного лечения, авторы отмечают, что системная терапия кортикостероидами может быть эффективна, хотя доза не определена, и после отмены препаратов возможны рецидивы. Системная терапия стероидами, плазмаферез, азатиоприн, циклоспорин, микофенолат мофетил применялась для людей с рак-ассоциированной ретинопатией с разной степенью успешности (Shildkrot, Y. et al, 2011).
Для лечения воспалительного поражения хиазмы и гранулематозного менингоэнцефалита используют системно кортикостероиды с высокой степенью успешности (Seruca, C. et al, 2010; De Lahunta, A. et al, 2015), комбинацию кортикостероидов с азатиоприном (Lin, K. et al, 2015). В исследовании Gabriel, C. M. et al (2004) начинали терапию с внутривенного введения высоких доз (1 г/сутки на человека, без указания массы тела) метилпреднизолона в течение 3 дней, а далее использовали перорально преднизолон, начиная с 40 мг/сутки с постепенным снижением до 0 мг за 14 дней, улучшение зрения отмечали после 14 дней терапии, и зрение было сохранено и после отмены препарата.
Воспалительные явления в области хиазмы у человека в целом имеют благоприятный прогноз (Lee, S. et al, 2012), чего нельзя утверждать о собаках в исследовании Smith, S. M. et al (2017) более 60% пациентов остались слепыми, несмотря на проводимую терапию (преднизон перорально 0,5-4 мг/кг в день с постепенным снижением дозы).
Новообразования (аденомы гипофиза), аневризмы сосудов в области хиазмы могут иметь хирургическое, химиотерапевтическое или лучевое лечение (Seruca, C. et al, 2010; Cullen, C. L. et al, 2002).
В результате анализа литературы отмечено, что, несмотря на наличие большого количества публикаций по пигментному ретиниту человека, ПАС у собак, включая методы лечения, не существует достаточного количества публикаций по теме исследования, причем, по вопросу ВПДС и ее дифференциальной диагностике и использованию ХЗР в отечественной литературе материала практически нет.
Катаракта и ПАС у той-терьеров
Особенностью результатов исследования оказалось обнаружение клинических и инструментальных признаков ПАС у 9 той-терьеров (4 суки, 5 кобелей), владельцы которых обратились в клинику из-за ухудшения зрения и наличия помутнения хрусталика. Это в определенной степени явилось неожиданным, так как в литературе и базах генетических лабораторий (Animal Health Trust, США и Optigen, США) не упоминается об этой патологии в данной породе, в сети Интернет на сайте Британского клуба Русского той-терьера есть упоминание о встречаемости ПАС и ее аутосомно-рецессивной природе, но без указания авторов и ссылок на исследования, коммерческий генетический тест для этой породы не разработан.
Так как оценка состояния сетчатки имеет значение при выборе пациента для факоэмульсификации с целью обнаружения других причин нарушения зрения, кроме катаракты, всем животным было проведено полное офтальмологическое обследование, включая первичный осмотр, биомикроскопию (портативной щелевой лампой), офтальмотонометрию, исследование хроматических зрачковых реакций, электроретинографию, УЗИ глазного яблока на оборудовании и по методикам, описанным в разделе «Материалы и методы».
У 6 животных выполнен поиск экзона гена prcd (методика отражена в разделе «Материалы и методы»).
У большинства той-терьеров офтальмоскопия была возможна лишь частично из-за нарушения прозрачности хрусталика, при этом ее данные были характерны для ПАС: сужение сосудов сетчатки, гиперрефлективность тапетума, депигментация нетапетальной области.
У всех животных были обнаружены отклонения в реакции зрачка на красный свет прибора Iris-Vet и снижение уровня активности сетчатки при электроретинографии.
В рамках данного исследования «нормальными» показатели данных ЭРГ приняты амплитуды а- и b-волн максимального темноадаптированного ответа равные 80±5 мкВ и 140±20 мкВ, соответственно (рисунок 1), «умеренно сниженными» – менее 60±5 мкВ и менее 120±10 мкВ соответственно, (рисунок 2), амплитуды менее 25±5 мкВ и менее 50±10 мкВ соответственно – «значительно сниженными» (рисунок 3). Результаты обследования животных были ранжированы, при этом офтальмологические данные ранжированы по степени их ухудшения (таблица 5).
Статистическая обработка проведена методиками, указанными в разделе «Материалы и методы».
Средний возраст обследованных животных (5 кобелей, 4 суки) составил 7,79+1,08 лет (минимум – 4, максимум 12,5, доверительный интервал 6,62-9,38), без гендерных различий.
При биомикроскопии во всех случаях было выявлено отсутствие нарушений прозрачности и полная целостность роговицы, полная прозрачность передней камеры глаза, и в большинстве случаев (8 из 9) – нарушение прозрачности хрусталика на одном или обоих глазах.
Так же, как и у животных других пород с катарактой и ПАС, результаты офтальмотонометрии варьировали у обследованнх той-терьеров в пределах нижней границы нормативных значений (нормальное внутриглазное давление 12-25 мм рт. ст. с разницей между правым и левым глазом до 3 мм рт. ст.
Офтальмоскопическая оценка состояния глазного дна была возможна только для 7 глаз (5 животных), так как в остальных случаях наблюдалась катаракта. У обследованных животных обнаружены: сужение сосудов сетчатки и гиперрефлективность тапетума (6 глаз у 5 животных, рисунок 10) по сравнению с нормой, отслойка сетчатки (1 глаз у 1 животного).
Ультразвуковое исследование проводилось во всех случаях, когда офтальмоскопия была невозможна. У одного животного обнаружена унилатеральная отслойка сетчатки, в остальных случаях задний сегмент глаза не имел отклонений от нормы по УЗИ.
На красный свет прибора Iris-Vet у большинства животных реакция была слабой (5 из 9) (рисунок 11), у двоих – выражено слабой, у еще двоих – отсутствовала, при чем у одного из последних была диагностирована атрофия радужки. На синий свет прибора Iris-Vet у большинства животных реакция была нормальной (8 из 9), она отсутствовала только у одного животного с атрофией радужки.
Между результатами исследования ХЗР на красный цвет и ЭРГ обнаружена умеренно сильная достоверная связь (Rea & Parker, 1978): чем более выражены нарушения ХЗР, тем более выражены нарушения ЭРГ (нормированный критерий Пирсона=0,74) (рисунок12).
Корреляционные связи между возрастом животных и ХЗР на красный свет, возрастом животных и результатом ЭРГ были слабыми, статистически недостоверными (коэффициент Спирмена=0,329 и -0,274, соответственно).
При сравнении полученных данных с результатами обследования собак других пород с диагнозом ПАС, установлено, что как клинические, так инструментальные характеристики (результаты ХЗР и ЭРГ) у обследованных животных не отличаются. Так же были выявлены сходные статистические закономерности.
В целом, анализируя результаты обследования собак с катарактой и ПАС, можно прийти к следующим выводам.
Точная диагностика и, особенно, определение степени выраженности ПАС возможна только с использованием электроретинографии, так как результаты ХЗР не коррелируют с результатами ЭРГ по степени выраженности нарушений безотносительно к породам, возрасту, гендерным признакам.
Атрофия радужной оболочки является прямым показанием к проведению ЭРГ у собак с катарактой для оценки функции сетчатки глаза.
Офтальмоскопические признаки, характеристика ХЗР и ЭРГ у обследованных той-терьеров, статистические взаимосвязи между возрастом, полом, результатами ХЗР и ЭРГ характерны для ПАС у животных с известной генетической природой заболевания (той-терьеры составили 9 из 22 случаев со сходной клинической картиной и данными обследования).
При проведении поиска гена prcd являющегося наиболее частым маркером ПАС у собак, ни у одного из 6 той-терьеров данный ген не было обнаружен. Возможно, что для данной породы существуют другие гены риска развития этой патологии, что определяет необходимость и перспективность дальнейших исследований в этой области.
Алгоритм диагностического поиска при нарушениях зрения у собак
Как было указано в предыдущем разделе в результате анализа данных проведенных исследований с использованием пакета статистических программ Statgraphics Centurion, version 16.0.03 (StatPoint Technologies Inc, США) были определены возможности прогнозирования причин нарушения зрения у собак с достаточно высоким уровнем точности и специфичности.
С практической точки зрения использование математических формул не всегда удобно, хотя, при наличии обычной таблицы «Exel», можно задать функцию автоматического вычисления значений с одновременной подстановкой результата в график центроидов. В целях приближения результатов научного исследования к потребностям практической ветеринарной офтальмологии полученные статистические выкладки и модели прогноза были преобразованы в алгоритмы диагностического поиска и возможного принятия решения о тактике терапии (рисунки 22-29).
Первичный алгоритм действий (рисунок 22) базируется на наличии снижения зрения или развития у собаки слепоты при условии нормальных показателей тонометрии, прозрачности роговицы и передней камеры глаза.
Следующим диагностическим мероприятием в этой ситуации является проведение биомикроскопии, позволяющей однозначно разделить животных на две группы: собаки, имеющие катаракту (моно- или билатеральную) и без этой патологии.
Дальнейшие действия ветеринарного офтальмолога определяются принадлежностью животного к одной из этих групп и, следовательно, возможностью выполнения офтальмоскопии.
Если у животного имеется катаракта и проведение офтальмоскопии невозможно вообще – показано ультразвуковое исследование для поиска возможной отслойки сетчатки. При ее наличии оперативное вмешательство по удалению катаракты нецелесообразно, т.к. не приведет к улучшению зрения. При отсутствии отслойки и нормальном состоянии сетчатки для дальнейшего диагностического поиска и определения тактики терапии следует воспользоваться алгоритмом, приведенным на следующем рисунке (рисунок 23).
Если офтальмоскопия возможна частично или только на одном глазу, то животные могут быть разделены на три группы. Первая – имеющие признаки отслойки сетчатки, что определяет нецелесообразность удаления катаракты. Вторая – животные с признаками ПАС. Их дальнейшее обследование проводится в соответствии с алгоритмом, отображенным на рисунке 24.
Если при УЗИ глаза не обнаружено отслойки сетчатки, то проводят исследование ХЗР для оценки функции сетчатки.
В случае наличия нормального рефлекса на красный и синий свет принимается решение об операции по поводу катаракты без дополнительного исследования. В случае если рефлекс на красный свет снижен или отсутствует, а на синий выражен нормально или в случае плохой выраженности обоих типов рефлекса (атрофия радужки) рекомендовано проведение ЭРГ для точной функциональной оценки сетчатки.
При получении сниженных амплитуд ЭРГ владелец информируется о вероятной патологии сетчатки и принимает решение об операции с учетом ее сниженной функции.
В случае нормальных данных по амплитудам ЭРГ (что вполне возможно у животного с атрофией радужки, но нормальной активностью сетчатки) операция по поводу катаракты может быть проведена.
В случае обнаружение признаков ПАС при офтальмоскопии проводят исследование ХЗР, если рефлекс на красный и синий свет выражен нормально, эти данные вступают в противоречие с данными офтальмоскопии, поэтому рекомендуется провести ЭРГ таким пациентам для точной диагностики функционального состояния сетчатки, если по результатам ЭРГ амплитуды снижены, то эти данные подтверждают офтальмоскопическую картину и используются для обоснования диагноза «атрофия сетчатки».
Если амплитуды ЭРГ у пациента с офтальмоскопическими признаками ПАС и нормальными данными ХЗР на красный и синий нормальные, то функциональное состояние сетчатки расценивают как нормальное (таким образом «пренебрегая» данными офтальмоскопии), хирургическое лечение катаракты считается целесообразным.
При обнаружении сниженного или отсутствующего рефлекса на красный свет и нормального – на синий свет (или невозможности оценки рефлексов из-за атрофии радужки) у пациента с офтальмоскопическими признаками ПАС ЭРГ обязательна для установления функционального состояния сетчатки. В случае снижения амплитуд ЭРГ говорят о сниженной активности сетчатки, что требует обязательного информирования владельца о перспективах зрительной функции после планируемой хирургии катаракты, а в случае обнаружения нормальных амплитуд ЭРГ состояние сетчатки оценивают как нормальное.
На рисунке 25 видно, что результаты офтальмоскопии позволяют так же однозначно выделить группу собак с отслойкой сетчатки, но без применения УЗ-исследования, что сокращает время и расходы на принятие решения об отказе от удаления катаракты (рисунок 22).
Вторую группу животных составляют те, у которых при офтальмоскопии выявлены признаки отека зрительного нерва. Алгоритм их дальнейшего обследования и тактика терапии отражены на рисунке 26.